Антибиотик от токсоплазмоза для кошек

Токсоплазмоз у кошек

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) — природноочаговая антропозоонозная болезнь, вызываемая простейшим внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii .

Возбудитель токсоплазмоза был обнаружен в 1908 году французкими микробиологами Ш.Николем и Л.Мансо у грызунов.

Сегодня токсоплазмоз имеет большое распространение во всем мире. Почти половина всех млекопитающих и до 60% людей являются переносчиками данного заболевания .

Как заражаются кошки токсоплазмозом?

Заражение токсоплазмозом кошки происходит при поедании зараженных мышей, при кормлении сырыми мясными продуктами от больного токсоплазмозом животного, продуктов питания обсемененных данным паразитом, воды и т.д.

Жизненный цикл.

После попадания в организм кошки, токсоплазмы делятся на две группы. Первая группа токсоплазм локализуется в тонком отделе кишечника, где размножается, образуя при этом цисты, которые в дальнейшем кошкой выводятся с фекалиями. Поэтому владелец кошки убирая несвежие фекалии из лотка имеет реальную возможность заразиться токсоплазмозом. Процесс выделения цист продолжается около трех недель, с момента заражения кошки. После этого срока фекалии животного перестают быть источником токсоплазмоза. Другая группа токсоплазм в это же время проникает через стенки кишечника в органы кроветворения (селезенку и красный костный мозг) , размножается там и попадает в кровь, разносится по всему организму, поражая клетки внутренних органов и разрушает их, приводя к серьезным нарушениям работы органов и целых систем организма кошки.

Иногда под действием защитных сил организма передвижение и размножение токсоплазм затормаживается или прекращается совсем. В этом случае токсоплазмы оказываются запертыми во внутриклеточных цистах. В подобном состоянии они могут находиться неопределенно долгое время, из за чего токсоплазмоз у кошки часто протекает без каких либо клинических признаков болезни.

Какие кошки наиболее подвержены заражением токсоплазмозом?

Вероятность заболеть токсоплазмозом наиболее подвержены кошки моложе 1года и старше 6-7 лет, ввиду того, что данная группа животных обычно имеет недостаточно сильный иммунитет. Дополнительно в группу риска попадают:

• Кошки которым владельцы скармливают сырое мясо (большой процент мяса реализуемого через торговлю содержит цисты токсоплазм).
• Кошки гуляющие свободно (имеют возможность поймать мышь).
• Больные и ослабленные кошки ввиду слабого иммунного ответа.
• Кошки содержащиеся у владельцев в неблагоприятных условиях.

Симптомы токсоплазмоза у кошек

Инкубационный период при токсоплазмозе обычно бывает в течение нескольких недель. Обычно токсоплазмоз у кошки вызывает короткое ухудшение состояния здоровья животного — насморк у кошки, конъюнктивит у кошки, рвота у кошек, однократный понос (понос у кошки). Владельцы кошки обычно подобные симптомы принимают за отравление или простудное заболевание. В дальнейшем через 2-3 дня симптомы недомогания у кошки проходят и токсоплазмоз переходит в скрытую, а в дальнейшем и хроническую форму. Здоровая кошка благодаря своему иммунитету не позволяет токсоплазмам активно размножаться, замуровывая их в клетках, в результате чего кошка перестает быть заразной и в дальнейшем ничем не реагирует на наличие у нее в организме токсоплазм, если только не заразиться повторно токсоплазмозом.

Иногда токсоплазмоз у кошки может протекать в острой или подострой форме. При острой форме болезни кошка становится вялой, отказывается от еды, появляется высокая температура тела, кашель, чихание, насморк, слезотечение, одышка, тяжелое хрипящее дыхание. При вовлечение в патологический процесс нервной системы у кошки появляются судороги, дрожание мышц, подергивание, в тяжелых случаях – параличи. Иногда бывает нарушение в работе желудочно – кишечного тракта(рвота, понос, запор). При поражении печени – желтушное окрашивание видимых слизистых оболочек.

Подострое течение токсоплазмоза сопровождается теми же клиническими симптомами как и острое, только симптомы болезни выражены не так ярко. Отмечаем незначительное повышение температуры тела, у кошки появляется кашель, чихание, одышка, дыхание становится хрипящим, из глаз видны гнойные выделения.

Прогноз при токсоплазмозе при острой и подострой форме зависит от своевременности начатого лечения и его эффективности.

Диагностика. Диагностика токсоплазмоза у кошки должна проводится ветеринарным врачом клиники. Путем проведения серологической реакции на наличие паразита, особенно эффективным в последнее время является цитологическое исследование ПЦР. Обнаружить в ветеринарной лаборатории токсоплазм у кошки можно путем исследования фекалий на токсоплазмы. Но это возможно сделать только на протяжении 2-3 недель.

Лечение. Лечение токсоплазмоза у кошек должны проводить врачи ветеринарной клиники. Наиболее распространенным препаратом, которым пользуются при лечении токсоплазмоза, является клиндамицин. Суточную дозу препарата (от 25 до 50мг на 1 кг веса животного, разделяют на несколько приемов) 2-4. Курс лечения составляет 2-4 недели. Часто клиндамицин для повышения его эффективности назначают вместе с пириметрином. Во время лечения больному животному, чтобы не пострадал костный мозг необходимо ежедневно давать 5 мг фолиевой кислоты. После проведения лечения необходимо провести контрольное исследование в ветеринарной лаборатории. Кроме этого препарата при лечении токсоплазмоза используют:

• Ровамицин – 100 000 (¼ таблетки для кошек весом 4 кг), внутрь 2 раза в день. Курс лечения составляет 3-4 недели.
• Фансидар (дараприм) – 1мг/кг (¼ таблетки для кошек весом 4-5 кг), внутрь 1 раз в 5 дней во избежание запоров, курс лечения должен состоять из 6-8 приемов.
• Сульф 120 – 1 таблетка на 4 кг веса животного, задается внутрь 2 раза в день, курс лечения составляет 2-3 недели.
• Зинаприм – 0,1 мг/кг, внутримышечно, курс лечения 10-14 дней.
• Бисептол -30 мг/кг, внутрь 3 раза в день, курс лечении 2-3 недели.

Беременным кошкам при лечении токсоплазмоза нельзя применять сульфаниламиды и пиратамин, для них применяют спирамицин.

При сильной интоксикации организма и яркой клинике кошке внутривенно вводят раствор глюкозы.

Для поддержки иммунитета применяют витамины групп В и С, фолиевую кислоту. Применяются иммуномодуляторы – гамавит, фоспринил, гамапрен, мастим.

Владельцам животного необходимо иметь ввиду, что курс лечения токсоплазмоза у кошки длится от 1месяца до 3-х месяцев. Во время курса лечения уровень антител к токсоплазме в крови контролируют каждые 2 недели. Проведенное лечение считается эффективным при получении подряд двух отрицательных результатов антител.

Исходя из того, что во время лечения возможно развитие у кошки мочекаменной болезни, необходимо применить противовоспалительные препараты, а также мочегонные препараты растительного происхождения.

Профилактика. Профилактика токсоплазмоза у кошки должна строиться на:

• Исключение кормления кошки сырым мясом, если нет такой возможности, то мясо необходимо давать в проваренном или промороженном виде.
• Кошачий лоток необходимо чистить ежедневно, два раза в неделю его дезинфицировать 10% раствором аммиака.
• Исключить возможность охоты Вашей кошки на мышей, крыс и птичек.
• Во время прогулки не допускать общения с бездомными и дворовыми животными.

В некоторых ветеринарных клиниках для профилактики токсоплазмоза имеется вакцина Т- 263 для кошек из мутантного штамма (брадизоитов). Данную вакцину применяют котятам в возрасте 9-12 недель.

Источник

Токсоплазмоз кошек

Токсоплазмоз кошек — заболевание, вызываемое внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Токсоплазмы заражают не только кошек, но и других млекопитающих, а также птиц.

Заболевание представляет опасность и для человека, особенно для беременных женщин, потому что способно вызвать нарушения развития плода и патологии беременности.

Кошкам (и другим представителям семейства кошачьих) в цикле развития токсоплазмы отводится особая роль, потому что они является окончательным (дефинитивным) хозяином паразита и способны выделять ооцисты в окружающую среду. Когда кошка поедает пищу, содержащую паразита (обычно это сырое мясо, мышь или птичка), в кишечнике из цист выходят паразиты, которые проходят цикл полового размножения, в результате чего в окружающую среду вместе с калом попадают незрелые (неспорулированные) ооцисты. Выделение ооцист продолжается в течение ограниченного времени (7-14 дней) после заражения кошки. После созревания во внешней среде, которое занимает около 24-48 ч (в зависимости от влажности и температуры), ооцисты становятся заразными. Заразные (спорулированные) цисты очень устойчивы и длительное время сохраняются в окружающей среде.

Симптомы токсоплазмоза у кошек (кишечная форма)

Развитие токсоплазмы в кишечнике кошки может протекать бессимптомно или же сопровождаться незначительными клиническими признаками (кратковременная диарея, снижение аппетита) и часто остается незамеченным владельцем животного. Если организм животного ослаблен, то возможна яркая клиническая картина в виде повышения температуры, отказа от еды, апатии, диареи.

Для дальнейшего развития ооциста должна проникнуть в организм промежуточного хозяина. Происходит это обычно с зараженной землей, водой или пищей. Попадая в кишечник, паразит проникает через кишечную стенку и распространяется по всему организму. В случае нормального иммунитета организм препятствует развитию токсоплазмы, что приводит к образованию тканевых цист (паразит находится в «дремлющем» состоянии во внутренних органов). Болезнь переходит в хроническую латентную (скрытую) форму. При этом иммунитет препятствует развитию паразита из тканевых цист и защищает от проникновения в организм новых токсоплазм.

Размножение токсоплазмы в организме промежуточного хозяина также обычно протекает бессимптомно или с незначительными проявлениями. При наличии иммуннодефицитных состояний (например, ВИЧ и СПИД у человека) токсоплазмоз может протекать остро и даже с летальным исходом. Также возможна активация скрытой формы болезни при ослаблении иммунитета в результате других заболеваний или при иммуносупрессивном лечении.

При первичном заражении токсоплазмозом во время беременности, паразит может проникать через плаценту в плод и вызывать его гибель или пороки развития.

Промежуточные хозяева могут заражать друг друга тканевыми цистами при их поедании, например, если человек съест сырое мясо, зараженное токсоплазмозом.

Важным моментом является то, что кошка также может выступать в качестве промежуточного хозяина, т.е в ее организме могут образовываться тканевые цисты. В связи с этим, у кошек тоже возможен переход хронического токсоплазмоза в активную стадию в случае ослабления иммунитета, например, при заражении вирусом иммунодефицита кошек (FIV), вирусом лейкоза кошек (FeLV) или при длительной терапия кортикостероидами.

Симптомы токсоплазмоза у кошек (тканевая форма)

Клиническая картина тканевого токсоплазмоза у кошек нехарактерная. Могут наблюдаться апатия, отказ от корма, рвота, диарея, неврологические симптомы, поражения глаз. Эти же симптомы могут быть и при других болезнях.

Диагноз ставят комплексно на основании анамнеза, клинических признаков и лабораторных исследований (ПЦР, определение титров IgM и IgG, обнаружение трофозоитов в цитологии).

Лечение токсоплазмоза у кошек

Кишечная форма токсоплазмоза, как правило, протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, поэтому владельцы не обращаются за ветеринарной помощью, и лечение не проводится. Клиническая форма тканевого токсоплазмоза у кошек встречается редко. Если диагноз установлен, то проводится комплексная терапия. Для лечения токсоплазмоза у кошек используют антибиотики (в основном, клиндамицин), а также проводят симптоматическую поддерживающую терапию. Прогноз зависит от возраста животного, длительности заболевания, наличия сопутствующих патологий.

Обобщая выше написанное можно сделать следующие выводы:

1. Ооцисты токсоплазм образуются только в кишечнике кошек и других представителей семейства кошачьих.
2. Образование ооцист происходит в течение 1-2 недель после заражения кошки. После этого выделение паразита прекращается.
3. Ооцисты попадают в окружающую среду вместе с калом кошки в незрелом (незаразном) виде.
4. Созревание ооцист во внешней среде занимает до 48 ч.
5. Зрелые (заразные) ооцисты могут многие месяцы сохраняться в внешней среде (земле, воде).
6. После попадания ооцист в организм промежуточного хозяина образуются тканевые цисты, находящие во внутренних органах, и развивается скрытая форма токсоплазмоза.
7. Клиническая форма токсоплазмоза развивается редко и связана обычно с иммунодефицитными состояниями организма.
8. Первичное проникновение токсоплазмы в организм во время беременности может привести к патологиям беременности и плода.

Профилактика токсоплазмоза у кошек

Не кормить сырым мясом и субпродуктами. Либо тщательно проваривайте их, либо используйте готовые корма. Если кошка гуляет на улице, то профилактику токсоплазмоза обеспечить невозможно.

Профилактика токсоплазмоза у человека

1. Не употребляйте в пищу сырое мясо и субпродукты. Обязательно подвергайте их термической обработке — токсоплазмы погибают в течение 10 минут при температуре 70 градусов.
2. Не пробуйте мясо во время приготовления (фарш, шашлык).
3. Мойте руки после работы с сырым мясом.
4. Используйте для мяса отдельную разделочную доску.
5. Мойте фрукты и овощи перед употреблением.
6. Надевайте перчатки при работе с землей и тщательно мойте руки после работы.
7. Ежедневно убирайте фекалии кошки и тщательно мойте лоток. Используйте при этом перчатки.

Как видите, опасность заразиться токсоплазмозом от кошки не так велика, если соблюдать определенные меры профилактики.

Источник

Токсоплазмоз у кошек и собак: симптомы, диагностика, профилактика. Токсоплазмоз у человека

Toxoplasma gondii является облигатным внутриклеточным паразитом, который способен заразить не только человека, но и широкий спектр домашних и диких животных. Токсоплазмоз – эндемическое заболевание с распространением по всему миру. Кошки и дикие животные из семейства кошачьих играют важную роль в эпидемиологии этого заболевания, так как они являются дефинитивными хозяевами, выделяющими с фекалиями устойчивые в окружающей среде ооцисты. Спорулированные ооцисты от инфицированных кошек и брадизоиты в пораженных тканях промежуточных хозяев являются заразными для всех теплокровных животных, а также и для человека.

Собаки и кошки могут выступать в качестве промежуточных хозяев, и токсоплазмоз у них протекает с различной степенью тяжести. В большинстве случаев у иммунокомпетентных людей заболевание протекает бессимптомно или с легкими симптомами болезни. В случае внутриутробного заражения детей, а также у людей с ослабленным иммунитетом, инфекция протекает тяжело с высоким уровнем заболеваемости и смертности.

Из-за потенциального риска для здоровья человека, ветеринарные специалисты должны не только вовремя идентифицировать токсоплазмоз, но и проводить терапию больных кошек, осуществлять мероприятия, направленные на предупреждение распространения заболевания среди людей и животных.

Введение

Тоскоплазмоз: симптомы, лечение, профилактика. Токсоплазмоз у кошек: лечение. Симптомы токсоплазмоза у человека. ПЦР анализ на токсоплазмоз. Цикл развития токсоплазм

Токсоплазмоз является опасным паразитарным заболеванием, которое вызывается простейшими, относящихся к виду Toxoplasma gondii. Паразит был впервые обнаружен Nicolle и Manceaux в 1908 году у гунди (грызуны в Северной Африке). Название Toxoplasma gondii («toxon» = дуга; «plasma» = форма) было присвоено ввиду специфической формы паразита (полумесяц), кроме того был учтен вид животного, от которого впервые был выделен возбудитель. Жизненный цикл Т. gondii не был описан вплоть до 1970 года .

Первое упоминание о токсоплазмозе у собак относится к 1910 году, когда у собаки с повышенной температурой, анемией и геморрагической диареей был выделен возбудитель из экссудата и легочных узелков . Первый «кошачий» случай описан только в 1942 года. После непродолжительной болезни, которая характеризовалась анорексией, лихорадкой и кашлем, кошка умерла. На вскрытии обнаружили опухолеподобные увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, изъязвление слизистой оболочки кишечника, а также несколько узелков в легких. Т. gondii была обнаружена в лимфатических узлах и легких .

Жизненный цикл Toxoplasma gondii

Комплексный жизненный цикл T. gondii включает в себя два этапа: 1) половое размножение паразита – осуществляется только у животных семейства кошачьих; 2) бесполое размножение – может проходить в организме любого теплокровного животного, т.е. млекопитающих (включая человека) и птиц.

Существует три инфекционные стадии (формы) паразита, способных к заражению:

• Спорулированные ооцисты. Сначала ооцисты, выделяющиеся с фекалиями инфицированных кошек, неспорулированны, они не контагиозны (не заразны). Однако в окружающей среде на 1-5 день в зависимости от температуры и влажности происходит их спорулирование (например, 1 день – при 24 — 25 ° C, 5 дней – при 15 ° С и 21 день – при температуре 11 ° С).
• Брадизоиты («brady» = медленно, греч.). Локализуются в кистах различных тканей организма.
• Тахизоиты («tахос» = скорость, быстро, греч) – быстро делящиеся формы, которые размножаются практически в любых клетках промежуточного хозяина и эпителиальных клетках (за исключением кишечника) окончательных (дефинитивных) хозяев.

Половая фаза развития токсоплазм проходит в эпителиальных клетках кишечника кошки после заражения любой из 3-х инфекционных форм. Зоиты проникают в эпителиальные клетки тонкого кишечника, начинают делиться и образуют несколько поколений (типы А-Е) , после чего формируются шизогонии, микро- и макрогаметы. Микрогаметы оплодотворяют макрогаметы, образуются ооцисты. Неспорулированные ооцисты с фекалиями выходят в окружающую среду, где под влиянием температуры и влажности происходит их спорулирование. Спорулированные ооцисты более устойчивы к воздействию факторов внешней среды и способны выдерживать температуры в диапазоне от +4 до +55° C

В жидкой среде они могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких лет .

Бесполая фаза цикла развития может протекать у любого теплокровного животного. После заражения одной из инфекционных форм (спорулированная ооциста, брадизоиты или тахизоиты), спорозоиты освобождаются в тонком кишечнике и начинают делиться. Тахизоиты быстро размножаются и поражают различные клетки. Иммунный ответ замедляет этот процесс, однако заболевание переходит в хроническую форму, при которой образуются кисты, содержащие брадизоиты (рис. 1).

Цикл развития токсоплазм (Toxoplasma gondii)
Рисунок 1. Цикл развития Toxoplasma gondii

Инкубационный период у кошек составляет 1) при заражении ооцистами – около 18 дней; 2) при поедании тканей с кистами, содержащих брадизоиты (сырое мясо и мясопродукты) – от 3 до 10 дней .

Эпизоотология токсоплазмоза

Кошки и семейство кошачьих в целом играют важную роль в эпидемиологии Т. gondii, так как только они способны выделять ооцисты с фекалиями в окружающую среду.

Все прочие животные являются промежуточными хозяевами, у которых в результате токсоплазмоза образуются кисты в различных органах и тканях. Принято считать, что кошки играют ключевую роль в заражении объектов внешней среды путем фекального загрязнения почвы, воды и пищи. Проведенные исследования показывают отсутствие токсоплазмоза в регионах, где нет кошек . Тем не менее, Prestud с соавт. (2007) сообщают о других возможных источниках инфекции .

Кошки и собаки заражаются T. gondii различными путями:

• При употреблении воды, кормов, продуктов питания и овощей, загрязненных спорулированными ооцистами;
• Употребление зараженных тканей млекопитающих и птиц (в основном мясо и субпродукты), содержащих брадизоиты. Это наиболее частая форма инфицирования;
• Орально-фекальный путь передачи ооцист. Таким способом, например, могут заражаться собаки. В этом случае они могут служить механическими переносчиками ооцист и создавать риск заражения человека ;
• Внутриутробное инфицирование: паразитемия во время беременности может привести к передаче тахизоитов от матери к плоду .

К менее важным путям передачи возбудителя следует отнести заражение с молозивом или молоком , а также переливание крови.

Наибольшее эпидемиологическое значение в распространении токсоплазмоза имеют дикие кошки и домашние кошки, живущие на ферме и личных подсобных хозяйствах. Этот факт объясняется тем, что они питаются в основном дикими птицами, грызунами, плацентой и мертворожденными плодами сельскохозяйственных и диких животных . Более высокая распространенность токсоплазмоза у взрослых кошек указывает на то, что риск заражения Т. gondii увеличивается с возрастом.

Несмотря на то, что токсоплазмоз не передается половым путем , некоторые авторы отмечают более высокую распространенность у котов, связывая это с их территориальным поведением .

Патогенез заболевания

В большинстве случаев при острой форме токсоплазмоза после попадания в желудочно-кишечный тракт кист или спорулированных ооцист, тахизоиты активно размножаются в кишечнике, распространяются по организму через лимфатическую систему и в различных органах за счет внутриклеточного развития и деления образуют очаги некроза. При высокой интенсивности инвазии во время этой фазы животные могут погибнуть. За это время у инфицированного животного практически все биологические жидкости (фекалии, моча и др.) содержат тахизоиты, но они очень уязвимы и легко разрушаются. По этой причине заражение других животных на этом этапе маловероятно, даже при тесном контакте.

Подострая форма болезни характеризуется появлением антител IgA, специфичных для T. gondii. Деление тахизоитов приостанавливается, их количество в эпителии кишечника снижается, однако тахизоиты, локализованные в нервной системе, сохраняются.

При хронической форме тахизоиты исчезают из висцеральных тканей и локализуются только в кистах. Хроническое течение болезни может быть длительным – до 10 месяцев у собак; до 3-х лет у крыс и голубей, а у некоторых животных в течение всей жизни. Этот этап связан с системным иммунным ответом, который препятствует распространению тахизоитов в крови и тканях (печень, селезенка, легкие и др.) .

Клинические признаки

Т. gondii является возбудителем одного из самых опасных зоонозных заболеваний. Тем не менее, клинические признаки, связанные с инфекцией, как правило, не специфичны, кошки могут переболевать легко, при этом у них понос чередуется с нормальным сформированным калом. Кошки выделяют ооцисты с фекалиями в течение 3-10 дней после заражения (максимум до 3 недель). В этот период у кошек может не наблюдаться клинической картины заболевания .

Степень проявления клинических признаков токсоплазмоза у собак и кошек, вероятно, зависит от таких факторов как возраст, пол, штамм токсоплазмы, количества токсоплазм, попавших в организм при заражении, способ заражения (постнатальная приобретенная инфекция протекает более легко, чем приобретенная во время беременности), стресс, сопутствующие заболевания (вирусный иммунодефицит, лейкоз, микоплазмоз, чума, лейшманиоз, эрлихиоза и т.д.) или иммуносупрессии (при глюкокортикоидной терапии или применении циклоспоринов) .

Симптомы токсоплазмоза у кошек

После заражения кошки выступают в качестве промежуточных хозяев, тяжесть клинического течения заболевания может быть различной. Тем не менее, наиболее часто отмечают: повышение температуры (от 40 до 41 ° С), вялость, одышку, увеличение лимфатических узлов, рвоту, диарею, желтуху, поражение дыхательных путей, неврологические признаки (ступор, атаксия, судороги, частичная или полная слепота и др.), заболевания глаз (передний увеит и т.д.) (рис. 2). Необходимо отметить, что при токсоплазмозе заболевания глаз развиваются наиболее часто в сравнении с другими сопутствующими признаками . Предполагают, что это связано с циркуляцией иммунных комплексов, которые играют важную роль в развитии офтальмологических симптомов, вследствие чего они могут проявляться без системных клинических признаков заболевания .

Кошка больная токсоплазмозом
Рисунок 2. Кошка, заболевшая токсоплазмозом

Все вышеперечисленные клинические признаки могут сохраняться в течение нескольких дней и даже до нескольких месяцев. Теоретически, может быть поражен любой орган, таким образом, клинические признаки очень изменчивы. Центральная нервная система поражается у кошек сравнительно редко. Проведенные гистологические исследования показали, что доля таких кошек составляет всего 7% .

При наличии сопутствующего заболевания (в основном, вирусный иммунодефицит кошек или инфекционный перитонит ) токсоплазмоз протекает более тяжело.

Эпизоотологические исследования показали, что клинический токсоплазмоз наиболее распространен среди взрослых бездомных (бродячих) кошек, а также у домашних кошек, питающихся грызунами (мышами и крысами). Такая статистика объясняется более высоким риском инфицирования и не зависит от возраста и пола кошки.

Кроме того, токсоплазмоз более тяжело протекает у котят, которые приобрели инфекцию внутриутробно, в этом случае заболевание может быть летальным. Зараженные таким образом котята также являются источником распространения ооцист .

Наиболее типичными клиническими признаками у котят являются анорексия, вялость и внезапная смерть. На вскрытии наиболее часто регистрируют гепатит (более 75% печени разрушается в результате токсоплазменной инфекции), поражение легких (диффузный отек, истечение из носа).

Описаны случаи, когда у котят развивается энцефалит, животные могут непрерывно спать, у них могут быть признаки гиперестезии или нарушение координации. В результате котята не способны питаться, и умирают в течение нескольких дней.

Симптомы токсоплазмоза у собак

Легкая форма инфекции почти всегда протекает бессимптомно, но в тяжелых случаях клинические признаки у собаки включают: расстройства дыхания (в 50% случаев) и пищеварения (в 25%), неврологические расстройства (в 25%). Наиболее часто это встречается у молодых собак с генерализованным токсоплазмозом, в некоторых случаях указанные клинические признаки могут проявляться одновременно. В связи с этим важно дифференцировать токсоплазменную инфекцию от таких заболеваний как чума и неоспороз.

Как правило, у собак токсоплазмоз проявляется следующими клиническими симптомами: лихорадка, потеря аппетита, одышка, рвота, диарея, судорожные припадки и атаксия. В отличие от кошек, поражения глаз у собак при токсоплазмозе наблюдаются очень редко.

Диагностика токсоплазмоза

Lappin (1990) предложил три критерия для диагностики токсоплазмоза:

1) клинические признаки;

2) серологические тесты, свидетельствующие о недавней или активной инфекции;

3) положительная динамика при лечении противотоксоплазменными препаратами .

Клинические признаки, клинико-патологические и дополнительные исследования

Токсоплазмоз следует подозревать у собак и кошек с анорексией, лихорадкой, одышкой, с болезненностью живота, гепатитом, желтухой, панкреатитом, передним увеитом и расстройствами центральной нервной системы (ЦНС). Помочь в диагностике токсоплазмоза может УЗИ и рентгенографическое обследование грудной и брюшной полостей.

Основными гематологическими нарушениями, которые отмечают при токсоплазмозе, являются: не регенеративная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитоз и эозинофилия. Тяжелая лейкопения может присутствовать у животных во время острой фазы заболевания . Лейкоцитоз в основном регистрируется в период восстановления. При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают следующее. Гипопротеинемия и гипоальбуминемия характерны для острой формы заболевания, а у кошек с хроническим токсоплазмозом отмечается гипергаммаглобулинемия. У собак с некрозом печени повышается активность трансаминаз – аланинаминотрансферазы (АЛТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ), в то время как у кошек с холангиогепатитом или печеночным липидозом регистрируют высокий уровень билирубина.

У животных с острым панкреатитом, который развился в результате токсоплазмоза, может быть резко повышен уровень амилазы и липазы.

Исследование фекалий кошек

Большинство кошек с клинически протекающим токсоплазмозом не будут выделять ооцисты . Ооцисты токсоплазм (10 х 12 мкм) могут быть идентифицированы в кале с помощью любого из стандартных флотационных методов, однако обнаруживаются они не более чем у 1% кошек. Это связано с тем, что ооцисты обычно выделяются с калом в течение короткого периода времени (1-2 недели) после инфицирования, к тому же ооцисты очень мелкие (10×12 мкм), что делает микроскопический анализ весьма сложным (рис. 5). Более того, выделение ооцист не связано с таким клиническим признаком как диарея .

Морфологически ооцисты токсоплазм неотличимы от ооцист Hammondia hammondi и Besnoitia sр. Ооцисты этих кокцидий могут быть дифференцированы по споруляции в пробирке и далее с использованием ксенодиагностики .

Серологический анализ на токсоплазмоз

На сегодняшний день разработаны несколько вариантов серологической диагностики (метод агглютинации, ИФА и др.). Иммуноглобулины IgM можно обнаружить в течение 1-2 недель после заражения токсоплазмозом, титры остаются достаточно высокими в течение 12-16 недель. Если титр IgM составляет 1:64 и более при одновременном отсутствии специфических иммуноглобулинов IgG, это свидетельствует о фазе активного заражения.

Сохранение высоких титров иммуноглобулинов IgM продолжительное время может быть связано с реактивацией хронической инфекции в результате повторного заражения, глюкокортикоидной терапии или сопутствующих инфекционных заболеваний (например, вирусный иммунодефицит кошек). Однако интерпретация повышенного количества IgM может быть затруднена .

Количество иммуноглобулинов IgG нарастает, начиная с третьей недели, и остается на высоком уровне в течение нескольких лет и даже всю жизнь. В связи с этим для диагностики активно используется метод парных сывороток. Четырехкратное (или большее) увеличение титра антител IgG в течение 2-3 недель однозначно указывает на заболевание.

Были разработаны серологические тесты для обнаружения токсоплазм в ЦНС, однако они не являются убедительными . Выявление антител для диагностики токсоплазмоза новорожденных является спорным. Dubey с соавторами (1995) показал, что трансплацентарная передача Т. gondii имеет место быть, но на сколько часто это происходит не известно . Если кошка живет в квартире (частном доме), и она не имеет антител к токсоплазме, то ни о какой трансплацентраной передаче не может быть и речи. Если же кошка заразилась токсоплазмозом во время беременности, то и у нее и у котят будут высокие титры IgG.

Прямое обнаружение токсоплазмы T. gondii

Цитологическое исследование бронхоальвеолярной слизи, спинномозговой жидкости (ликвора), лимфатических узлов, перитонеальной жидкости может выявить тахизоитов. Диагноз ставится на основании микроскопического исследования мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Т. gondii также может быть выделена при постановке биопробы на мышах и клеточных культурах, хотя эти методы доступны только в специализированных лабораториях.

Молекулярные методы диагностики, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР) широко используются для обнаружения токсоплазм в биологических образцах, в том числе в крови, фекалиях кошек, аспирационной жидкости, плаценте и околоплодных водах. ПЦР может обнаружить от 1 до 10 тахизоитов в спинномозговой или другой жидкости и 5 и более тахизоитов в образцах крови . Результаты ПЦР-анализа в ветеринарии показывают, что метод весьма эффективен для диагностики заболевания. Это было продемонстрировано в исследованиях Montoya (2006) , который обнаруживал ДНК токсоплазм методом ПЦР в реальном времени в крови и головном мозге кошек. В Центре диагностике Вы можете проверить свою кошку или собаку на токсоплазмоз методом ПЦР.

Лечение токсоплазмоза у кошек и собак

Лечение токсоплазмоза у кошек и собак направлено на приостановление деления паразита. Имеющиеся препараты не способны полностью освободить организм от токосплазм (табл. 1). Клиндамицин является препаратом выбора при лечении диссеминированного токсоплазмоза у обоих видов. Животных также можно лечить комбинацией сульфаниламидов и пириметамина, хотя они противопоказаны беременным кошкам и сукам. Для беременных самок может быть использован спирамицин .

Клинические признаки системного заболевания обычно угасают в течение 24-48 часов после начала терапии.

Применение пириметамина может вызвать дисфункцию костного мозга. Для снижения этого побочного эффекта назначают фолиевую кислоту (5 мг в день) или дрожжи (100 мг / кг) .

При возникновении увеита назначают противовоспалительные средства (преднизолон или дексаметазон ацетат) .

Выделение ооцист с калом подавляется кокцидиостатиками, такими как толтразурил и сульфаниламиды .

Лечение токсоплазмоза у кошек и собак

Наименование препарата	Способ введения	Дозировка	Длительность терапии
Клиндамицина гидрохлорид	внутрь	10-20 мг/кг, 2 р/д	4 недели
Клиндамицина фосфат	внутримышечно, внутривенно	12,5-25 мг/кг, 2 р/д	4 недели
Пириметамин + триметоприм-сульфонамид	внутрь	0,25-0,5 мг/кг (пириметамин), 2 р/д 30 мг/кг (триметоприм), 2 р/д	4 недели
Спирамицин	внутрь	8-10 мг/кг, 2 р/д	10 дней
Толтразурил	внутрь	5-10 мг/кг, 1 р/д	5-10 дней

Серопозитивных (положительная серологическая реакция) кошек контролируют на уровень антител не менее одного раза в год с целью выявления возможной сероконверсии в результате реактивации хронической фазы. Проведение специфического лечения кошек, у которых отсутствуют симптомы, не требуется.

Профилактика

Очень важно знать цикл развития токсоплазм. Именно поэтому в этом обзоре большое внимание уделено эпизоотологии и эпидемиологии данной болезни.

С целью профилактики рекомендуется принять следующие меры:

— Не кормите кошек сырым или недожаренным мясом. Если сырое мясо все же используется для кормления, предусмотрите его предварительную заморозку или обработку гамма-облучением для того, чтобы убить паразита в кистах;

— Убирайте кошачий туалет ежедневно, чтобы предотвратить споруляцию ооцист;

— Если кошка ловит мышей, не позволяйте ей заносить жертву в дом;

— Ежегодно проводите серологические исследования и ПЦР анализ на токсоплазмоз;

— Не допускайте, чтобы Ваша кошка была в помещениях, где производятся продукты питания или хранятся корма;

— Доноры крови животных должны быть обследованы до переливания;

— Не допускайте копрофагии у собак (потребление кошачьего кала);

— Для уничтожения паразита в кошачьем туалете используйте химическую дезинфекцию 10% аммиаком в течение 10 минут, обрабатывая все поверхности и испражнения, или воспользуйтесь термической обработкой (погрузить в кипящую мыльную воду);

— Контролируйте наличие беспозвоночных насекомых, которые могут выступать в качестве механических переносчиков (постельный клещ, дождевые черви, тараканы и т. д. ).

Коммерческие вакцины до сих пор не производятся, хотя эффективные прототипы уже существуют (вакцина Т-263 для кошек из мутантного штамма брадизоитов). После орального применения такой вакцины кошки приобретают иммунитет к токсоплазмозу, не выделяя ооцисты с фекалиями . Вакцина может вводиться здоровым кошкам, однако не рекомендуется использовать ее для беременных самок .

Токсоплазмоз у человека. Распространение, симптомы, профилактика.

Токсоплазмоз среди людей широко распространен географически и, как оценивают ученые, затрагивает около двух миллиардов человек во всем мире . Существует значительный диапазон распространенности (7,5% — 95%) в разных частях мира и между различными группами населения в пределах одной страны . В Европе распространенность колеблется от 20% в Северной Европе до более чем 60% в Южной Европе .

Toxoplasma gondii передается человеку различными путями:

1. употребление сырого или плохо прожаренного мяса;
2. загрязнение продуктов питания и воды спорулированными ооцистами;
3. трансплацентарная передача возбудителя.

Кроме того, токсоплазмоз может быть приобретен при трансплантации органов .

Токсоплазмоз у человека. Заражение.
Рисунок 3. Заражение человека токсоплазмозом

Большинство случаев токсоплазмоза у иммунокомпетентных людей протекает бессимптомно, иногда могут быть заметны легкие симптомы, но несмотря на это в итоге развивается пожизненная хроническая инфекция с образованием кист, внутри которых находится паразит. У иммунокомпрометированных лиц повторная активация латентной инфекции может привести к серьезным и опасным для жизни последствиям. У ВИЧ-пациентов токсоплазмоз нередко характеризуется развитием энцефалита. Это вторая по распространенности, связанных со СПИДом инфекция. С момента появления высокоактивной антиретровирусной терапии в 1996 году, в некоторых регионах показатели заболеваемости снизились. Тем не менее, токсоплазмоз является большой проблемой здравоохранения во многих странах . Серологические тесты эффективны для выявления инфекции, но они не могут дифференцировать латентную и реактивированную инфекцию и могут давать ложноотрицательные результаты для пациентов с ослабленным иммунитетом. Таким образом, на первый план выходит ПЦР анализ, способный выявить активных паразитов .

Трансплацентарная передача токсоплазмоза происходит в том случае, если мать инфицирована в первый раз и во время беременности. Последствия инфекции зависит от вирулентности штамма, иммунного ответа матери и срока беременности. Риск врожденного токсоплазмоза снижается, если заражение происходит во время первого триместра беременности (10% — 25%), и возрастает во втором или третьем триместре беременности (60% -90%) . Клиническое проявление токсоплазмоза у плода и новорожденных в значительной степени варьируют (аборт, гидроцефалия, хориоретинит, внутричерепная кальцификация, гепатоспленомегалия). У большинства инфицированных новорожденных при рождении заболевание протекает бессимптомно, но может проявиться гораздо позже в виде заболеваний глаз, психических и психомоторных нарушений.

Диагноз на токсоплазмоз чаще всего ставят на основании обнаружения иммуноглобулинов IgG и IgM в крови, однако эти тесты не могут достаточно точно оценить время заражения. Положительный результат на наличие иммуноглобулинов IgM может говорить об острой инфекции, однако, специфические антитела класса IgM могут сохраняться в течение нескольких лет, что может привести к ошибочной интерпретации. Недавно было высказано предположение о том, что комбинация тестов, определяющих уровень специфических иммуноглобулинов IgM и IgG, обладает самой высокой прогностической ценностью . Диагностика с помощью ПЦР также весьма информативна. Предупреждение токсоплазмоза у человека в основном сводится к профилактике. Медико-санитарное образование в этом вопросе может снизить заболеваемость во время беременности на 60% . Образовательные программы, дородовое обследование и скрининг новорожденных для выявления и лечения врожденной инфекции, наряду с соблюдением санитарных правил содержания животных, методов производства продуктов питания, которые направленны на сокращение количества возбудителя в окружающей среде, недопущение загрязнения мяса, являются основными направлениями профилактики.

Токсоплазмоз у человека может быть предотвращен при соблюдении следующих простых правил:

1) приготовление мясных блюд при достаточно высокой температуре (температура внутри кусочков мяса должна быть выше 67 ° С, микроволновая печь не убивает возбудителя);

2) тщательно мыть овощи и фрукты перед едой;

3) обрабатывать паром варочные поверхности и посуду после того как они были в контакте с сырыми фруктами, мясом или немытыми овощами;

4) беременным женщинам или людям с ослабленным иммунитетом следует избегать контакта с кошачьим туалетом, но если это не удается сделать, необходимо использовать перчатки и тщательно мыть руки после очистки кошачьего туалета .

5) Детские песочницы должны быть закрытыми для того, чтобы предотвратить свободный доступ кошек к песку, а, следовательно, не допустить дефекацию инфицированных кошек в песочницу.

Если все эти рекомендованные меры будут исполняться, риск возникновения токсоплазмоза у человека резко снижается. Наконец, следует помнить, что предотвращение контакта человека с кошками не снижает вероятность заражения токсоплазмозом . Ооцисты, например, от соседской кошки, могут свободно оказаться на ваших немытых овощах и фруктах!

ЛИТЕРАТУРА

1. FRENKEL (J.K.), DUBEY (J.P.), MILLER (N.L.) — Toxoplasma gondii in cats: fecal stages identified as coccidian oocysts. Science. 1970, 167:893-6.
2. HUTCHISON (W.M.), DUNACHIE (J.F.), SIIM (J.C.), WORK (K.) — Life cycle of Toxoplasma gondii. Br Med J. 1969, 4:806.
3. PANTOJA RAMOS (A.), PEREZ GARCIA (L.) — Resena historica acerca de las investigaciones relacionadas con la toxoplasmosis. Rev Cubana Med Trp. 2001, 53 (2): 111-7.
4. DUBEY( J.P.), BEATTIE (C.P.) — Toxoplasmosis of Animals and Man. Boca Raton, Fla: C.R.C. Press; 1988.
5. DUBEY (J.P.) — Direct development of enteroepithelial stages of Toxoplasma gondii in the intestines of cats fed cysts. Am J Vet Res. 1979, 40:1634-7.
6. DUBEY (J.P.) — Toxoplasma gondii oocyst survival under defined temperatures. J Parasitol. 1998a, 84:862-5.
7. DUBEY (J.P.) — Advances in the life cycle of Toxoplasma gondii. Int J Parasitol, 1998b, 28:1019-1024.
8. DUBEY (J.P.) — Infectivity and pathogenicity of Toxoplasma gondii oocyst for cats. J Parasitol, 1996, 82:957-961.
9. LINDSAY (D.S.), DUBEY (J.P.), BUTLER (J.M.), BLAGBURN (B.L.) — Mechanical transmission of Toxoplasma gondii oocysts by dogs. Vet Parasitol, 1997, 73:27-33.
10. PRESTRUD (K.W.), ASBAKK (K.), FUGLEI (E.), M0RK (T.), STIEN (A.), ROPSTAD (E.), TRYLAND (M.), GABRIELSEN (G.W.), LYDERSEN (C.), KOVACS (K.M.), LOONEN (M.J.J.E.), SAGERUP (K.), OKSANEN (A.) — Serosurvey for Toxoplasma gondii in arctic foxes and possible sources of infection in the high Arctic of Svalbard. Vet Parasitol, 2007, 150: 6-12.
11. DUBEY (J.P.), ROLLOR (E.A.), SMITH (K.), KWOK (O.C.H.), THULLIEZ (P.) — Low seroprevalence of Toxoplasma gondii in feral pigs from a remote island lacking cats. J Parasitol, 1997, 83:839­841.
12. DUBEY (J.P.), LAPPIN (M.R.), THULLIEZ (P.) — Diagnosis of induced toxoplasmosis in neonatal cats. J Am Vet Med Assoc, 1995, 207:179-185.
13. DUBEY (J.P.), MATTIX(M.E.), LIPSCOMB (T.P.)- Lesions of neonatally induced toxoplasmosis in cats. Vet Pathol, 1996, 33:290-295.
14. POWELL (C.C.), BREWER (M.), LAPPIN (M.R). — Detection of Toxoplasma gondii in the milk of experimentally infected cats. Vet Parasitol, 2001, 102:29-33.
15. STEVEN (L.H.), CHENEY (J.M.), TATON-ALLEN (G.F.), REIF (J.S.), BRUNS (C.), LAPPIN (M.R.) — Prevalence of enteric zoonotic organisms in cats. J Am Vet Med Assoc, 2000, 216:687-692.
16. FRENKEL (J.K.) — Transmission of toxoplasmosis and the role of immunity in limiting transmission and illness. J Am. Vet Med Assoc, 1990, 196:233-239.
17. MIRO (G.), MONTOYA (A.), JIMENEZ (S.), FRISUELOS (C), MATEO (M.), FUENTES (I.) — Prevalence of antibodies to Toxoplasma gondii in stray, farm and household cats in Spain. Vet Parasitol, 2004, 126:249-255.
18. SMITH (K.E.), ZIMMERMAN (J.J.), PATTON (S.), BERAN (G.W.), HILL (H.T.) — The epidemiology of toxoplasmosis in Iowa swine farms with an emphasis on the roles of free-living mammals. Vet Parasitol, 1992, 42:199-211.
19. APARICIO GARRIDO (J.), COUR BOVEDA (I.), BERZOSA AGUILAR (A.M.), PAREJA MIRALLES (J.) — Estudios sobre la epidemiologfa de la toxoplasmosis. La infeccion del gato domestico en los alrededores de Madrid. Encuesta serologica y coproparasitologica. Med Trop, 1972, 48: 24-39.
20. ALONSO (A.), QUINTANILLA-GOZALO (A.), RODRIGUEZ (M.A.), PEREIRA-BUENO (J.), ORTEGA-MORA (L.M.), MIRO (G.) — Seroprevalencia de la infeccion por Toxoplasma gondii en gatos vagabundos en el area de Madrid. Acta Parasitologica Portuguesa, 1997, 4, p. 12.
21. GAUSS (C.B.L.), ALMERIA (S.), ORTUNO (A.), GARCIA (F.), DUBEY (J.P.) — Seroprevalence of Toxoplasma gondii antibodies in domestic cats from Barcelona, Spain. J Parasitol, 2003, 89:1067­1068.
22. KNAUS (B.U.), FEHLER (K.) — Toxoplasma gondii- Infektionen und Oozystenausscheidung bei Hauskatzen-Ihre Bedeutung fiir die Epidemiologie und Epizootiologie der Toxoplasmose. Angew Parasitol, 1989, 30:155-60.
23. DORNY (P.), SPEYBROECK (N.), VERSTRAETE (S.), BAEKE (M.), DE BECKER (A.), BERKVENS (D.), VERCRUYSSE (J.) — Serological survey of Toxoplasma gondii, feline immunodeficiency virus and feline leukaemia virus in urban stray cats in Belgium. Vet Rec, 2002, 151: 626-629.
24. SMIELESKA-LOS (E.), PACON (J.) — Toxoplasma gondii infection of cats in epizootiological and clinical aspects. Pol J Vet Sci, 2002, 5:227-230.
25. SVOBODOVA (V.), KNOTEK (Z.), SVOBODA (S.) — Prevalence of IgG and IgM antibodies specific to Toxoplasma gondii in cats. Vet Parasitol, 1998, 80:173-176.
26. UGGLA(A.), MATTSON (S.), JUNTTI (N.) — Prevalence of antibodies to Toxoplasma gondii in cats, dogs and horses in Sweden. Acta Vet Scand, 1990, 31:219-222.
27. MONTOYA (J.G.), LIEDSENFELD (O.) — Toxoplasmosis. Lancet, 2004, 363:1965-1976.
28. MIRO (G.), CORDERO (D.E.L.) CAMPILLO (M.) — Toxoplasmosis. Neosporosis. Encefalitozoonosis. En: Parasitologia Veterinaria: Parasitosis del perro y el gato. M. Cordero del Campillo y F.A. Rojo Vazquez. (eds.) Mc. Graw Hill — Interamericana. Madrid. 1999. p. 665-671.
29. HEIDEL (J.R.), DUBEY (J.P.), BLYTHE (L.L.), WALKER (L.L.), DUIMSTRA (J.R.), JORDAN (J.S.) — Myelitis in a cat infected with Toxoplasma gondii and feline immunodeficiency virus. J Am Vet Med Assoc, 1990, 196:316-318.
30. O’NEIL (S.A.), LAPPIN (M.R.), REIF (J.S.) — Clinical and epidemiological aspects of feline immunodeficiency virus and Toxoplasma gondii coinfections in cats. J Am Anim Hosp Assoc, 1991, 27:211-220.
31. LIN (D.S.), BOWMAN (D.D.), JACOBSON (R.H.) — Immunological changes in cats with concurrent Toxoplasma gondii and feline immunodeficiency virus infections. J Clin Microbiol, 1992, 30:17­24.
32. DAVIDSON (M.G.), ROTTMAN (J.B.), ENGLISH (R.V.), LAPPIN (M.R.), TOMPKINS (M.B.) — Feline immunodeficiency virus predisposes cats to acute generalized toxoplasmosis. Am J Pathol, 1993, 143:1486-1497.
33. TOOMEY (J.M.), CARLISLE-NOWAK (M.M.), BARR (S.C.), LOPEZ (J.W.), FRENCH (T.W.), SCOTT (F.W.), et al. — Concurrent toxoplasmosis and feline infectious peritonitis in a cat. J Am Anim Hosp Assoc, 1995, 31:425-428.
34. LINDSAY (D.S.), BLAGBURN (L.B.), DUBEY (J.P.) — Feline Toxoplasmosis and the importance of the Toxoplasma gondii oocyst. Parasitology, 1997, 19:448-461.
35. BEATTY (J.), BARRS (V.) — Acute toxoplasmosis in two cats on cyclosporin therapy (letter). Aust Vet J, 2003, 81:339.
36. DUBEY (J.P.), LAPPIN (M.R.) — Toxoplasmosis and Neosporosis. In: Infectious diseases of the dog and cat. C. E. Greene (ed.) Saunders Elsevier. St. Louis, Misouri. 2006. p.754-767.
37. CHAVKIN (M.J.), LAPPIN (M.R.), POWELL (C.C.), COOPER (C.M.), MUNANA (K.R.), HOWARD (L.H.) — Toxoplasma gondii-specific antibodies in the aqueous humor of cats with toxoplasmosis. Am J Vet Res, 1994, 55:1244-1249.
38. LAPPIN (M.R.), GIGLIOTTI (A), CAYATTE (S.), GIGLIOTTI (A.), COOPER (C.), ROBERTS (S.M.) — Demonstration of Toxoplasma gondii-antigen containing immune complexes in the serum of cats. Am J Vet Res, 1993, 54:415-419.
39. DUBEY (J.P.), CARPENTER (J.L.) — Histologically confirmed clinical toxoplasmosis in cats: 100 cases (1952-1990). J Am Vet Med Assoc, 1993a, 203:1556-1566.
40. DUBEY (J.P.), CARPENTER (J.L.) — Neonatal toxoplasmosis in littermate cats. J Am Vet Med Assoc, 1993b, 203:1546-1549.
41. LAPPIN (M.R.) — Challenging cases in internal medicine: what’s your diagnosis? Vet Med, 1990, 84:448-455.
42. LAPPIN (M.R.), GEORGE (J.W.), PEDERSEN (N.C.), BARLOUGH (J.E.), MURPHY (C.J.), MORSE (L.S.) — Primary and secondary Toxoplasma gondii infection in normal and feline immunodeficiency virus-infected cats. J Parasitol, 1996, 82:733-742.
43. BOWMAN (D.D.), HENDRIX (C.M.), LINDSAY (D.S.), BARR (S.C.) (eds.) — Toxoplasma gondii (Nicolle and Manceaux, 1908). In: Feline Clinical Parasitology. Iowa State University Press, Iowa. 2002. p. 14-28.
44. DUBEY (J.P.), ZAJAC (A.), OSOFSKY (S.A.), TOBIAS (L.) — Acute primary toxoplasmic hepatitis in an adult cat shedding Toxoplasma gondii oocysts. J Am Vet Med Assoc,1990, 197:1616-1618.
45. DUBEY (J.P.), GAMBLE (H.R.), HILL (D.), SREEKUMAR (C.), ROMAND (S.), THULLIEZ (P.) — High prevalence of viable Toxoplasma gondii infection in market weight pigs from a farm in Massachusetts. J Parasitol, 2002, 88:1234-1238.
46. LAPPIN (M.R.) — Feline toxoplasmosis: interpretation of diagnostic test results. Semin Vet Med Surg (Small Anim.), 1996, 11:154­160.
47. LAPPIN (M.R.), ROBERTS (S.M.), DAVIDSON (M.G.), POWELL (C.C.), REIF (J.S.) — Enzyme-linked immunosobernt assays for the detection of Toxoplasma gondii-specific antibodies and antigens in the aqueous humor of cats. J Am Vet Med Assoc, 1992, 201: 1010-1016.
48. MUNANA (K.R.), LAPPIN (M.R.), POWELL (C.C.), et al. — Sequential measurement of Toxoplasma gondii-specific antibodies in the cerebrospinal fluid of cats with experimentaly induced toxoplasmosis. Prog Vet Neurol, 1995, 6: 27-31.
49. LAPPIN (M.R.), BURNEY (D.P.), DOW (S.W.), POTTER (T.A.) — Polymerase chain reaction for the detection of Toxoplasma gondii in aqueous humor of cats. Am J Vet Res, 1996, 57:1589-1593.
50. BURNEY (D.P.), CHAVKIN (M.J.), DOW (S.W.), POTTER (T.A.), LAPPIN (M.R.) — Polymerase chain reaction for the detection of Toxoplasma gondii within aqueous humor of experimentally- inoculated cats. Vet Parasitol, 1998, 79:181-186.
51. BURNEY (D.P.), LAPPIN (M.R.), SPILKER (M.), MCREYNLOLDS (L.)
52. Detection of Toxoplasma gondii parasitemia in experimentally inoculated cats. J Parasitol, 1999, 85:947-951.
53. MONTOYA (A.) — La infeccion por Toxoplasma gondii en el gato: aspectos epidemiologicos, diagnostico y caracterizacion de aislados autoctonos. Tesis doctoral. Universidad Complutense de Madrid. 2006.
54. DAVIDSON (M.G.) — Toxoplasmosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 2000, 30: 1051-1062.
55. DAUGSCHIES (A.) — Prevention of excretion of Toxoplasma oocysts by medication of cats with toltrazuril. EMOP VII, (Parma, Italy) 1996. p.456.
56. SAITOH (Y.), ITAGAKI (H.) — Dung beetles, Onthophagus spp, as a potential transport hosts of feline coccidian. Nippon Juigaku Zasshi, 52 (abstract). 1990.
57. SROKA (J.), CHMIELEWSKA-BADORA (J.), DUTKIEWIEZ (J.) — Ixodes ricinus as a potential vector of Toxoplasma gondii. Ann AgricEnviron Med, 2003, 10:121-123.
58. FRENKEL (J.K.), PFEFFERKORN (E.K.), SMITH (D.D.), FISHBACK (J.L.)
59. Prospective vaccine prepared from a new mutant of Toxoplasma gondii for use in cats. Am J Vet Res, 1991, 52:759-763.
60. FREYRE (A.), CHOROMANSKI (L.), FISHBACK (J.L.), PROPIEL (I.) — Immunization of cats with tissue cysts, bradyzoites, and tachyzoites of the T-263 strain of Toxoplasma gondii. J Parasitol, 1993, 79:716-719.
61. ASTHANA (S.P.), MACPHERSON (C.N.), WEISS (S.H.), STEPHENS (R.), DENNY (T.N.), SHARMA (R.N.), et al. — Seroprevalence of Toxoplasma gondii in pregnant women and cats in Grenada, West Indies. J Parasitol, 2006, 92: 644-645.
62. PINON (J.M.), DUMON (H), CHEMLA (C.), FRANCK (J.), PETERSEN (E.), LEBECH (M.), et al. — Strategy for diagnosis of congenital toxoplasmosis: evaluation of methods comparing mothers and newborns and standard methods for postnatal detection of immunoglobulin G, M, and A antibodies. J Clin Microbiol, 2001, 39:2267-71.
63. TENTER (A.M.), HECKEROTH (A.R.), WEISS (L.M.) — Toxoplasma gondii: from animals to humans. Int J Parasitol, 2000, 30:1217­1258.
64. DUBEY (J.P.), JONES (J.L.) — Toxoplasma gondii infection in humans and animals in the United States. Int J Parasitol, 2008, Apr 11.
65. ROSS (D.S.), JONES (J.L.), LYNCH (M.F.) — Toxoplasmosis, Cytomegalovirus, Listeriosis, and Preconception Care. Matern Child Health J. 2006, 10 (Suppl 1): 189-193.
66. SACKTOR (N.) — The epidemiology of human immunodeficiency virus-associated neurological disease in the area of highly active antiretroviral therapy. J Neuroviral, 2002, 8: 115-121.
67. COLOMBO (F.A.), VIDAL (J.E.), PENALVA DE OLIVEIRA (A.C.), HERNANDEZ (A.V.), BONASSER-FILHO (F.), NOGUEIRA (R.S.), FOCACCIA (R.), PEREIRA-CHIOCCOLA (V.L.) — Diagnosis of Cerebral Toxoplasmosis in AIDS Patients in Brazil: Importance of Molecular and Immunological Methods Using Peripheral Blood Samples. J Clin Microbiol, 2005, 43: 5044-5047.
68. MANY (A.), KOREN (G.) — Toxoplasmosis during pregnancy. Can Fam Physician. 2006. 10; 52: 29-32.
69. FOULON (W.), NAESSENS (A.), HO-YEN (D.) — Prevention of congenital toxoplasmosis. J Perinat Med, 2000, 28:337-45.
70. LOPEZ (A.), DIETZ (V.J.), WILSON (M), NAVIN (T.R.), JONES (J.L.) Preventing congenital toxoplasmosis. MMWR Recomm Rep, 2000, 49(RR-2): 59-68.

G. Mir?, A. Montoya, M. Fisher, I. Fuentes
подготовил к.в.н. А.Г. Ключников

Источник