Аспаркам для кошек дозировка

Аспаркам для кошек и собак

Дозировка для кошек

Аспаркам, таблетки. Доза для кошек 5-20 мг (по калию) на 1 кг веса животного, в рот 2 раза в день. Дозу калия нужно обязательно корректировать по результатам анализов крови. 1 таблетка Аспаркама содержит 158 мг калия. Как давать кошке таблетки?

Дозировка для собак

Аспаркам, таблетки. Доза для собак 5-20 мг (по калию) на 1 кг веса животного, в рот 2 раза в день. Дозу калия нужно обязательно корректировать по результатам анализов крови. 1 таблетка Аспаркама содержит 158 мг калия.

Когда применяется Аспаркам

В качестве дополнительного средства:

хронические заболевания сердца (сердечная недостаточность, состояние после инфаркта миокарда);

нарушения сердечного ритма (в первую очередь желудочковые аритмии);

лечение сердечными гликозидами;

заместительная терапия при недостатке магния/калия в пище.

Аналоги Аспаркама

Ветпомощь 24 часа все районы Москвы

Аспаркам

Прием фуросемида с аспаркамом для собак.

Аспаркам при судорогах собаке.

Аспаркам при эндокардиозе у собак.

Кот на фуросемиде надо ли давать аспаркам.

Аспаркам при беременности у собак.

Аспаркам котам при хпн.

Аспаркам — состав

Состав и форма выпуска
Таблетки 1 табл.
магния аспарагинат 175 мг
калия аспарагинат 175 мг
в контурной ячейковой упаковке 50 шт.; в пачке картонной 1 упаковка.

Аспаркам инструкция по применению

1Описание лекарственной формы
Таблетки белого цвета с гладкой поверхностью, плоскоцилиндрические, с риской.

Фармакологическое действие
Фармакологическое действие — восполняющее дефицит магния и калия, метаболическое.
Фармакодинамика
Аспаркам является источником ионов калия и магния, регулирует метаболические процессы. Механизм действия предположительно связан с ролью аспарагината как переносчика ионов магния и калия во внутриклеточное пространство и участием аспарагината в метаболических процессах. Таким образом, Аспаркам устраняет дисбаланс электролитов, понижает возбудимость и проводимость миокарда (умеренный антиаритмический эффект).

Показания препарата Аспаркам
В комплексной терапии следующих заболеваний и состояний:

нарушения сердечного ритма (в т.ч. при инфаркте миокарда, передозировке сердечных гликозидов).

Противопоказания
острая и хроническая почечная недостаточность;

Побочные действия
Возможны тошнота, неприятные ощущения или жжение в подложечной области (при холецистите и анацидном гастрите). Эти явления обычно проходят при уменьшении дозы препарата.

Взаимодействие
Аспаркам понижает чувствительность к сердечным гликозидам.

Способ применения и дозы
Внутрь, обычно взрослым — по 1–2 табл. 3 раза в день после еды. Курс лечения — 3–4 нед. При необходимости его можно повторить.

Меры предосторожности
При нарушениях ритма в сочетании с AV блокадой назначать препарат не рекомендуется. Совместное применение Аспаркама и калийсберегающих диуретиков повышает риск развития гиперкалиемии.

Условия хранения препарата Аспаркам
В сухом месте, при температуре 15–25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Аспаркам
3 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Источник

Приступы у кота, похожие на эпилептические

Коту сейчас 11, 9 лет; кастрирован в 1, 2 года, вес 3, 2 кг (для него сейчас худоват, обычно 3,6-3,8кг, во время приступов боялась кормить много, т.к. вызывало сразу новый приступ, а потом давала понемногу); до приступов чувствовал себя хорошо на протяжении всех лет, внешне выглядел прекрасно, поведение активное, шерсть шикарная. Осмотр ветеринара был всего два раз и только внешне (при кастрации и когда кота поцарапал пес). Прививки не ставила, глистовала обычно май-сентябрь-середина января. До приступов (последние два года) основное питание Роял Канин для пожилых, иногда для кастратов. Раза два в неделю понемногу говядина, белое мясо курицы (вареное), молочное, фарш с гречкой, рисом, сыр-мизер. Кот очень тяжело переносит любые поездки (так было всегда), безумно боиться чужих людей, даже когда к нам приходят гости (все признаки стрессового состояния), агрессивен к другим кошачьим и равнодушен к собакам (подробно написала про кота на его страничке).
Перед каждым из серии приступов было замечено, что моча становилась более темной и густой, после приступов -светлая, жидкая, как в молодости. До приcтупов болей, когда писал не было, пустых подходов к лотку не было. Какал раз в три дня довольно твердовато, если не давала молоко (поноса от молока нет, но какать начинает хорошо)-много боялась давать.

ОПИСАНИЕ ПРИСТУПА: Самый первый-сначала громко закричал, было несколько движений сильных, как будто его должно вырвать, затем кот сильно раскрыл рот (все это время сидел), резко побежал, потом упал на бок, ноги сильно напряжены, выпрямлены, зрачки огромные, неподвижные и его начало трясти, описался, пены изо рта не было, рот был все время раскрыт. По продолжительности меньше минуты. Потом минут 5 лежал на животе, глаза неподвижные, нос и уши очень горячие, рот открыт, дыхание глубокое, без хрипов. Когда пришел в себя пошел очень шатаясь пить, пил воду взахлеб и явно очень хотел есть , воду давала, еды побоялась дать. Где-то через полчаса, встал, прошел по квартире, как-будто что-то проверяя, потом заснул. Также проходили все последующие приступы (единственная разница-не было перед приступом рвотного эффекта, рот закрыт, была пена изо рта). Когда уже шло на улучшение-приступы становятся короче по времени, потом уже не описывается и последнее-не пена, а слюни немного

ПЕРВАЯ СЕРИЯ ПРИСТУПОВ
Начало-3 сентября 2011 года в 22.00ч., периодичность два часа. В 12 часов дня 4 сентября поставлено преднизолон 1, 0; Дроп (или Дрол) 0, 2. При осмотре-слизистые чистые, температура нормальная, болевых ощущений нет, живот мягкий, реагирует на все нормально, шерсть в хорошем состоянии. После укола приступы постепенно пошли на спад (увеличился промежуток между приступами, стали менее продолжительными и постепенно более легкими). Последний приступ-6 сентября в 05.00ч. утра.

В ноябре обнаружены блохи, фронтлайн не нашла, 23 ноября обработала стронхилдом-капли (ветеринар сказал, что ничего страшного), квартиру обработала. Другой ветеринар отругал. К первому ветеринару больше не ходила. Начала давать витамины для кожи-шерсти Excel Brewers Yeast

ВТОРАЯ СЕРИЯ ПРИСТУПОВ
Начало-9 декабря 2011 года в 19.30ч., периодичность два часа. При осмотре-слизистые чистые, температура 36, 5; болевых ощущений нет, живот мягкий, реагирует на все нормально, шерсть тусклая, много перхоти. После укола приступы также постепенно пошли на спад (увеличился промежуток между приступами, стали менее продолжительными и постепенно более легкими). Последний приступ-11 декабря в 16.00ч.
ТРЕТЬЯ СЕРИЯ ПРИСТУПОВ
Начало-14 февраля 2012 года в 05.00ч. утра, периодичность два часа. После этого периодичность 3-4, 5 часов. 16 февраля в 16.00ч.-последний приступ.
Было назначено нейромультивит 1/4таб. х 2 раза в день-в течении месяца, магне В6 2мл х 2раза в день-две недели, конвульсан (другого не смогла достать)-0, 3 мг/кг/сут в 1 или в 2 приема в течение 2 нед с последующим повышением дозы до 0, 6 мг/кг/сут в 1 или 2 приема в течение 2 нед. Затем дозу повышают максимально на 0, 6 мг/кг каждые 1–2 нед до достижения оптимального терапевтического эффекта. Обычно поддерживающая доза — от 1 до 15 мг/кг/сут в 1 или 2 приема. Все это принимал с 17 по 24 февраля.
24 февраля осмотр у другого ветеринара и сдали кровь. При осмотре-слизистые чистые, реакции нормальные, температура нормальная, болевых ощущений нет, живот мягкий, шерсть тусклая, перхоть. При прослушивании сердца, легких отклонений не обнаружено. Ест хорошо, писает раза три в день, какает сейчас каждый день (после приступов давала бульон с курицей, молочное, детское питание (немного, т.к. не очень ест это) говядина-кабачок, говядина-тыква), все без круп (отказывается есть, даже, если все перемолоть)
Когда посмотрели результаты анализа крови было переназначение лечения:преднизалон 1/4 таб. х 1 раз в день-2 месяца; аспаркам-1 таб.х 1 раз в день в течении 5 дней, затем 1 таб.х1 раз в день через день-5 раз. Корм Пурина Ренал . Через два месяца сдать анализ крови и в зависимости от результатов может будут нужны другие обследования.

Источник

Когда отеки «выходят из-под контроля»: анасарка

Появление отеков на ногах к концу долгого рабочего дня вряд ли может кого-то удивить. И даже легкая отечность по утрам, как правило, не привлекает внимания. Но, если отеки становятся все заметнее и «расползаются» по всему телу – откладывать обследование не стоит. В тяжелых случаях возникает анасарка – отек кожи и подкожной клетчатки, обычно сочетается с накоплением жидкости в полостях тела. Это признак срыва компенсационных механизмов по целому ряду заболеваний, чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью.

Отеки и почки

Самое очевидное объяснение отечности, которое может «прийти в голову», конечно же, -почечные нарушения.

Причин такой патологии может быть достаточно много – от перегрузки почек «работой» (резкое увеличение потребляемой жидкости) до серьезных патологий (гломерулонефрит, повреждение почечных сосудов при диабете и другие).

В последнем случае:

• либо значимо снижается скорость мочеобразования;
• либо вместе с мочой «теряется» белок, который «удерживает» жидкость в кровяном русле, не позволяя последней «просачиваться» в ткани.

Отеки, в этом случае, как правило, начинаются с лица, так как именно здесь подкожно-жировая клетчатка является особенно рыхлой и «впитывающей». И, по мере прогрессирования, спускаются на тело и конечности.

А проверить состояние почек можно с помощью:

• общего анализа мочи
• и анализа крови на скорость клубочковой фильтрации.

Отеки и сердце

Отеки сердечного происхождения связаны с ослаблением работы сердца по «перекачке» крови и формированию пульсового давления. И, в этом случае, венозная кровь «застаивается» в сосудах и в итоге, ее жидкая часть (плазма) просачивается в ткани.

Сердечные отеки чаще начинаются с ног, поскольку здесь венозная кровь движется снизу-вверх, и более других локаций нуждается в «здоровой» насосной функции сердца. А способствующим отекам фактором на этом уровне являются еще и заболевания вен.

Причиной сердечной «слабости» может быть поражение мышечного аппарата сердца или его клапанов (врожденные пороки, перенесенные стрептококковые и некоторые другие инфекции). И, без внимания, патология приводит к выраженным нарушениям дыхания и отеку легких.

А для выявления недостаточности сердца показан анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) и УЗИ органа.

Отеки и печень

Может показаться странным, но печень является «виновницей» отеков не реже других органов.

Дело в том, что в печени синтезируется альбумин — белок, который, как уже было отмечено, выполняет функцию «буфера» для жидкой части крови. А снижение продукции последнего наблюдается при гепатитах и циррозах.

Заподозрить печеночное происхождение отеков можно на основании анамнестических данных (частое употребление алкоголя, перенесенные или хронические заболевания печени), а также характерному «асцитическому» животу. Когда отечная жидкость скапливается в брюшной полости, и на фоне нормальной или сниженной массы тела выделяется только увеличенный живот.

В этом случае следует проверить печень на предмет хронического гепатита (минимум, анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин прямой или комплекс «Обследование печени, базовый») и дистрофические изменения (анализ крови «НЭШ-Фибротест»).

Правда, белковая недостаточность также может быть следствием дефицитного питания, патологий пищеварения, нарушающих усвояемость нутриента или сопровождать онкологические процессы («раковое» истощение).

А оценить уровень альбумина и глобулинов можно с помощью анализа крови на белковые фракции.

Отеки и щитовидная железа

Дефицит Т4 и Т3 гормонов «щитовидки» резко замедляет все виды обменных процессов, и водно-солевой обмен – не исключение.

Жидкость, в этом случае, накапливается в подкожно-жировой клетчатке, создавая впечатление «одутловатости».

Правда «смертельной» опасности такие отеки чаще не представляют. Но все же служат веским поводом для проверки здоровья железы, поскольку сопровождаются рядом других отклонений по целому ряду систем и органов (сердце, углеводный и жировой обмен, иммунитет и прочие).

Грозные последствия отеков

Медленное прогрессирование нелеченого отечного синдрома может быть признаком ухудшения состояния пациента при хронических заболеваниях.

Внезапное появление и быстрое нарастание отеков должно вызывать еще большую настороженность, поскольку может быть признаком тромбоза глубоких вен (чаще конечности) или чрезмерной аллергической реакции. При возникновении таких отеков, следует незамедлительно обратиться за помощью.

Источник

Тромбы и ацетилсалициловая кислота

Поделиться:

Красные пластины крови — тромбоциты — выполняют жизненно важную функцию, практически мгновенно устраняя повреждения сосудов и предупреждая развитие серьезного кровотечения. Однако иногда способность этих клеток быстро восстанавливать целостность сосудистой стенки служит плохую службу.

Нужная работа

Десятки тысяч тромбоцитов, циркулирующих в крови, регулируют важную систему, «ремонтирующую» повреждения внутреннего слоя стенки кровеносных сосудов, — гемостаз. Если в ней происходит поломка, даже небольшой царапины может быть достаточно для обширного кровотечения. Вспомните последнего русского царевича, страдающего от наследственного нарушения свертывания крови, из-за которого даже ссадины на коленках становились опасными для жизни.

В норме же организм способен справляться без помощи извне даже с довольно серьезными кровотечениями, и все это благодаря работе системы гемостаза, в которой одна из ведущих ролей отведена тромбоцитам.

Как только сосуд повреждается, в нем создаются условия для формирования тромба: сначала сосуд рефлекторно сужается, что позволяет снизить скорость кровотока, а затем к месту «аварии» спешат тромбоциты. Они слипаются друг с другом, образуя так называемый белый тромб.

Но на этом работы по устранению повреждения не заканчиваются: благодаря сложной системе свертывания крови, которая запускается при нарушении целостности сосуда, образуется сеть, состоящая из волокнистого белка фибрина. Фибриновая сеть прочно «оплетает» белый тромб, стягивая края раны. Так образуется красный тромб, который окончательно восстанавливает целостность сосуда.

После того как опасность позади, в работу включается система, которая растворяет ставший ненужным тромб. Сосуд вновь становится прочным, тонким и эластичным, т.е. обеспечивающим беспрепятственное продвижение крови к тканям. И все было бы прекрасно, если бы тромбы иногда не образовывались там, где не надо.

Внимание, препятствие!

Повреждение сосудов, запускающее процесс формирования кровяного сгустка, может быть связано не только с травмой. Тромб образуется при инфекционных процессах, заболеваниях сосудов, приводящих к их спазму, и, конечно, при изменении стенки сосудов, связанном с атеросклерозом.

Этот молчаливый убийца может прогрессировать без каких-либо симптомов на протяжении всей жизни человека, чтобы проявиться тяжелыми, смертельно опасными сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт миокарда или заболевание периферических артерий.

Отложения холестерина на стенках артерий могут целыми десятилетиями не давать о себе знать. Незначительное снижение кровотока, которое сопряжено с сужением сосудов из-за образующихся в них атеросклеротических бляшек, не угрожает тяжелыми последствиями.

Читайте также:
Как снизить риск венозной тромбоэмболии при приеме КОК

Более того — организм может адаптироваться к нему, и тогда сосуды расширятся, что обеспечит по сути нормальный кровоток. Но годы идут, и бляшки, которые постоянно омываются кровью, испытывают определенное воздействие. Если напряжение достигает предела, бляшка может разорваться. И вот тогда развивается быстродействующая трагедия.

Разрыв бляшки система гемостаза воспринимает как нарушение целостности сосуда. Тысячи тромбов направляются к месту катастрофы и пытаются «склеить» бляшку. Так развивается атеротромбоз — крайне опасное состояние, при котором образовавшийся тромб либо частично, либо полностью перекрывает кровоток. Его проявления зависят от того, в каких сосудах произошел разрыв бляшки.

Если катастрофа случилась в сосудах головного мозга, развивается инсульт или транзиторная ишемическая атака (микроинсульт), если в сердце — инфаркт миокарда, приступ стенокардии или внезапная сердечная смерть, если в артериях нижних конечностей, появляется перемежающаяся хромота, а в тяжелых случаях — некроз тканей и гангрена. Не допустить подобного сценария призваны препараты, которые препятствуют формированию тромба.

Время принимать аспирин?

Один из самых широко используемых препаратов, препятствующих формированию кровяного сгустка, — нестероидное противовоспалительное средство (НПВС) ацетилсалициловая кислота, или аспирин. Препарат уменьшает выраженность воспаления, облегчает боль, купирует лихорадку. Однако эти свойства характерны и для других представителей группы НПВС.

А вот способность предотвращать образование тромбов путем подавления выработки веществ, участвующих в каскаде свертывания, выгодно выделяет ацетилсалициловую кислоту в ряду других препаратов. При этом такой эффект проявляется на протяжении не менее 7 суток после однократного приема.

Ацетилсалициловая кислота — это доступная и результативная возможность снизить вероятность инфаркта миокарда (в том числе и повторного) или инсульта у людей, страдающих ишемической болезнью сердца или имеющих высокий риск сердечно-сосудистых катастроф.

Ацетилсалициловая кислота снижает риск развития 1 :

• инфаркта миокарда — на 30 %;
• инсульта — на 25 %;
• смертности от сердечно-сосудистых катастроф — на 17 %.

Препарат показан также при остром тромбофлебите, ревматоидном артрите, стентировании и др.

Кардиологические эффекты ацетилсалициловой кислоты проявляются при поступлении ее в дозах 75 мг в сутки. Необходимость в более высоких дозировках сомнительна: по данным исследований, сведений о том, что антиагрегантный (противотромбозный) эффект препарата повышается с увеличением дозы, нет 2 .

Кстати, переносимость средства в низких дозах, как правило, благоприятна. Такой побочный эффект приема препарата, как кровотечение, достаточно редок (не более 2 % в год).

Однако эффективность, доступность и безопасность низкодозированной ацетилсалициловой кислоты в качестве препарата, снижающего сердечно-сосудистые риски, вовсе не означают, что ее нужно принимать всем, кто хочет предотвратить инфаркты и инсульты.

Согласно международным рекомендациям, его назначают пациентам с высоким сердечно-сосудистым риском (10 % и более) в возрасте 50–69 лет. Риск подсчитывается на основании данных возраста, пола, уровня холестерина, курения и других факторов.

Принимать ацетилсалициловую кислоту без серьезных показаний (таких как, к примеру, инфаркт миокарда в анамнезе) людям младше 50 лет и старше 70 лет и вовсе не рекомендуется, поскольку чаша весов «польза – вред» может склониться в сторону неблагоприятных эффектов, и прежде всего — повышения риска кровотечений.

Ну а тем, кому все-таки показаны антиагреганты, помочь может не только ацетилсалициловая кислота, но и другие препараты группы НПВС — о них мы расскажем подробнее в следующей статье.

<sub>1. Драпкина О. М. Антиагреганты в практике интерниста // Consilium Medicum. — 2008. — Т. 10. — № 5. — С. 134–136.
2. Antiplatelet therapy in ischemic heart disease (Last guideline approval: June 2017). URL: https://www.escardio.org/Education/ESC-Prevention-of-CVD-Programme/Treatment-goals/Cardio-Protective-drugs/antiplatelets-therapy (дата обращения: 06.05.2018)</sub>

Товары по теме: [product strict=» ацетилсалициловая «](ацетилсалициловая кислота)

Источник