Блуждающий нерв у кошек

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ МЕТ-ЭНКЕФАЛИНА В УСЛОВИЯХ НЕЙРОГЕННОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У КОШЕК

Ключевые слова блуждающий нерв, нейрогенная фибрилляция предсердий, мет-энкефалин, антиаритмический эффект, ваголитическое действие

Key words
vagus nerve, neurogenic atrial fibrillation, meth-enkephalin, arrhythmogenic effect, vagolytic effect

Аннотация В опытах на кошках показана антиаритмическая эффективность мет-энкефалина при нейрогенной фибрилляции предсердий. Противофибрилляторная активность опиоидного пептида обусловлена его нейротропным влиянием.

Annotation In acute experiments on the cats, the antiarrhythmic effect of met-enkephaline in case of neurogenous atrial fibrillation was studied. It was founded that the antifibrillatory efficiency of met-enkephaline is connected with vagolytic activity.

		Автор Чередник, И. Л., Осадчий, О. Е.			Номера и рубрики ВА-N19 от 28/07/2000, стр. 64-67 /.. Экспериментальные исследования Важным аспектом нервной регуляции сердца является участие опиоидных пептидов в модуляции вегетативного контроля деятельности сердца, как на центральном, так и на периферическом уровнях [4, 12, 16]. Кардиотропные эффекты энкефалинов реализуются через опиатные рецепторы, иммунореактивность к которым обнаружена не только в самом миокарде [10], но и в окончаниях экстракардиальных нервов [17]. Среди многочисленных эффектов опиоидных пептидов наиболее значимым является их вагоингибирующее действие [13], что может служить важным фактором в сдерживании предсердных тахиаритмий, появление которых тесно связано с уровнем активности блуждающего нерва [6]. Однако сведения по этому вопросу до сих пор весьма ограничены. В связи с этим целью работы явилось изучение эффективности мет-энкефалина в условиях нейрогенной фибрилляции предсердий (ФП) [7]. МЕТОДИКА Исследование выполнено на 9 искусственно вентилируемых кошках массой 2.5-4.5 кг, находившихся под хлоралозо-нембуталовым наркозом (75±15 мг/кг внутрибрюшинно) в условиях автоматического поддержания температуры тела на уровне 37 С. У всех животных на уровне щитовидного хряща перерезали правый блуждающий нерв (БН), периферический конец которого накалывали на биполярные игольчатые электроды с межполюсным расстоянием 2.5 мм и заливали расплавленной смесью воска с вазелиновым маслом. Через яремную и бедренную вены вводили в правое предсердие биполярные платиновые зонды, один из которых служил для регистрации внутрипредсердной ЭКГ, а другой — для стимуляции предсердия от электростимулятора ЭСУ-2 (Россия) одиночными или периодическими импульсами (5 мс, 4 порога). Вторую бедренную вену катетеризировали для последующей инфузии пептида. Электростимуляцию БН также производили в периодическом (2 мс, 40 Гц, 6 порогов) или залповом режиме от второго стимулятора ЭСУ-2. Для регистрации кардиосигналов и синхронизации одиночных импульсов с зубцом Р ЭКГ использовали специальный кардиоинтервалометр [8], соединенный с самописцем Н3020-2 (Россия). Визуальный контроль событий осуществляли с помощью 8-канального осциллографа ИМ-789 (Литва). В ходе опытов определяли хронотропный эффект БН при раздражении его одиночным залпом из 3 импульсов, подаваемым синхронно с зубцом Р ЭКГ. Выраженность эффекта определяли по максимальному удлинению предсердного цикла. Наряду с хронотропным эффектом в каждом случае измеряли эффективный рефрактерный период правого предсердия, длительность интервала P-Q ЭКГ, а также время синоатриального (CА) проведения возбуждения. Для определения последнего [7, 15] навязывали предсердию ритм возбуждения, на 5-10% превышающий фоновую частоту сердечных сокращений (ЧСС). Навязывание ритма прекращали через n-ное количество кардиоциклов, определяемое по формуле: n>To/(To-Tst), где То — фоновая длительность интервала Р-Р ЭКГ, а Tst — период стимуляции. При этом время СА проведения возбуждения составляет 1/2 разницы между интервалами (Stn-Pn+1) и (Pn+1-Pn+2), где Stn — последний раздражающий стимул. Для получения НФП включали периодическое раздражение БН и на фоне остановки сердца наносили 2 одиночных раздражения на правое предсердие с интервалом 40 мс. Продолжая вагусную стимуляцию, определяли длительность пароксизма фибрилляции, по окончании которого прекращали раздражение БН. Мет-энкефалин («Sigma», США) вводили в/в струйно в дозе 30 мкг/кг. Полученные результаты обрабатывали статистически с определением средней арифметической (М), стандартной ошибки (m) и показателя достоверности различий (р). РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Исходные параметры деятельности сердца, а также динамика ваго- и кардиотропного влияния мет-энкефалина представлены в табл. Так, через 5 мин. после введения пептида наступало незначительное увеличение длительности кардиоцикла, сохранявшееся в течение 30 мин. При этом остальные параметры деятельности сердца (порог возбуждения и эффективный рефрактерный период — ЭРП предсердия, время СА и атриовентрикулярного (АВ) проведения оставались неизменными на протяжении всего эксперимента). Влияние мет-энкефалина (M±m) на функциональное состояние сердца и длительность фибрилляции предсердий у кошек (n=9) при стимуляции блуждающего нерва
Изучаемые показатели	Исходные значения	Динамика показателей пептида после (мин) введения
		5	15	30	60
Фоновая длительность интервала РР ЭКГ, мс	366±8 (100)	393±12* (107)	386±9* (105)	378±9* (103)	366±8 (100)
Порог возбуждения предсердия, мВ	330±30 (100)	320±20 (97)	330±30 (100)	340±40 (103)	330±30 (100)
Эффективный рефрактерный период миокарда, мс	152±4 (100)	156±6 (103)	158±6 (104)	156±5 (103)	149±5 (98)
Время синоатриального проведения возбуждения, мс	20±2 (100)	19±2 (95)	19±2 (95)	20±2 (100)	19±2 (95)
Интервал PQ ЭКГ, мс	71±4 (100)	71±4 (100)	70±4 (99)	71±3 (100)	70±4 (99)
Порог возбуждения блуждающего нерва, мВ	390±30 (100)	490±30* (126)	470±40* (121)	440±40* (113)	430±30* (110)
Хронотропный эффект блуждающего нерва, мс	287±22* (100)	98±14* (34)	170±36* (59)	203±27* (71)	218±25* (76)
Длительность фибрилляции предсердий, с	225±30 (100)	59±17* (26)	112±30* (50)	161±27* (72)	189±33* (84)
Примечание: в скобках — значения в %; * — р 0.05.

В тоже время опиоидный пептид проявлял ваголитическую активность (рис. 1, 2), сохранявшуюся в течение всего периода наблюдения. Последнее являлось причиной резкого сокращения времени НФП, четко коррелировавшего с вагоингибирующим действием энкефалина.

Таким образом, в условиях НФП мет-энкефалин проявляет антиаритмическое влияние, наиболее выраженное в первые минуты после в/в введения. При анализе временной динамики противофибрилляторного эффекта мет-энкефалина обращает внимание продолжительность его действия, поскольку даже через час после инфузии пептида длительность НФП оставалась сниженной по сравнению с исходным уровнем.

Учитывая короткий период жизни опиоидных пептидов, исчисляемый в минутах [3], можно думать, что наблюдаемый антиаритмический эффект носит опосредованный характер. Последнее вполне согласуется с данными литературы, объясняющими физиологические эффекты короткоживущих пептидов формированием сложного каскадного процесса с последующим высвобождением других эндогенных регуляторов [1].

Как показывают наши данные (см. табл.), противофибрилляторная активность мет-энкефалина обусловлена только его нейротропным влиянием, так как оно развивается параллельно с блокадой вагусных эффектов на сердце при неизменном функциональном состоянии самого миокарда.

Интересно отметить, что ваголитическое звено в антиаритмическом эффекте наблюдается не только у мет-энкефалина, но и у большинства известных антиаритмиков [2, 5, 9]. Однако изучение последних традиционно продолжается в рамках их миотропного воздействия, отводящего нейрогенным влияниям лишь второстепенную роль в качестве факторов, модулирующих способность к самовозбуждению патологически измененного миокарда.

Между тем, полученные нами факты позволяют предполагать, что основным объектом действия антиаритмических средств должен быть не сам миокард, а его нервный аппарат, стойкая дисфункция которого может служить основной причиной самовозбуждения вполне нормальных кардиомиоцитов.

Не исключено, что антиаритмический эффект мет-энкефалина обусловлен не только его ваголитической активностью. Так, вполне вероятно, что определенный вклад в антифибрилляторное действие энкефалина вносит и его симпатоингибирующее влияние, проявляющееся на пре- и постсинаптическом уровнях [11, 14].

Последнее хорошо согласуется с концепцией [2, 7], согласно которой причиной спонтанных нарушений сердечного ритма в естественных условиях является сочетанное увеличение активности симпатических и парасимпатических нервов. При этом катехоламины пролонгируют потенциалзависимые деполяризующие ионные токи, а ацетилхолин ускоряет динамику реполяризующих токов.

В результате возможна ситуация, когда мембрана кардиомиоцита реполяризуется до критического уровня при неполной инактивации входящих токов, что приводит к их реактивации и преждевременному самовозбуждению миокарда (экстрасистола). А так как экстрасистола тоже способствует досрочной реполяризации миоцитов [2], то это самовозбуждение приобретает пароксизмальный характер в виде тахиаритмии сердца.

Таким образом, полученные факты подтверждают принципиальную значимость нейротропного компонента в механизме действия антиаритмических средств. В соответствии с этим утверждением, угнетение нейрогенных влияний на сердце может стать ключевым звеном в определении терапевтической тактики при нарушениях сердечного ритма.

Литература

1. Ашмарин И.П., Кулаичев А.П., Чепурнов С.А. Каскадные однонаправленные регуляторные процессы, осуществляемые короткоживущими пептидами // Физиол. ж. СССР. — 1989. — Т.75. — N 5. — С. 627-632.

2. Леонидов Н.Б., Галенко-Ярошевский П.А., Шейх-Заде Ю.Р. и др. Сравнительная оценка антиаритмического действия КЛН-93, дикаина и лидокаина в условиях нейрогенной фибрилляции предсердий // Бюл. экспер. биол. и мед. — 1997. — Т. 124. — N 7. — С. 77-80.

3. Майзелис М.Я., Заблудовский А.Л., Шихов С.Н. Об участии циклических нуклеотидов в механизме действия энкефалинов // Там же. — 1982. — Т. 93. — N 3. — С. 33-35.

4. Соколова Н.А. Регуляторные пептиды и вегетативная регуляция сердца // Патол. физиол. и экспер. тер. — 1988. — N 6. — С. 74-79.

5. Чередник И.Л., Шейх-Заде Ю.Р., Галенко-Ярошевский П.А. Анализ антиаритмического действия аллапинина при нейрогенной фибрилляции предсердий // Бюл. экспер. биол. и мед. — 1999. — Т. 127. — N 2. — С. 174-176.

6. Шарифов О.Ф., Розенштраух Л.В., Зайцев А.В. и др. Изучение хронотопографии возбуждения на начальной стадии холинергического мерцания предсердий в интактном сердце собаки // Кардиология. — 1997. — Т.37. — N 4. — С. 43-71.

7. Шейх-Заде Ю.Р. Анализ деятельности сердца при усвоении им ритма раздражения блуждающего нерва: Автореф. дис. докт. мед. наук: 14.00.17 — нормальная физиология. — Киев, 1990. — 46 с.

8. Шейх-Заде Ю.Р., Воверейдт В.В. Помехоустойчивый интервалометр // Физиол. ж. СССР. — 1982. — Т.68. — N 6. — С. 824-826.

9. Шейх-Заде Ю.Р., Чередник И.Л., Галенко-Ярошевский П.А. Значение нейротропного компонента в терапевтическом действии антиаритмических средств // Бюл. экспер. биол. и мед. — 1999. — Т. 127. — N 3. — С. 353-356.

10. Barron B.A., Oakford L.X., Gaugl J.F., Caffrey J.L. Methionine-enkephalin-Arg-Phe immunoreactivity in heart tissue // Peptides. — 1995. — V.16. — a 7. — P.1221-1227.

11. Hughes J. Peripheral opiate receptor mechanisms //Trends Pharmacol. Sci. — 1981. — a 1. — P. 21-24.

12. Laurent S., Schmitt H. Central cardiovascular effects of K+agonists dynorphin-(1-13) and ethylketocyclazokine in the anaesthetized rat //Eur. J. Pharmacol. — 1983. — V.96. — a 1-2. — P. 165-169.

13. Musha T., Saton E., Koyanagawa H. et al. Effects of opioid agonists on sympathetic and parasympathetic transmission to the dog heart // J. Pharm. Exp. Ther. — 1989. — V.250. — a 3. — D.1087-1091.

Источник

Распространённые болезни нервной системы у кошек, их лечение

Нарушения условий содержания кошек могут стать причиной заболеваний нервной системы, сбоев в работе органов. Необходимо знать, какие симптомы появляются при данных болезнях, как можно оказать питомцу помощь, предотвратить ухудшение состояния и тяжёлые осложнения.

Распространённые невралгические заболевания

Существует много патологий ЦНС и периферических отделов. Нередко расстройства связаны с факторами, нарушившими привычный ритм жизни животного. Сбои могут проявляться при смене места проживания или хозяев, при резком переходе на другие корма, слишком шумные мероприятия с большим количеством гостей и др. Есть и болезни, являющиеся последствием травм, инфекций, различных заболеваний. У кошек может диагностироваться:

• повышенная агрессивность;
• невротические состояния;
• нарушение мозгового кровообращения;
• дископатия;
• менингоэнцефалит;
• сотрясение мозга;
• утрата подвижности.

Агрессивность, не связанная с естественными физиологическими периодами, лечится гормональной терапией. Может назначаться стерилизация, кастрация. Если приступ появился внезапно, животное срочно нужно показать врачу, это может быть бешенство.

Главной причиной невротических состояний являются стрессы. Они могут выражаться как в виде истерик, агрессий, так и в депрессиях, вялости, анорексии. Основным лечением является устранение провоцирующего фактора.

У кошек, как и у людей, могут возникать инсульты, инфаркты. Нарушения мозгового кровообращения могут быть следствием ишемии, закупоривания сосудов тромбами.

После травм может развиваться дископатия, при которой нарушается положение позвонков, приводящее к параличу, парезам, непроизвольным выделениям мочи, кала.

Менингоэнцефалит может развиваться при вирусных инфекциях. Заболевание быстро лечится при условии своевременной диагностики. Сложнее справиться с нарушением бактериального типа. Часто после него остаются последствия, которые невозможно корректировать.

Сотрясение мозга является следствием травм, выражается в потере сознания, нарушении координации движения. Потеря подвижности может наблюдаться после инсультов, нарушений мозгового кровообращения.

Специфические болезни нервной системы

У кошек могут диагностироваться специфические заболевания нервной системы, редко встречающиеся, являющиеся следствием серьёзных болезней или врождёнными особенностями. Не все они могут излечиваться полностью. В сложных случаях требуется пожизненное наблюдение, применение поддерживающих средств.

К редким нарушениям работы нервной системы относится синдром Кей-Гаскелла (дизотономия). До сих пор неизвестны провоцирующие факторы и механизм распространения заболевания. Эта патология проявляется в периферической части системы, поражает главные жизненные органы дыхания, пищеварения, мочеполовой сферы. Лечение обеспечивает слабый эффект, так как постепенно поражённые части перестают функционировать. При синдроме Кей-Гассела наблюдаются:

• чередования поносов и запоров;
• недержание мочи, кала;
• пересушивание слизистых;
• прекращение функций третьего века;
• расширение зрачков.

Тяжелопротекающие инфекционные заболевания, также заражения крови могут вызвать печёночную энцефалопатию, нарушающую функции органа. Осложнение формируется при повышении содержания нейротоксического элемента нитрита водорода. Он оказывает воздействие на головной мозг, локализовано размягчает его ткани. В результате появляются нервно-психические аномалии в поведении, которые постепенно прогрессируют. При отсутствии лечения наступает печёночная кома.

В качестве фона основного невралгического заболевания или как самостоятельная патология может сформироваться эпилепсия. Болезнь выражается в виде припадков, судорог. Полностью эпилепсия не излечивается, можно только использовать лекарственные препараты, предотвращающие появление частых приступов.

У вынашивающей кошки, кормящей малышей может развиваться эклампсия. Заболевание вызывает недостаток кальция, который в период беременности, лактации расходуется в повышенном количестве на формирование плодов, выработку молока. При эклампсии у кошки появляются отёки, наблюдаются тонико-клонические судороги, ускоряется сердечный ритм, повышается давление, нарушается координация, наблюдается понос, рвота.

Внешние факторы, провоцирующие появление нервных расстройств

Любые перемены, вызывающие у кошки яркие, негативные эмоции, могут стать причиной появления сбоев в работе нервной системы, формирования различных заболеваний. В большинстве своём аномалии функций ЦНС у питомца появляются при:

• переездах на другое место жительства;
• поездках в общественном транспорте, автомобиле;
• посещении ветлечебниц;
• участии в выставочных мероприятиях;
• смене хозяина;
• изменении интерьера и др.

Разумеется, полностью избежать таких ситуаций не всегда представляется возможным. Нужно отметить, что не для всех животных эти факторы становятся причиной неврологических заболеваний. Владельцам необходимо внимательно относиться к своим питомцам, хорошо изучить их особенности, эмоциональные реакции на различные раздражители. Это позволит снизить риск появления расстройств, сохранить здоровье кошки.

Зачастую нарушения нервной системы являются следствием инфекционных, вирусных заболеваний. Следовательно, нужно особое внимание уделить профилактике, своевременно проводить вакцинацию, минимизировать риск контакта с больными животными.

Необходимо при появлении любых серьёзных недомоганий обращаться к профессионалам для проведения диагностики и лечения. Нельзя самостоятельно определять вид заболевания, выбирать процедуры, медикаменты. Многие лекарственные препараты имеют побочные эффекты и противопоказания. Квалифицированный врач подберёт необходимые средства, определит оптимальные дозировки, учитывая состояние, возраст питомца, стадию развития болезни. Выполнять рекомендации специалиста следует неукоснительно. Недолеченная болезнь может перейти в хроническую форму, вызвать осложнения в виде невралгических патологий, избавиться от которых крайне сложно.

Психические нарушения

У кошачьих тонкая, чувствительная психика. Сбои в этой системе могут возникать по различным причинам. Выражаются они в изменении поведения животного. Питомец:

• становится агрессивным;
• игнорирует лоток, испражняется в неположенных местах;
• оставляет метки на мягкой мебели, вещах.

Если эти перемены не связаны с сексуальным влечением, необходимо определить причину, почему у кошки появились такие перемены. Это может быть реакция на обиды или наказания. Некоторые питомцы плохо переносят появление новых членов семьи, других домашних питомцев.

Есть коты, которые не могут долго находиться в одиночестве, неадекватным поведением пытаются показать, что им не нравится, когда их постоянно оставляют одних. Если есть возможность, стоит завести для животного друга. Это может быть щенок, другая кошка, с которой они будут общаться, не испытывать чувство одиночества.

Источник