Что будет если не лечить сахарный диабет у кошек

Сахарный диабет у кошек

Сахарный диабет у кошек – это распространенное и достаточно часто встречаемое эндокринное заболевание, при этом заболевании организм животного не способен нормально следить за количеством глюкозы в крови и ее обменом. При этом снижается производство инсулина или возникает устойчивость к его действию клеток тканей. А частичная или полная недостаточность инсулина – причина стойкой гипергликемии, что характеризует сахарный диабет кошек.

В целом, кошка – это животное, отличающееся по складу от собаки и более чувствительное к стрессу, из-за этого может подняться уровень глюкозы в крови, хотя это совсем не означает, что у кошки непременно диабет, а это лишь временная гипергликемия. Когда кошка успокаивается, это явление проходит. Поэтому иногда при заборе крови в клинике, где каждый питомец может сильно волноваться, сахар может оказаться повышенным, и такой случай всегда требует последующего уточнения.

Причины сахарного диабета у кошек

Диабетом может заболеть любая кошка независимо от породы и пола. Установлены и опубликованы в литературе данные, согласно которым кастрированные коты примерно в 2 раза чаще заболевают сахарным диабетом, нежели стерилизованные кошки. Это аргументируют тем, что у котов выше риски развития ожирения, выше концентрация инсулина и ниже чувствительность к нему. Инсулин – это особый гормон, который секретируется поджелудочной железой. Попадая в кровь, он переводит глюкозу в органы и ткани тела, а каждая клетка организма получает таким образом питание и энергию. Но сама болезнь развивается, проявляется и протекает одинаково у обоих полов, и сахарный диабет у котов последствия и осложнения имеет абсолютно такие же, как и у кошек. А ожирение в любом случае является основным предрасполагающим фактором.

Виды сахарного диабета у кошек

У животных имеется классификация сахарного диабета, но у кошек она носит более условный характер, чем у людей. Так как у большинства представителей этого вида невозможно определить тип данного заболевания точно, то для лечения чаще всего используется введение инсулина независимо от причин развития патологии. Тем не менее разделяют три вида сахарного диабета у кошек:

• инсулинозависимый сахарный диабет (тип I)
• инсулиннезависимый сахарный диабет (тип II)
• вторичный диабет (тип III)

Первый тип сахарного диабета может проявиться в любом возрасте и подразумевает обязательное регулярное пожизненное применение инсулина, иначе происходит гибель животного. Часто кошки, имеющие такой вид диабета, худые, иногда при нём проявляются осложнения в виде кетоацидоза.

Большее количество диабетических пациентов имеет диабет второго типа. Они, как правило, старше 7 лет, с избыточным или нормальным весом, со сниженной восприимчивостью к инсулину. При отсутствии инсулинотерапии или пропуске инъекции такие кошки не погибают, и обычно у них не развивается кетоацидоз. Но для улучшения качества жизни и снижения негативного влияния избыточной глюкозы на органы тела таким больным также может применяться препарат инсулина для лечения.

К третьему типу относят диабет, спровоцированный первичным заболеванием — это патологии, при которых поражается непосредственно поджелудочная железа: панкреатит, новообразование (чаще аденокарцинома железы), эндокринопатии: гиперадренокортицизм, гипертиреоз, акромегалия. Введение некоторых диабетогенных препаратов может вызвать развитие заболевания — глюкокортикоидов, прогестерона. При устранении первопричины вторичный диабет может проходить, а порой кошкам необходима также пожизненная инсулинотерапия, но дозы инсулина зачастую требуются достаточно высокие из-за развития резистентности к вводимому гормональному лекарственному препарату.

Сахарный диабет у больной кошки может быть неосложненным, при этом нет роста кетоновых тел в крови (кетонемия), нет метаболического ацидоза, соответственно, отсутствуют кома и ступор. Такая форма еще может называться транзиторной. А отсутствие своевременной диагностики или необходимого лечения будет приводить к осложненной форме болезни – кетоацидотическому сахарному диабету или гиперосмолярному некетоацидотическому диабетическому синдрому. Последний встречается редко.

Симптомы сахарного диабета у кошек

Сахарный диабет у кошек будет иметь признаки и симптомы, зависящие от формы заболевания. Но, конечно, самый частый симптом – это усиленная жажда (полидипсия) и, как результат, появляется полиурия. При этом образуется больше мочи, и кот начинает чаще и объемнее мочиться, а сама моча становится светлее, прозрачнее и содержит глюкозу, поэтому иногда первый признак, который заметил хозяин, – липкие следы от лап питомца на полу или других поверхностях в квартире. Также при неосложненном диабете может быть увеличение аппетита (полифагия). Но, несмотря на повышенный или нормальный аппетит, животное начинает терять вес.

Если владелец не придал значения этим проявлениям, то состояние питомца постепенно будет ухудшаться. В основном это происходит в период от пары недель до многих месяцев, может занимать год у некоторых кошек. Тогда уже появляются слабость, вялость, рвота, возможен понос, изменение походки, шаткость.

Диагностика сахарного диабета у кошек

Заподозрить такое заболевание может и сам хозяин питомца, но вот подтвердить диагноз может лишь ветеринар. К сожалению, в большинстве случаев животное поступает в клинику не на первичной стадии развития болезни. И хотя в такой ситуации сахарный диабет у кошек имеет достаточно характерные симптомы, провести комплексную диагностику обязательно необходимо, иначе невозможно выявить все развившиеся осложнения и стабилизировать пациента, правильно оказав помощь.

В первую очередь врач проведет клинический осмотр больного. При этом можно выявить изменения шерстного покрова: перхоть, тусклую шерсть, слипшуюся пучками; а также ожирение или истощение, обезвоживание, гипотермию, угнетение, гипотрофию мышц, стопоходящую походку. Далее во всех случаях выполняется забор крови для биохимического, общего клинического и анализа на гормоны щитовидной железы, назначается анализ мочи, проводится ультразвуковая диагностика органов брюшной полости, при необходимости кардиологическое обследование. Результаты всех этих исследований позволят установить тип диабета и выбрать подходящее лечение для каждого конкретного пациента.

Лечение сахарного диабета у кошек

После подтверждения диагноза план терапии уже определяется ветеринарным эндокринологом. Конечно, сахарный диабет у кошек лечение имеет в зависимости от вида заболевания. При осложненной форме болезни необходима госпитализация животного, и в условиях стационара проводится первичная достаточно интенсивная терапия — инфузия лекарственных препаратов и инъекции инсулина, причем используется специальная схема частого введения инсулина короткого действия, а доза при этом низкая, необходимая лишь для купирования кетоацидоза. И только после улучшения состояния и нормализации уровня кетонов в крови врачом подбирается необходимый вид инсулина, у которого действующее вещество может быть разной длительности действия. Для этих целей врач обычно составляет так называемую сахарную кривую. Какой бы инсулин ни применялся, кошки нуждаются в введении инсулина каждые 12 часов (пока что нет инсулинов для кошек с суточным действием). А также назначается необходимое симптоматическое лечение согласно выявленным сопутствующим патологиям.

Если присутствует неосложненный сахарный диабет, то, в зависимости от предполагаемого типа диабета, выбирается лечение диетотерапией в сочетании с инсулином, либо пероральными препаратами, но большинство медицинских сахаропонижающих таблетированных форм у кошек не используются в силу их гепатотоксичности и кратковременного эффекта. А если установлено первичное заболевание, то выбираются нужные препараты для его коррекции.

Питание – это основная часть терапии у больных животных с излишним весом. Снижение массы тела считается одним из главных условий, необходимых для положительного результата в лечении диабета, по причине того, что при снижении объема жировой ткани в организме увеличивается восприимчивость к инсулину, как вводимому – экзогенному, так и вырабатываемому у животного – эндогенному. Потеря веса должна быть постепенной — в пределах 1-2% от массы тела в неделю. Для этого снижаются объемы кормления и выбирается необходимая диета. Часто используются готовые промышленные корма для диабетиков, если нет противопоказаний из-за сопутствующих заболеваний. Если проводится инсулинотерапия, то оптимальный режим кормления двукратный – обязательно после введения инсулина, плюс возможно дополнительное кормление на пике действия препарата (если выбран таковой). Если кошка была приучена к частому дробному кормлению, то режим питания не требует изменения. У излишне худых кошек на первом этапе диетотерапии используются высококалорийные корма, опять же, если к ним нет противопоказаний. Соответственно, единого стандарта кормления нет, план питания подбирается индивидуально для каждого животного с учетом нескольких факторов. При наличии правильного лечения у кошек возможна ремиссия заболевания, даже если инсулин применялся на протяжении нескольких месяцев, но при этом не должны использоваться диабетогенные препараты и важно стараться избегать стрессов, чтобы не спровоцировать рецидив.

Прогноз при сахарном диабете у кошек

Прогнозы зависят от своевременности обращения, объема изменений и формы течения. Начальный этап лечения сахарного диабета всегда трудоемок для владельца, требует дополнительных затрат времени, обучения измерению глюкозы в крови, введению инсулина и обращению с ним, изменения в личном графике жизни, частых повторных осмотров в клинике и тесного сотрудничества с ветеринарным эндокринологом. Но это стоит того, и результат оправдывает вложения, так как кошки с диабетом могут жить достаточно долго, в том числе иметь среднюю продолжительность жизни не больной диабетом кошки или кота. Осложненный диабет, при наличии тяжелого состояния — вплоть до комы, имеет осторожный прогноз, а в некоторых тяжёлых случаях неблагоприятный. Но стабилизировать пациента с комой можно, и это успешно проводится.

Профилактика сахарного диабета у кошек

Профилактирует сахарный диабет у котов диета, особенно та, в которой понижено содержание жиров, специально созданная для домашних малоподвижных и кастрированных животных. Помимо пожизненного контроля веса важен активный моцион и физические нагрузки, также необходим своевременный осмотр врачом, проведение рекомендуемых профилактических обследований в среднем и пожилом возрасте питомца.

Клинический случай лечения сахарного диабета у кота

В Прайд поступил почти 12 летний кот Рыжик с жалобой на потерю веса в течение 3-4-х недель, периодическую рвоту, снижение аппетита, повышенную жажду и частое мочеиспускание. Кот был обследован – сделаны анализы крови, мочи, УЗИ брюшной полости, тонометрия. По результатам исследований терапевтом-эндокринологом диагностированы ХБП и сахарный диабет, осложненный кетоацидозом.

Для стабилизации состояния пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии Прайда. Проведены курс капельниц и инсулинотерапия по специальной схеме для выведения из кетоацидоза. Через неделю, когда Рыжик стал чувствовать себя хорошо, врачом был подобран пролонгированный инсулин для ежедневного введения дома, проведено обучение хозяйки по измерению глюкозы в крови и введению инсулина, назначена терапия по поводу почечной болезни.

За полтора месяца лечения кот набрал 600 г веса, начал опять мурлыкать и вести привычный образ жизни.

Источник

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигмент­ных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

1. Первичные — обусловленные диабетическими ангиопатиями и нарушением метаболических процессов (диабетические дерматопатии, липоидный некробиоз, диабетический ксантоматоз, диабетические пузыри и др.).
2. Вторичные — грибковые и бактериальные инфекции.
3. Дерматозы, вызываемые препаратами, применяющимися при лечении СД (экзематозные реакции, крапивница, токсидермия, постинъекционные липодистрофии).

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на перед­ней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущест­венно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются сред­ства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутри­очаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, паронихии и панариции чаще всего вызываются стафилококковой и стрептококковой флорой. Присоединение инфекционно-воспалительных заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям диабета и увеличивает потребность организма в инсулине. Диагноз должен быть подтвержден получением культуры с определением чувствительности к антибиотикам. Больному назначают перорально диклоксациллин или эритромицин (при наличии аллергии к пенициллину). Прием диклоксациллина — основной метод лечения амбулаторных больных, поскольку к нему чувствительны 97% микроорганизмов. Не нагноившиеся поражения можно также лечить с помощью применения тепла местно. При флюктуации фурункул необходимо вскрыть и дренировать. Крупные абсцессы иногда требуют рассечения и дренирования.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

1. С. Г. Лыкова, О. Б. Немчанинова. Поражения кожи при сахарном диабете (патогенез, патоморфология, клиника, терапия). Новосибирск: Новосибирский медицинский институт. 1997. 44 с.
2. А. С. Машкиллейсон, Ю. Н. Перламутров. Кожные изменения при сахарном диабете // Вестник дерматологии и венерологии. 1989. № 5. С. 29–31.
3. А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. М., 2003.
4. И. И. Дедов, В. В. Фадеев. Введение в диабетологию: Руководство для врачей. М., 1998. 404 с.
5. М. И. Мартынова, Е. Е. Петряйкина, В. Ф. Пилютик. Особенности нарушения кожных покровов при инсулинзависимом сахарном диабете. «Лечащий Врач».

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник