Что такое кетоз у кошек

состояние кота после кетоацидоза

Чтобы отправить ответ, вы должны войти или зарегистрироваться

Сообщений [ 2 ]

1 Тема от alexkrah 31.10.2011 22:35:15

  • alexkrah
  • Зарегистрированный пользователь
  • Неактивен
  • Зарегистрирован: 31.10.2011
  • Сообщений: 1

Тема: состояние кота после кетоацидоза

Здравствуйте уважаемые доктора!
Прошу вашей помощи. Нахожусь в Польше. Имею кота 8 лет, весил 9,5 кг, кот крупный, кастрированный, всегда много ел, питается Роял Канин для кастрир.котов и пакет кусочков в желе тоже Роял Канин в день. Всегда был крепким и активным. В августе случился цистит, лечение антибиотиками не помогло. Через 2 недели всё повторилось. К сожалению, не успели сдать кровь на биохимию, уезжали в отпуск. В наше отсутствие изменили схему лечения, давали Encorton (Prednisonum), предупредили, что какое-то время будет много есть. Так и случилось. По возвращении через 3 недели мы кота не узнали — он похудел на 4 кг, хотя всё время просил есть и ел много. Через 2 недели нужно было удалять 6 зубов, сдали биохимию. В результате — АЛТ -245,2 (норма 20-70), АСТ 80,6(норма 6-30), САХАР — 24,1 при норме 3,05-6,10 Врач скзал, что всё не кртитично, обездвижил кота, вырвал зубы. На следующий день кот перестал есть, пить, ходить, открывать глаза, много мочился, стремительно похудел до состояния скелета и лежал на одном месте как тряпочка. Подождали день и отвезли в лечебницу, у нас его забрали в кошачью больницу, поставили диагноз — кетоацидоз, лечать сегодня уж 4-й день, с трудом снизили сахар и кетоны в мочы, но совершенно посадили печень АЛТ 700, АСТ 1400, билирубин 2,8 — билирубинемия,, гипокалемия, температура 40,1. Кот вялый, сам не ест и не пьет, не встает. Вводят Новорапид, кокарбоксилазу, Комбивит,Synolux, Tolfine, Solvertyl, Sol.Ringeri.Дают жидкую пищу при помощи шприца, глотает, его не рвёт. Появилась кровь в моче. Обещают через 2 дня выписать кота, чуть восстановить печень, но говорят, что нужно долго возить его на капельницы, лечить длительно печень, а кровь в моче так и останется навсегда. Я кота очень люблю, хочу чтобы он ещё пожил, всё сделаю для этого. Прошу мне ответить, не хотят ли они просто его выписать с глаз долой и каковы дальше его шансы с такой печенью и с кровью в моче. Заранее благодарен. Александр.

Читайте также:  Какие витамины нужны кошке чтобы не выпадала шерсть

2 Ответ от Irina-Vet 01.11.2011 09:28:34

  • Irina-Vet
  • Модератор
  • Неактивен
  • Зарегистрирован: 07.10.2008
  • Сообщений: 2,791

Re: состояние кота после кетоацидоза

Здравствуйте!
Судя по вашему описанию, ситуация довольно серьезная. Диабет, осложненный кетоацидозом, поражением печени и почек, это крайне серьезно. Будет большой удачей, если врачам удастся стабилизировать состояние кота и добиться положительной динамики. Поражения печени (гепатиты) у кошек лечатся довольно трудно и отнюдь не всегда (а крайне редко) лечение заканчивается успешно. Маловероятно, что печень коту «посадили» препаратами для лечения диабета.

Источник

Диабетический кетоацидоз у собак и кошек

Stijn Niessen DVM, PhD, DECVIM, PGCVetEd, MRCVS
Стиджен Ниссен, доктор ветеринарной медицины, дипломированный европейский специалист по внутренним болезням животных, научный сотрудник Ньюкаслской медицинской школы консультант по эндокринологии Ветеринарной информационной сети.
Королевский ветеринарный колледж, Лондон, Великобритания


Статья посвящена механизму развития диабетического кетоацидоза и эффективным методам лечения данного неотложного состояния
. Особое внимание уделено ключевым моментам, которые, в конечном счете, определяют исход лечения, и то, будут владельцы животного удовлетворены результатами действий ветеринарного врача или нет. И что особенно важно, придется ли врачам проводить бессонные ночи в клинике в поисках решения проблемы, или они смогут со спокойной совестью и чувством выполненного долга отправиться домой.

До того, как был открыт инсулин, и, впоследствии, найден метод его экстракции из поджелудочной железы животных, диабетический кетоацидоз был, безусловно, фатальным осложнением для всех страдающих сахарным диабетом. Даже в наши дни 10-15% ЛЮДЕЙ погибает от диабетического кетоацидоза, что означает, что даже при наличии высококлассного медицинского обслуживания и сравнительно (в сравнении с мелкими домашними животными) ранней диагностики, часть пациентов спасти невозможно. При дефиците глюкозы в печени начинается окисление неэтерифицированных жирных кислот, как альтернативного источника энергии. Окисление свободных жирных кислот (СЖК) вызывает подъем уровня ацетоацетата, бетагидроксибутирата и ацетона (кетоновые тела). Условия, способствующие усилению кетогенеза, включают: мобилизацию СЖК из триглицеридов жировой ткани (что особенно актуально для животных, страдающих ожирением!), синтез жиров в печени и окисление жиров.
Нам всем известен гипогликемический эффект инсулина, но в действительности, значительно более мощное воздействие инсулин оказывает в качестве ингибитора липолиза и окисления СЖК. Таким образом, абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность будет вызывать липолиз и окисление СЖК, что, в свою очередь, будет вести к кетогенезу.

Ключевое положение:
Одним из наиболее важных и мощных эффектов инсулина является ингибирование и воздействие на процесс липолиза и окисления СЖК, и, таким образом, профилактика кетогенеза.
Диабетический кетоацидоз обычно диагностируется у пациентов, страдавших ранее, или в настоящее время страдающих диабетом. При этом зачастую у пациента наблюдается кетонурия/кетонанемия. При использовании тест-полосок с нитропруссидом для исследования мочи необходимо помнить о следующем.

Тест-полоски с нитропруссидом позволяют определить уровень ацетоацетата и ацетона. С их помощью невозможно определить уровень бетагидроксибутирата.
Клиническое значение данного факта состоит в возможности постановки неправильного диагноза, в особенности, у животного с сердечно-сосудистой недостаточностью. Это ведет к повышению выработки молочной кислоты, к изменению редокспотенциала и, впоследствии, к повышению уровня бетагидроксибутирата и снижению уровня ацетоацетата. Это также ведет к получению необнадеживающих результатов в начальный период лечения, поскольку бетагидроксибутирата будет конвертироваться в ацетоацетат, что приведет к повышению уровня кетоновых тел, обнаруживаемых при помощи тест-полосок. Диагноз «диабетический кетоз» или «диабетический кетоацидоз» будет поставлен в зависимости от pH крови.

Если у вашего пациента обнаружен кетоацидоз, в первую очередь необходимо задать себе вопрос – почему? Почему это состояние имеет место именно сейчас, а не раньше? Пациенты, страдающие диабетическм кетоацидозом, обычно находятся в группе риска по данной патологии в течение долгого времени, однако, по какой-то причине патология развивается именно сейчас. Факторы, которые могут спровоцировать развитие диабетического кетоацидоза, следующие: сахарный диабет не был диагностирован и игнорировался вследствие недостаточно эффективного взаимодействия с владельцами животного; рецидивирование панкреатита; некорректный режим хранения инсулина, вследствие чего произошла его инактивация; введение стероидов; наличие сопутствующих (диабету) заболеваний. Причина, по которой нам необходимо задать этот вопрос в первую очередь, состоит в том, что в случае обнаружения лежащей в основе процесса причины, это может полностью поменять наш подход к лечению патологии. Например, при наличии тяжелого панкреатита, необходимо, помимо лечения диабетического кетоацидоза, также учитывать необходимость проведения обезболивания, введения плазмы, обсуждения риска рецидивирования с владельцем животного…
При наличии сопутствующей патологии, например, лимфомы, план лечения также подвергнется корректировке.

Таким образом, помимо лечения непосредственно диабетического кетоацидоза, необходимо лечение сопутствующего заболевания.

Ключевое положение:
При обнаружении у пациента диабетического кетоацидоза задайте себе вопрос: почему это происходит сейчас? В план лечения диабетического кетоацидоза также должны входить мероприятия, направленные на устранение предрасполагающих факторов.

Второй вопрос, который необходимо задать себе: что имеет место в данном случае – кетоз или кетоацидоз? Гиповолемия вследствие осмотического диуреза и кетогенеза может вести к снижению pH крови. У многих пациентов имеет место кетоз, а не кетоацидоз, по этой причине они чувствуют себя значительно лучше, у них даже может сохраняться аппетит. В таком случае нет необходимости в проведении агрессивной терапии с применением продолжительной госпитализации, инфузионной терапии и внутримышечного или внутривенного введения растворимого инсулина. Если клиническое состояние животного, страдающего кетозом, остается удовлетворительным, это состояние можно скорректировать применением подкожных инъекций инсулина согласно стандартному протоколу (если диабет не был диагностирован ранее) и коррекцией факторов, способствовавших развитию кетоза (таких как низкий комплаенс владельца животного, использование инактивированных препаратов инсулина, использование инсулина дважды в день вместо одного раза, лечение инфекций…).

Ключевое положение:
Необходимо использовать разные подходы при лечении клинически здоровых пациентов, у которых сохранен аппетит и нет признаков ацидоза, и пациентов с клинической картиной патологии, у которых отсутствует аппетит и наблюдается ацидоз.
Основные методы лечения включают:
• Внутривенная инфузионная терапия
• Инсулинотерапия
• Вспомогательное лечение
• Использование бикарбоната
• Мониторинг

1. Инфузионная терапия
Несмотря на то, что она обычно рассматривается как вспомогательный метод лечения, внутривенная инфузионная терапия не менее важна в лечении диабетического кетоацидоза, чем инсулинотерапия. Оптимальным решением (несмотря на ряд недостатков)при поступлении вечером в клинику пациента с подозрением на диабетический кетоацидоз является, в первую очередь, начало проведения инфузионной терапии, а утром – начало инсулинотерапии. В действительности это даже показано в некоторых случаях (при гипокалиемии). Ввиду индуцированного диабетом осмотического диуреза, рвоты и отсутствия аппетита, у пациентов с диабетическим кетоацидозом обычно наблюдается гиповолемия, которая требует принятия немедленных мер.
Инфузионная терапия позволит обеспечить выведение кетонов, коррекцию ацидоза (!), а также способствует снижению уровня глюкозы в крови. На начальном этапе рекомендовано использование физиологического раствора. Скорость введения может варьировать от 60-100 мл/кг/24 часа и зависит от уровня гидратации, объема выделяемой мочи, а также наличия потерь жидкости, связанных со рвотой и/или диареей. ОСОБЕННО ВАЖНО обеспечить введение соответствующего объема калия, прежде всего в том случае, если инсулинотерапия была уже начата (что, в свою очередь, вызывает снижение уровня калия), необходимо проводить регулярный мониторинг этого параметра, и, в случае необходимости, скорректировать дозу. Если проведение измерения уровня калия по каким-либо причинам невозможно и текущий уровень калия неизвестен, рекомендовано использование 40 мэкв KCL/л раствора. Необходимо также учитывать возможность введения фосфата: следует начинать введение при уровне PO₄ менее 0,5 ммоль/л или при наличии признаков гемолитической анемии. При внутривенном введении допускается использование доз 0,01-0,03 ммоль/кг/час, но введение фосфата ДОЛЖНО осуществляться в составе растворов (0,9% натрия хлорида), не содержащих кальция, во избежание кристаллизации с образованием CaPO.
В ходе внутривенной инфузионной терапии также возможно введение декстрозы в тех случаях, когда уровень глюкозы падает при введении инсулина. Введение декстрозы в форме 5% раствора необходимо начинать только, если уровень глюкозы в крови снижается ниже 15 ммоль/л.

2. Инсулиновая терапия у пациентов с диабетическим кетоацидозом
Не существует протокола, который можно было назвать самым лучшим. Основной фактор, которым необходимо руководствоваться при выборе протокола инсулинотерапии, это его практичность в той или иной ситуации. Однако это не должно быть препятствием к оптимизации протокола в случае необходимости, или выбора другого протокола.

В конечном счете успех использования того или иного протокола лечения определяется следующими
факторами:
• Надлежащим мониторингом
• Постепенным внесением изменений
• Снижением дозы или отсрочиванием начала инсулинотерапии в случае, если у пациента наблюдается гипокалиемия

Введение инсулина может осуществляться как подкожно, так и внутримышечно, при этом каждый из данных методов имеет свои достоинства и недостатки. При подкожном введении инсулина существует определенный риск нарушения всасывания препарата, если у пациента наблюдается дегидратация, что нередко при диабетическом кетоацидозе.
Рекомендовано использование стандартных/нейтральных/растворимых инсулинов. Недавно были разработаны специальные протоколы использования инсулина гларгина для пациентов с диабетическим кетоацидозом, однако они до сих пор остаются экспериментальными и поэтому не могут быть однозначно рекомендованы к применению. Кроме того, инсулин гларгин – инсулин длительного действия, поэтому представляется несколько странным использование его в ситуации, когда необходимо согласовывать его введение с клиническим состоянием пациента, которое может меняться на протяжении нескольких часов.
Существует несколько протоколов внутримышечного введения инсулина. Стандартный протокол обычно включает в себя использование начальной дозы инсулина равной 0,2 ЕД/кг в/м, затем по 0,1 ЕД/кг в/м каждый час до достижения уровня глюкозы крови равного 10-15 ммоль/л, затем внутримышечное введение в дозе 0,1-0,4 ЕД/кг каждые 6-8 часов. На данной стадии, если уровень гидратации остается удовлетворительным, возможно начало введения инсулина подкожно.
При снижении уровня глюкозы в крови до указанного уровня, необходимо выполнить внутривенное введение декстрозы/глюкозы 1-2 раза.
Данный протокол составлен с учетом того, что измерение уровня глюкозы крови осуществляется каждый час (в начале), а затем каждые три часа (например, если уровень глюкозы в крови > 15 ммоль/л, доза инсулина может быть повышена; если уровень глюкозы в крови 1 мл/кг, что соответствует дозе 0,05 ЕД/кг/час. Введение раствора необходимо осуществлять с помощью отдельной инфузионной системы, введение препарата в систему необходимо осуществить примерно за 30 секунд до начала внутривенного капельного введения. Задачей (при использовании любого протокола) является снижение уровня глюкозы в крови на 2 ммоль/л/час, но не более! При достижении уровня глюкозы крови равного 10-15 ммоль/л необходимо в два раза снизить дозу вводимого инсулина и начать введение 5% раствора дектстрозы/глюкозы для поддержания уровня глюкозы на этом уровне. Это позволяет продолжать введение инсулина, который вводится, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, для купирования кетогенеза, а не для снижения уровня глюкозы! После того как удалось купировать кетогенез, клиническое состояние пациента обычно нормализуется, появляется аппетит, после этого можно перейти к подкожному введению инсулина в дозе 0,1-0,4 ЕД/кг каждые 6-8 часов, поскольку уровень гидратации к этому моменту обычно приходит в норму. Впоследствии можно вводит инсулин по одному из стандартных протоколов.

3. Вспомогательная терапия
Это очень важная часть программы лечения, которая направлена на лечение сопутствующих заболеваний. Панкреатит является наиболее распространенным сопутствующим заболеванием при сахарном диабете, которое требует соответствующего лечения. Невозможно ожидать улучшения клинического состояния наших пациентов, страдающих сахарным диабетом, если игнорировать сопутствующие заболевания. В данной ситуации показано использование инфузионной терапии, также может потребоваться введение плазмы крови, обезболивающих препаратов (например, подкожное или внутривенное введение бупренорфина в дозе 0,01 мг/кг), коррекция рациона и использование противорвотных средств. При наличии инфекций мочевыводящих путей или прочих инфекций необходимо проведение соответствующего лечения. Частью программы вспомогательной терапии является проведение необходимых диагностических мероприятий, которые могут включать УЗИ, тест на иммунореактивность панкреатической липазы у кошек и собак. Для проведения клинического анализа мочи, исследования осадка мочи и бактериологического посева мочи рекомендуется получать образцы методом цистоцентеза.

4. Использование бикарбоната
Прежде всего, необходимо отметить, что в большинстве случаев данная часть лечения является наименее важной. При использовании бикарбоната в тех случаях, когда к тому нет однозначных показаний, может произойти ухудшение клинического состояния пациента. В большинстве случаев диабетического кетоацидоза при использовании методов лечения, описанных выше, в применении бикарбоната нет необходимости. Инфузионная терапия вместе с инсулинотерапией позволяют скорректировать ацидоз. Фактически 1 миллиэквивалент (мэкв) HCO₃ вырабатывается из каждого миллиэквивалента кетокислот, которые образуется при введении инсулина. Побочные эффекты,
которые могут иметь место при использовании бикарбоната, включают в себя усугубление гипокалиемии, парадоксальный церебральный ацидоз и замедление скорости снижения уровня лактата и кетоновых тел в крови.
Рассматривать возможность использования бикарбоната необходимо лишь в том случае, если уровень HCO3 в плазме крови снижается менее 12 мэкв/л или уровень CO2 в венозной крови – менее 12 ммоль/л. Если же значения данных параметров неизвестны, лучшим выбором является ОТКАЗАТЬСЯ от применения бикарбоната, за исключением тех случаев, когда клиническое состояние пациента очень тяжелое, и после введения одной дозы врач может сконцентрироваться на других составляющих программы лечения. Если значения указанных параметров известны, рекомендовано использование бикарбоната после проведения следующих расчетов:
HCO3 (мэкв) : масса тела (кг) х 0,4 х (12 – уровень HCO3) х 0,5. Полученное таким образом количество бикарбоната вводится вместе с раствором для инфузий в течение 6 часов и более. Разумеется, болюсное введение НЕ ДОПУСКАЕТСЯ. Повторное введение бикарбоната осуществляется, если уровень HCO3 составляет

Источник

Оцените статью