Холин для кошек для чего

Холин входит в состав фосфолипида лецитина, являющегося важной составной частью клеток организма. Играет большую роль в обмене фосфомидов. Недостаток холина в организме животных приводит к развитию жировой инфильтрации и геморрагической дегенерации печени и почек и инволюции зобной железы. Холин является представителем веществ, предупреждающих жировую инфильтрацию печени. Обладает слабым ацетилхолиноподобным действием.

При недостатке холина нарушается жировой и углеводный обмены, что ведет к плохому использованию кормов. Вместе с марганцем и никотиновой кислотой холин предупреждает развитие перозиса у птиц.

Применяют при различных заболеваниях печени (гепатите, циррозе), преимущественно в начальных стадиях развития заболевания, так как препарат благоприятно воздействует на синтез и фиксацию гликогена в печени, для лечения и профилактики гипо- и авитаминозов. Используют также для ускорения роста поросят и цыплят.

Необходимое количество, рассчитанное с учетом содержания холина хлорида в препарате, вводят в корм дробно: сначала смешивают с 1/10, а затем тщательно перемешивают с остальным кормом. Препарат добавляют непосредственно перед кормлением в день приготовления кормов в следующих дозах.

Источник

Холин для кошек для чего

Balchem Corporation, New Hampton, New York Department of Dairy Science, University of Wisconsin-Madison

ВВЕДЕНИЕ

Холин является необходимым питательным веществом для многих животных, включая крыс, мышей, собак, свиней, морских свинок, кур и форели. Холин часто относят к витаминам, однако, он не подходит ни под одно из классических определений витаминов. Он не является ко-фактором для ферментов, может синтезироваться внутри организма, и требуется в больших количествах по сравнению с витаминами. Тот факт, что он может синтезироваться эндогенно, не означает, что холин не относится к необходимым питательным веществам. Дефицит холина проявляется в замедленном росте, нарушении работы почек и жировой инфильтрации печени. Он необходим для нормальной работы всех клеток. Наиболее часто встречающаяся форма холина в биологических системах – фосфатидилхолин (PC), фосфолипид являющийся компонентом всех клеточных мембран и липопротеинов, отвечающих за транспорт липидов в кровеносной системе. Холин является донором метильных групп, и, таким образом, он может взаимодействовать с другими питательными веществами, участвующими в метаболизме углерода (например, фолатами). Он также входит в состав ацетилхолина – важного нейромедиатора.

The National Research Council (NRC), 2001 написал: “Определение потребности холина, как для лактирующих дойных коров, так и для коров в транзитный период от конца сухостоя к ранней лактации, потребует проведения большего количества исследований, чем доступно на момент настоящей публикации.” С момента последний публикации NRC прошло уже 12 лет, и за это время не было объявлено о формировании нового комитета для выпуска следующего NRC. Это означает, что публикация 8 издания состоится не ранее 2016 г. После последней публикации NRC, было проведено большое количество опытов с целью изучения влияния защищенного холина на дойных коров, в частности в переходный период от позднего сухостоя к ранней лактации. В свете новых исследований, до выхода редакции NRC, кажется целесообразным начать обсуждение того, является ли холин необходимым питательным веществом в рационах дойных коров.

КОРОВЫ В ТРАНЗИТНЫЙ ПЕРИОД И БИОЛОГИЯ ХОЛИНА

В нескольких исследованиях было выявлено, что у 50-60% коров в транзитный период обнаруживается тяжелая форма жировой инфильтрации печени (Bobe et al., 2004). Эти опыты были проведены во многих странах на разных породах скота при разных системах содержания, в результаты не включали неблагополучные стада и больных животных. Все эти исследования предполагают, что развитие жировой инфильтрации печени является “нормальной” частью биологии коров. Так как жировая инфильтрация печени является типичным симптомом дефицита холина, логично предположить, что коровы в транзитный период обычно испытывают его недостаток.

При отеле происходят изменения гормонального фона, которые являются триггером к интенсивной мобилизации липидов из жировой ткани, в результате чего происходит 5-10-кратное увеличение в крови концентраций неэтерифицированных жирных кислот (NEFA) (Grummer, 1993). В период ранней лактации, когда у коров отрицательный баланс энергии, уровни NEFA остаются высокими, хотя и в меньшей степени. В момент перехода коров из сухостойного периода к лактации, циркуляция крови в печени увеличивается в два раза (Reynolds et al., 2003). Концентрация NEFA и кровоток являются двумя основными факторами, определяющими то, какое количество NEFA остается в печени. Как результат, при отеле суточное количество в печени увеличивается в 13 раз, от приблизительно 100-1300 г/день (Reynolds et al., 2003). Не все жирные кислоты остаются в печени и проводят к ее ожирению. Однако, Drackley et al., (2001) установил, что при пике концентрации NEFA в крови, около 600 г могут депонироваться в течение 24 часов, что будет соответствовать повышению содержания жира в печени до 6-7%, по массе. Содержание жира в печени более 5% ветеринарным сообществом считается от умеренной до тяжелой формы жировой инфильтрации. Важно понимать, что это значительное повышение депонирования NEFA в печени является частью нормальной биологии коров в переходный период и не относится только к коровам с ожирением, содержащихся на неподходящих рационах или при плохих условиях окружающей среды.

Наиболее желаемая судьба жирных кислот, попадающих в печень, это полное окисление, обеспечивающее энергию для реэтерификации и экспорта в форме триглицеридов в составе липопротеинов низкой плотности (VLDL). В переходный период окисление в печени увеличивается приблизительно на 20% (Drackley et al., 2001). Это увеличение не является стратегическим ходом печени коровы с целью регулирования потребления NEFA при отеле. Это происходит из-за повышения метаболической активности печени. К сожалению, увеличение окисления не является достаточным для регулирования доли жирных кислот в печени. В исследованиях, проведенных 25 лет назад в University of Wisconsin (Kleppe et al., 1988) и Michigan State University (Pullen et al., 1990), было выявлено, что жвачные, по сравнению с моногастричными, имеют низкую способность к экспорту триглицеридов из печени в форме VLDL. Эта неспособность к значительному увеличению окисления жирных кислот и есть причина, по которой у коров в переходный период, при повышенной концентрации в крови NEFA, происходит жировая инфильтрация печени.

Из этого очевидно, что дефицит холина – лимитирующий фактор для экспорта VLDL триглицеридов из печени. На многих видах, при использовании большого количества экспериментальных подходов, было выявлено, что уровень экспорта VLDL в значительной степени зависит от синтеза в печени PC (Cole et al., 2011). Модели включали моногастричных, содержащихся на бедных по холину рационах, культуры гепатоцитов, культивируемых на средах с дефицитом холина и метионина, и мышах, у которых отсутствовали гены, ответственные за синтез PC (Cole et al., 2011). Интересно, что случаев зависимости синтеза каких-либо других фосфолипидов от образования в печени и выделения VLDL обнаружено не было. Кроме прямого синтеза PC из поступающего с кормом холина, существует эндогенный печеночный синтез PC путем метилирования фосфотидилэтаноламина (PE). Sharma and Erdman (1988) описали, что холин подвергается значительному распаду в рубце дойных коров, в результате чего в тонком кишечнике всасывается только небольшое его количество. Попадание в двенадцатиперстную кишку холина увеличивалось менее чем на 2 г/день, даже при повышении потребления более чем 300 г/д. Таким образом, жвачные, в большей степени, чем моногастричные, зависят от эндогенного синтеза PC из PE. Достаточно ли коровам в переходный период эндогенного синтеза PC из PE или требуется дополнительное введение холина? Большое количество коров в переходный период с умеренной или тяжелой формой инфильтрации печени предполагает, что эндогенного синтеза недостаточно.

ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА ХОЛИНА У ДОЙНЫХ КОРОВ В ПЕРЕХОДНЫЙ ПЕРИОД

В первую очередь, дефицит холина у коров в переходный период проявляется в развитии жировой инфильтрации печени в послеотельный период (Grummer, 1993; Bobe et al., 2004). Более явным доказательством является то, что дача коровам защищенного холина способствует снижению ожирения печени (Cooke et al., 2007; Zom et al., 2011). Голландские исследователи (Goselink et al., 2012) выявили значительную экспрессию генов для белка-переносчика микросомальных триглицеридов (MTTP) в печени коров в переходный период, получавших защищенный холин (RPC). MTTP – белок, необходимый для синтеза VLDL в печени. Это является твердым доказательством того, что недостаток холина вызывает нарушение жирового обмена в печени.

Скармливание коровам в переходный период RPC вызывает не только снижение содержание жира в печени, но способствует улучшению состояния здоровья и повышению продуктивности. Lima et al. (2011) наблюдал снижение количества случаев клинического проявления кетоза, маститов и заболеваемости, при скармливании RPC с 25 дня до отела до 80 дня после. В течение продолжительного времени известно, что повышенное содержание жира в печени связано с низкими репродуктивными показателями (Bobe et al., 2004). В одном исследовании при даче RPC оплодотворяемость увеличилась (Oelrichs et al., 2004), а в другом нет (Lima et al., 2011). Нами (Grummer and Crump, неопубликованные данные) был недавно проведен мета-анализ 13 опытов, в которых коровы в переходный период получали RPC (Таблица 1). Стабильность в корме или биодоступность источника холина не рассматривали в качестве критериев для выбора опытов. Исследования не проверяли на “обоснованность”. Для анализа должны были быть доступны описания обработок и размеры образцов (стандартная ошибка значения). Десять из тринадцати опытов были опубликованы в рецензируемых журналах. В анализируемых исследованиях, RPC скармливали перед отелом. Время начала введения RPC варьировалось в пределах 28-7 дней до ожидаемой даты отела. Дачу RPC прекращали в любой день после даты отела (один опыт) вплоть до 120 дня лактации. Учитывали следующие параметры: суточное потребление сухого вещества, удои, удой в зависимости от обменной энергии, % жира, % белка, содержание жира и белка. Было доступно ограниченное количество данных для анализа содержания жира в печени или параметров крови, связанных с энергией. При анализе было выявлено значительное увеличение – 4,9 фунтов молока/день и 1,6 фунта потребленного сухого вещества/день (Таблица 2; Рисунок 1). Общее содержание молочного жира и белка сильно затронуты не были, в отличие от удоев (Таблица 2). Эти исследования были проведены в нескольких странах, при различных условиях содержания и не включали в себя неблагополучных стад или больных коров. Это подразумевает то, что успех использования защищенного холина можно оценить на большом количестве стад. Компенсация дефицита холина не только снижает жировую инфильтрацию печени, но улучшает экономически важные для производителей показатели.

Таблица 1. Опыты, включенные в мета-анализ

Таблица 2. Мета-анализ 13 опытов, исследующих влияние дачи RPC коровам в переходный период на потребление сухого вещества и молоко.

Источник