Хпн у кошек результаты анализов

Диагностика почечной недостаточности кошек

Для диагностики почечной недостаточности у кошек используют анализы крови, узи почек, рентген, анализ мочи и расчет функции почек.

В биохимическом анализе крови на почечную недостаточность указывают повышенная мочевина, повышенный креатинин, пониженный альбумин, пониженный кальций, повышенный фосфор, пониженный или повышенный калий и натрий, повышенный холестерин, повышенная амилаза.

В клиническом анализе крови снижен гематокрит, снижен гемоглобин, снижено количество эритроцитов, снижено количество лимфоцитов.

В анализе мочи снижена плотность, повышен белок, снижен креатинин в моче, состав осадка может указать на форму повреждения почек.

Расчет функции почек по соотношению креатинина в моче к креатинину в крови.

На узи можно определить структуру и размер почек, форму, бугристость, кисты, опухоли, отечность, уменьшение, камни, кальцификацию.

На рентгене оценивается плотность почек, возможно обнаружение камней в почках, в мочевом пузыре, в уретре. Обзорный рентген показывает отсутствие сопутствующих аномалий в печени, сердце, легких, костной системе. Иногда применяется контрастная урография.

Диагноз и прогноз

По результатам обследования получаем ответы на следующие вопросы:

Почечная недостаточность или другое заболевание с похожими симптомами или оба заболевания одновременно.

Какая ПН — острая, хроническая, обострение хронической почечной недостаточности, предренальная, постренальная, собственно ПН.

Как работают почки — насколько повреждена морфологическая структура почек, как почки справляются с выполнением функций.

Какое общее состояние — работа желудочно-кишечного тракта, работа сердечно-сосудистой системы, состояние нервной системы.

В зависимости от ситуации применяются подходящие тактики лечения.

Возможные прогнозы:

Состояние удовлетворительное, есть хорошие шансы на выздоровление или улучшение работы почек. Начинаем лечение.

Состояние плохое, но есть шансы на улучшение работы почек, можно попробовать лечение.

Состояние удовлетворительное, но минимальные шансы на успех лечения. При сильном желании владельцев можно попробовать лечение.

Состояние плохое, шансов на стабилизацию нет, предпочтительно избавление кошек от страданий, путем гуманной эвтаназии под наркозом.

Источник

Уремические токсины в крови больных с терминальной стадией почечной недостаточности при дисбиозе кишечника

Журнал «Экспериментальная и клиническая урология» Выпуск №2 за 2014 год

Сивков А.В., Синюхин В.Н., Арзуманов С.В., Стецюк Е.А., Коробова Т.А.

Нарушение функции почек является результатом сбоя в работе системы внутрипочечного метаболизма, что сопровождается снижением гломерулярной фильтрации, тубулярной секреции и реабсорбции. Это приводит к накоплению в организме больного целого ряда токсических соединений, которые оказывают влияние на все жизненно важные органы. Сердечнососудистые и инфекционные осложнения – это основные причины тяжелого течения хронической болезни почек, возникающие в результате воздействия токсических соединений на организм пациента [1]. В последнее время принято считать, что токсины, которые в больших количествах вырабатываются бактериальной флорой кишечника и не выводятся у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), проникают в кровоток и оказывают большое влияние на течение этого заболевания. В основном это конечные продукты гликирования, фенолы и индолы [2]. Появились сообщения, которые свидетельствуют, что бактериальная нагрузка и конечные продукты метаболизма кишечной флоры являются звеном патогенеза хронической болезни почек [3,4], а живые культуры пробиотиков обладают большим потенциалом при лечении хронических заболеваний [5]. Последние данные по анализу микробной микрофлоры кишечника показали наличие в ней трех доминантных энтеротипов, которые можно охарактеризовать как виды Bacteroides, Prevotella и Ruminococcus [3, 4] Установлено, что состав микробиоты кишечника в значительной степени зависит от потребляемой пищи и окружающей среды и может меняться в течение 24 часов в зависимости от преобладающих компонентов пищевого рациона. В желудочнокишечном тракте млекопитающих микробиота взаимодействует с организмом хозяина через поверхность слизиcтой кишечника и очень чувствительна к внешним и внутренним воздействиям, которые могут вызвать нарушения во внутреннем гомеостазе кишечника. Показано, что ее состав и метаболическая активность могут привести как к благотворному влиянию на организм хозяина (например, выработка витаминов), так и оказать губительное воздействие путем образования токсических продуктов [3].

У больных с почечной недостаточностью высокая метаболическая нагрузка на желудочно-кишечный тракт в результате жизнедеятельности бактерий, неправильного питания и влияния окружающей среды приводит к сбою в работе энтероцитарного барьера и повышению содержания токсических соединений в организме хозяина [6, 7, 8].

Предшественники уремических токсинов образуются в результате ферментации бактериями таких аминокислот, как фенилаланин, тирозин и триптофан. Это приводит к образованию пара-крезола (р-крезол), фенола, индола, которые после прохождения через кишечник и печень попадают в кровоток или в виде материнской субстанции или в виде конъюгатов (р-крезол сульфата, ркрезол глюкуронида, фенил сульфата, фенил глюкуронида, индол сульфата, индол глюкуронида) 10. Эти соединения обладают провоспалительным эффектом – стимулируют лейкоцитоз и дисфункцию эндотелия 15. Установлено, что длительное течение дисбактериоза кишечника и воспалительных процессов желудочно-кишечного тракта приводит к перенасыщению ткани почек уремическими токсинами, тяжелому течению хронической болезни почек и сокращению промежутка времени до наступления терминальной стадии почечной недостаточности 18. Следует признать наличие взаимосвязи между провоспалительными реакциями в желудочно-кишечном тракте, дисбиозом кишечника и течением хронической болезни почек [20].

Гемодиализ не способен обеспечить эффективную элиминацию тех уремических токсинов, которые связаны с белком, например, р-крезола и индоксил сульфата. Содержание этих соединений в крови коррелирует со смертностью больных на гемодиализе [21]. Больше всего это касается р-крезола, повышенное содержание которого в организме больного с терминальной ХПН ассоциируется с инфекцией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, смертностью [22, 23, 24].

Торможение процесса выработки уремических токсинов является одним из эффективных путей снижения их концентрации в крови больных на гемодиализе. В этом отношении наиболее эффективны пробиотики, влияющие на организм больного, пребиотики, включающие в себя полисахариды, усиливающие рост полезных для организма кишечных бактерий, синбиотики – комбинацию пребиотиков и пробиотиков, которые все вместе нормализуют внутрикишечную экологическую нишу и уменьшают концентрацию токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий [25,26]. Nomoto K. cчитает, что применение синбиотиков, пробиотиков и пребиотиков при различных заболеваниях, включая хроническую болезнь почек в ее терминальной стадии, эффективно улучшает внутреннюю среду кишечника и, как следствие этого, тормозит процессы ведущие к интоксикации организма [27].

В последнее время появились данные о том, что в терминальной стадии хронической болезни почек наблюдается выраженное изменение флоры именно толстого кишечника и фекальной флоры, что также приводит к синдрому избыточного бактериального роста в тонком кишечнике [28, 29, 30, 31]. Дисбиоз при ХПН связан с целым рядом причин: повышением уровня мочевины и поступлением ее в толстый кишечник, что заканчивается ее гидролизом уреазой микрофлоры и выделением большого количества аммония, изменением рН среды в кишечнике и возникновением энтероколита. В результате толстый кишечник становится основным путем выделения оксалатов, а употребление фосфат-связывающих препаратов значительно изменяют внутреннюю среду всего кишечника. Все это создает условия преимущественного роста для таких бактерий, как клостридии, синтезирующих р-крезол. Keddis MT. et al. cчитают, что повышенные количества этого микроорганизма очень часто встречается у больных с хронической болезнью почек, находящихся на гемодиализе, что может привести к инфекции, вызванной этим возбудителем, увеличению количества осложнений и смертности [32].

Целью настоящего исследования было изучение взаимосвязи содержания уремического токсина p-крезола в крови больных с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, при дисбиозе кишечника на фоне применения пробиотиков и без них.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Количественное определение ркрезола проводилось по модифицированному методу Niwa [33]: к 1 мл сыворотки крови больного добавлялось 100 мклитров дистиллированной воды. Проба затем закислялась до pH 1,0 M раствором соляной кислоты и насыщалась 1,0 г хлористого натрия.

После этого проводилась экстракция пробы в этилацетат и она центрифугировалась при 2000 оборотах в минуту. Различные количества надосадка вводились в хроматограф. Для количественного определения р-крезола была построена калибровочная кривая в пределах концентраций 0-150 мкмоль/л. В качестве стандарта использовался р-крезол фирмы Fluka. Был приготовлен его водный раствор, различные разведения которого прошли стандартную процедуру экстракции. Хроматографирование проходило на жидкостном хроматографе фирмы Fennigan на колонке BDS Hypersil С18 в системе ацетонитрил – вода (15/75) в изократическом режиме при скорости потока 0.5 мл в минуту. Использовался диодно-матричный детектор, определение проводилось при 280 нм, время удерживания р-крезола составило 7,5 мин.

Посев кала на микрофлору проводился по стандартой культуральной микробиологической методике [34]. Выделялись следующие микроорганизмы: бифидобактерии, лактобактерии, клостридии, патогенные энтеробактерии, кишечная палочка (типичная, лактозонегативная, гемолитическая), энтерококки, золотистый стафилококк, другие неферментирующие грамотрицательные бактерии, pseudomonas aeruginosa дрожжеподобные грибы типа Candida.

В исследование вошли 18 пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, которые проходили терапию в отделении оперативной нефрологии и пересадки почки ФГБУ «НИИ урологии» Минздрава России. Статистическая достоверность результатов оценивалась по критерию Стьюдента с помощью программы «Статистика».

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

У больных, находящихся на гемодиализе, при посеве кала которых, выявлен высокий титр клостридий (> 105 КОЕ), концентрация р-крезола в сыворотке крови была 53,5±15,5 мкмоль/литр. При нормальном титре клостридий (

Источник

Хпн у кошек результаты анализов

В современном мире все чаще встречается хроническая почечная недостаточность (ХПН), сопровождающаяся азотемией, гиперфосфатемией и не имеющая в своём патогенезе клинически патогноманичных признаков [2; 3; 12]. Во многих случаях очевидных клинических признаков ХПН не развивается даже при развитии выраженной азотемии, когда уже потеряно более 75% функции нефрона. На поздних стадиях развиваются нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация [1]. Этиология ХПН разнообразна и может включать в себя воспалительные, инфекционные, опухолевые или генетические заболевания. Однако в большинстве случаев ХПН обусловлена хроническим тубулоинтерстициальным нефритом неизвестной этиологии, характеризующимся дилатацией и атрофией канальцев, а также интерстициальным воспалением и фиброзом [3; 10]. В настоящее время все большую популярность приобретают различные модельные опыты, способные раскрыть суть патологических процессов и наметить пути их лечения [4; 5]. Весьма перспективна модель ХПН на кошках, которая способна помочь наметить стратегию лечения на ранних стадиях, основанную на соблюдении специальной низкобелковой диеты, сочетающейся с фосфатбиндерами, обеспечивающими часто достоверное снижение азотемии [2].

Цель исследования. В экспериментальных условиях на модели кошек с ХПН оценить влияние фосфатбиндеров на динамику биохимического состава крови.

Материалы и методы

Патофизиологическое исследование проводилось в период с 2011 по 2016 год. В эксперимент взято 40 голов кошек различных пород в возрасте 8-12 лет, массой тела 2,5-5,0 кг, которым по результатам биохимического исследования был поставлен диагноз «хроническая почечная недостаточность III степени» по IRIS (содержание креатинина составляло от 250 до 439 мкмоль/л, по данным International Renal Interest Society, IRIS). Животные были разделены на 4 группы по 10 кошек в каждой.

Животные кошки первой группы (n = 10) в качестве фосфатбиндера получали Альмагель НЕО в дозе 34 мг алгедрата (0,5 мл) на 1 кг массы тела 2 раза в сутки с кормом в течение 30 суток, в последующие 60 суток лечение фосфатбиндерами отсутствовало и животные находились только на диетическом питании. Кошкам второй группы (n=10) давали кормовую добавку Ипакитине (действующее вещество карбонат кальция и хитозан) в дозе 1 г на 5 кг живой массы 2 раза в сутки с кормом в течение 90 суток. Животные третьей группы (n=10) получали Ипакитине с едой, Альмагель НЕО через час после кормления в течение 30 суток и далее только Ипакитине в той же дозе в течение 60 суток; четвертая группа (n=10) служила контролем и не получала фосфатбиндеров. Исследования мочи проводили в день начала эксперимента, на 5, 30 и на 90-е сутки эксперимента. Рентгенологические и ультразвуковые исследования проводили в день начала эксперимента.

Результаты и обсуждение

У экспериментальных животных проводили исследования уровня мочевины, креатинина, общего белка, альбумина, фосфора, общего кальция, калия, натрия. Поскольку при III стадии ХПН уровень креатинина составляет выше 250 мкмоль/л, то можно с уверенностью говорить о потере более 80% функциональной части нефронов (International Renal Interest Society, IRIS). Нарушение электролитного баланса при хронической почечной недостаточности неминуемо. Длительное время считалось, что креатинин и мочевина являются не только маркерами почечной недостаточности, но и вызывают большинство её клинических проявлений [11].

Однако в настоящее время эти взгляды на патогенез ХПН пересматриваются. Сегодня многие авторы склоняются к тому, что наиболее значимыми факторами уремической интоксикации являются, прежде всего, нарушение кальций-фосфорного баланса в организме и развивающийся на его фоне гиперпаратиреоз. На терминальной (IV) стадии ХПН состояние многократно усугубляется ещё и нарушением кислотно-щелочного равновесия в организме, в частности ацидозом [9].

В первые сутки исследования у всех животных отмечали повышение уровня креатинина в 2 и более раза (351,3±7,7 мкмоль/л в 1-й группе; 354,6±4,4 – во 2-й, 339,7±7,8 – в 3-й и 341,6±5,2 — в контрольной), а также мочевины в 2,4 раза (29,5±0,4 – в 1-й, 30,2±2,1 – во 2-й, 28,3±1,6 – в 3-й и 29,2 ± 0,5 ммоль/л — в контрольной группе). Повышение уровня азотистых метаболитов в крови вызвано снижением детоксикационной функции почек. Резкое повышение уровня мочевины обусловлено гиперкатаболическим состоянием животного. Необходимо помнить, что концентрация креатинина может снижаться в результате голодания или продолжительной болезни, поэтому так необходимо отслеживать уровень креатинина в динамике, принимая во внимание степень дегидратации животного, наличие или отсутствие аппетита, потерю живой массы [1].

Необратимые структурные изменения паренхимы почек, такие как повреждение канальцевого эпителия и сосудистого эндотелия, приводят к уменьшению количества функционирующих нефронов, их атрофии и сморщиванию, что и лежит в основе развития ХПН. Невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек является характерной особенностью ХПН [12]. В момент поступления наблюдалось достаточно высокое содержание общего белка в сыворотке крови у животных всех групп, хотя нельзя говорить о гиперпротеинемии, значения составляли 73,2±2,2 в 1-й группе, 74,5±2,0 — во 2-й, 70,3±2,2 — в 3-й, 67,8±2,5 г/л — в контрольной. Это может быть обусловлено несколькими факторами: относительное повышение общего белка может быть связано с рвотой, кахексией и явлением сгущения крови. Абсолютное же повышение белка в крови в данном случае обусловлено хроническим течением воспалительных процессов – в частности, хроническим нефритом, который диагностируется у 63% кошек с III стадией ХПН. Уровень альбумина в первые сутки близок к нижней границе референтных значений лаборатории (30,7±1,5 — в 1-й группе, 30,0±0,9 — во 2-й, 28,6±2,1 — в 3-й, 29,5±1,5 г/л — в контрольной группе), что обусловлено голоданием животного в течение обычно не менее 3 суток на фоне полидипсии и сниженным аппетитом в течение долгого времени.

В первые сутки у нескольких экспериментальных животных из всех групп наблюдалась гипергликемия с содержанием глюкозы до 11,2 ммоль/л. В целом уровень глюкозы был завышен лишь на 7,5%, что может быть обусловлено, прежде всего, стрессом во время взятия анализа крови. Содержание глюкозы составляло 6,7±0,3 ммоль/л в 1-й группе, 6,6±0,5 — во 2-й, 5,1±0,4 — в 3-й и 7,0±0,3 — в контрольной. У тех кошек, которые в биохимическом анализе венозной крови показывали гипергликемию с уровнем глюкозы выше 8,5 ммоль/л, делали серию экспресс–тестов из капиллярной крови на определение глюкозы для исключения сопутствующих заболеваний, в частности сахарного диабета. При анализе электролитного состава крови в первые сутки отмечали повышение уровня общего фосфора (2,7±0,2 ммоль/л в 1-й группе, 2,8±0,3 — во 2-й, 2,9±0,1 — в 3-й и 2,7±0,15 — в контрольной). Гиперфосфатемия связана у кошек с интенсивным интерстициальным фиброзом и минерализацией [2; 11], ее степень изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, что является прогностически неблагоприятным признаком [8]. Значения общего кальция находились на нижней границе физиологического показателя: 1,9±0,1 ммоль/л в 1-й группе, 2,0±0,05 — во 2-й, 2,0±0,1 — в 3-й и контрольной группах.

В исследуемых группах в первые сутки наблюдали гипокалиемию и гипонатриемию. Уровень калия составлял 3,1±0,3 ммоль/л в 1-й группе, 2,9±0,2 – во 2-й, 3,0±0,2 – в 3-й и 3,0±0,3 — в контрольной. Уровень натрия: 137,3±5,1 ммоль/л в 1-й группе, 142,1±6,7 — во 2-й, 138,2±5,5 — в 3-ей, 140,1±5,2 — в контрольной группе. По литературным данным, нарастание внутриклеточного содержания натрия, снижение внутриклеточного содержания калия наблюдается при нарушении трансмембранного потока жидкости и развитии гемостазиопатии 8.

На 5–е сутки эксперимента после прохождения стандартного курса симптоматического, патогенетического и заместительного воздействия, не прекращая коррекции гиперфосфатемии в трех исследуемых группах, наблюдали улучшение состояния всех животных. Аппетит появился у животных всех групп, но суточная норма потребления корма была снижена приблизительно на 24,5% от рекомендуемой нормы производителей корма согласно весу животного. Самые заметные изменения произошли в концентрациях мочевины, креатинина, фосфора. Концентрация мочевины снизилась на 33% и составляла 20,2±0,4 ммоль/л в 1-й группе, 21,1±0,6 — во 2-й, 19,3±0,6 — в 3-й и 20,2±0,5 — в контрольной. Такая же тенденция прослеживалась в концентрации уровня креатинина, которая снизилась на 14,3% (300,1±6,5 в 1-й группе, 302,7±5,6 — во 2-й, 289,5±5,4 — в 3-й и 304,5±4,5 — в контрольной). Значения фосфора снизились на 17,8% и находились на верхней границе физиологических значений вида (2,2±0,1 ммоль/л в 1-й группе, 2,3±0,2 — во 2-й и 3-й группах, 2,3 ± 0,1 — в контрольной группе).

Ряд проявлений, которые обусловлены гиперфосфатемией и снижением синтеза активного витамина D, ведут к дальнейшему повреждению почек, а также костной ткани и мозга, снижают качество жизни животного. Среди этих осложнений можно назвать снижение всасывания кальция, увеличение продукции паратиреоидного гормона и снижение продукции кальцитриола [9]. У кошек с III стадией ХПН уровень фосфора в сыворотке крови должен быть в пределах 0,9–1,6 ммоль/л согласно рекомендациям IRIS. Установлено, что ограничение поступления фосфора у животных, подверженных нефропатии, замедляет процесс минерализации паренхимы почек [11]. Следует отметить, что, несмотря на то что уровень мочевины и креатинина не находился в пределах физиологической нормы животного, качество жизни животных всех групп резко улучшилось. Мы это связываем с системным снижением интоксикации организма животного.

Показатели общего белка, альбумина, глюкозы и общего кальция к 5-м суткам наблюдения находились в пределах физиологических значений. Явление гипокалиемии и гипонатриемии к 5-м суткам стало менее выражено, но все равно прослеживалось, значения для калия составляли 3,5±0,2 в 1-й группе, 3,3±0,1 — во 2-й, 3,4±0,1 — в 3-й и 3,4±0,2 — в контрольной; для натрия: 145,5±3,4 в 1-й группе, 147,4±3,5 — во 2-й, 146,1±3,6 — в 3-й и 145,4±3,4 — в контрольной.

К 30-м суткам наблюдения мы отмечали положительную динамику по основным маркерам функциональной активности почек. Содержание мочевины составляло 15,7±0,6; 16,0±0,3; 13,3±0,5 и 20,1±0,8 ммоль/л в 1, 2, 3-й и контрольной группах, что не является нормой, но можно говорить о выраженной динамике снижения мочевины у исследуемых групп (в среднем на 24% от 5 дня курации) в сравнении с контрольной группой. Концентрация мочевины в сыворотке крови может зависеть от ряда внешних факторов, например частоты кормлений, а также внутренних факторов (от степени дегидратации, функции печени), помимо выделительной способности почек [10].

Уровень креатинина в этот же период составляет 264,2±4 в 1-й группе; 260,5±4,7 — во 2-й; 248,4±4,8 — в 3-й и 301,1±6,2 — в контрольной, что по-прежнему классифицировалось как III стадия ХПН по IRIS во всех четырех группах. В среднем от начала эксперимента концентрация креатинина на 30-й день исследования уменьшилась на 24,8% в 1-й группе, 26,4% — во 2-й, 29,8% — в 3-й и 11,8% — в контрольной. Эти цифры уже говорят в пользу предпочтительности выбора совместного применения фосфатбиндеров в тактике коррекции III стадии ХПН.

Концентрация общего белка находилась в пределах нормы на 30-е сутки исследования, понизилась от первоначальных значений в среднем на 7% в исследуемых группах и осталась практически неизменной в контрольной группе. Такое незначительное снижение уровня общего белка может быть причиной компенсации дегидратации животного [3].

Концентрации альбумина, глюкозы к 30-м суткам находились в пределах физиологического показателя у всех групп. Ограничение в фосфоре кошек и дача им препаратов, связывающих фосфаты в кишечнике, приводили к повышению уровня выживания в условиях ХПН [3]. Уровень фосфора на 30-е сутки исследования у всех групп, кроме контрольной (2,3±0,1 ммоль/л) – планомерно снижался и соответствовал 2,1±0,1 ммоль/л — у 1-й, 2,2±0,1 — у 2-й и 1,9±0,1 — у 3-й группы. Анализируя полученные данные, видим, что выраженная динамика в коррекции гиперфосфатемии наблюдается в 3-й группе (уменьшение на 34,5% концентрации фосфора в сравнении с 1-м днем исследования в 3-й группе против 14,8% в контрольной группе).

Содержание общего кальция постепенно возрастало в данный период и составляло 2,2 ± 0,05 ммоль/л в 1-й группе, 2,3±0,05 — во 2-й и 3-й группах, в контрольной группе этот показатель составил 2,1±0,1 ммоль/л. Полностью разрешилась к 30-м суткам ситуация с гипонатриемией во всех группах, что нельзя сказать об уровне калия. Концентрация калия была ниже физиологического показателя в среднем на 5,5% (3,5±0,1 — в 1-й и 2-й, 3,4±0,15 — в 3-й и 3,2 ±0,1 ммоль/л — в контрольной группе).

На 90-е сутки курации выраженная динамика по всем показателям наблюдалась у животных 3-й экспериментальной группы, концентрация креатинина (228,4±4,6 мкмоль/л) позволила перевести животных данной группы на II стадию ХПН 64 по IRIS.Также можно было говорить о полной коррекции гиперфосфатемии: согласно рекомендациям IRIS к III стадии ХПН уровень фосфора в 3-й группе составлял 1,6±0,1 ммоль/л. Однако, принимая во внимания концентрацию креатинина, у кошек со II стадией ХПН уровень фосфора в плазме крови не должен превышать 1,45 ммоль/л согласно тем же рекомендациям, что требует дальнейшей корректировки и наблюдения за концентрацией фосфора в данной группе. Концентрация креатинина в 1-й и 2-й группах продолжала снижаться и составляла 253,3±5,4 и 245,4±4,4 мкмоль/л соответственно, эти значения были значительно ниже (на 18,2%) уровня креатинина в контрольной группе – 290,1±6,5 мкмоль/л. По последним данным, при ХПН креатинин начинает интенсивно выделяться в просвет кишечника и затем разрушается из-за обильного роста сапрофитной бактериальной флоры. Как следствие, элиминация креатинина из организма более чем на 2/3 может происходить через кишечник с выраженным снижением функции почек (III–IV стадии по IRIS). Это является одной из многих причин, осложняющих оценку уровня почечной функции, рассчитанной только по уровню креатинина [9].

Стоит принимать во внимание, что с 31-х суток исследования только животные 2-й и 3-й групп получали лечение, помимо лечебной диеты, которая была прописана животным всех групп с первого дня курации. Следует отметить, что лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена [2; 9]. Концентрация мочевины у животных исследуемых групп приблизилась к норме и составляла 12,3±0,5 ммоль/л в 1-й группе, 12,2±0,4 — во 2-й, 10,9±0,5 — в 3-й, что не скажешь о контрольной группе, где уровень мочевины был 15,7±0,5 ммоль/л.

Электролитный состав крови на 90-е сутки в разных группах был не одинаков. Наблюдалась гипокалиемия в контрольной группе (3,4±0,1 ммоль/л), что может быть обусловлено повышенной экскрецией калия с мочой и калом на фоне уремического гастрита или анорексии [10]. В остальных группах уровень калия в пределах нормы (оптимальная концентрация в 3-й группе – 4,0±0,2 ммоль/л). Концентрация натрия была средней для вида во всех группах. Уровень общего кальция максимально повысился у животных 2-й и 3-й групп (2,5±0,1 и 2,45±0,05 ммоль/л соответственно), которые все это время получали фосфатбиндер на основе карбоната кальция. Несмотря на то что количество кальция в данных группах находилось в пределах физиологической нормы, надо помнить, что увеличивается риск гиперкальциемии и кальцификации, так как 20-30% принятого кальция поступает в кровоток. В сравнении концентрация общего кальция в 1-й и контрольной группах была равна 2,2±0,05 и 2,1±0,05 ммоль/л соответственно. Физиологическая гиперфосфатемия наблюдалась на 90-й день у контрольной группы – 2,5±0,1 ммоль/л. Уровень фосфора в 1-й и 2-й группах был выше рекомендованных значений и составлял 1,9±0,05 и 1,8±0,1 ммоль/л соответственно.

Выводы. При биохимическом исследовании крови в первые сутки исследования у всех экспериментальных животных отмечали повышение уровня креатинина и мочевины с нарушением электролитного состава крови. В ходе коррекции состояния животных при хронической почечной недостаточности на III стадии наилучшие результаты были достигнуты при применении двух препаратов из группы фосфатбиндеров: снижение уровня креатинина на 48,7%, мочевины — на 159,6%, фосфора — на 81,3%, нивелирование состояния гипокалиемии и гипонатриемии.

Источник