Иммуностимуляторы для кошек при лейкозе

Иммуностимуляторы для кошек при лейкозе

Форум ветеринарной клиники Белый Клык > Задайте вопрос врачу > Онкология Посоветуйте поддерживающее лечение при вирусной лейкопении.

Посоветуйте, пожалуйста, поддерживающее лечение при вирусной лейкемии и каковы прогнозы?
Кошке около 10 мес. Анализ на вирусную лейкемию положительный, иммунодифецит и перитонит — отрицательный.
Клинический анализ крови:
Гемоглобин — 38
Эритроциты — 3,6
Лейкоциты — 10
Тромбоциты — 130
Лейкоформула:
лимфоциты — 16
моноциты- 4
сегменты — 0
палочки — 70
эозинофилы — 10

анаплазма — 10
Анализ был сделан после 5 дней лечения, в целом лечение было такое (назначалось изначально от ринотрахеита) — цефтриаксон и гамавит 8 дней, анандин и фоспренил — 6 дней. После получения клинического анализа был сделан пиросан от анаплазмы. Метрогил и оксалин на гингивит.
Были кроваво-коричневые выделения из глазок, опухало вокруг глазок, где слёзные протоки и верхнее веко, воспалялась губа, язвочка на бороде, гингинит — нижняя челюсть, где 4 передние зубика. Синюшная кожа на задней лапке (было видно, когда брали кровь). После лечения небольшое улучшение, ушло воспаление с век, выделения из глазок скудные, но есть, губка чуть лучше.
Аппетит есть, но появилась избирательность в еде. На данный момент ещё и течка наступила.
В доме ещё 3 кошки, которые были в тесном контакте с кошкой 8 месяцев, у двоих наблюдается некоторое снижение аппетита и бледность слизистых.

Чем поддержать кошку (кошек)? Местные врачи от нас отказались и поддерживающее лечение не назначили. В городе есть подобный случай, когда одна за другой умерли от вирусной лейкопении 3 кошки из пяти.

Спасибо за ответ!
Изначально врач осмотрела кошку, слушала сердце, тщательно ощупывала живот, увеличенные лимфоузлы, вкупе с теми признаками, которые были (гингивит, воспаление губы сбоку и на подбородке, красно-коричневые выделения из глаз) предположила иммунодифецит, вирусный перитонит и вирусную лейкемию и кровепаразитов. Сдали анализы на вирусы (ПЦР) и клинический анализ крови. В итоге обнаружена анаплазма и вирусная лейкемия (ПЦР) и клинический анализ крови по словам врача (хотя по сути врач обратил внимание только на гемоглобин) также подтверждает этот анализ.

Кошки совместно проживают уже 8 месяцев, есть ли сейчас смысл в разделении и анализах для каждой кошки? У старшей кошки (11 лет) бледные слизистые и ощущение, что начинается гингивит.

Финансово мы это всё равно не потянем, даже не смотря на то, что болеющая кошка подобрана и может рассчитывать на стороннюю финансовую поддержку, но ещё мои 3 кошки и в болеющую личных средств вложено не мало. Поэтому пока рассчитываем только на заочную помощь. Нам посоветовали актовегин, ронколейкин, лигфол после ронколейкина, гемобаланс, карсил, гематоген детский.
После актовегина (единственное, что пока укололи) заметно порозовели слизистые и ушки. Ножки смотреть не даёт, я лишний раз её не беспокою.

Спасибо за консультацию! БУду рада любым советам, которые смогут нам помочь. Понимаю, что заочное лечение, тем более с таким диагнозом — не самый лучший выбор, но пытаюсь сделать хоть что-то, что в моих силах. Спасибо!

Источник

Новое в терапии лейкоза кошек

Золототрубов А.П. 1 , Федосов Д.В. 2 , Востроилова Г.А. 3 , Жаркой Б.Л. 4
1,3,4 ЗАО НПП “Агрофарм”, г. Воронеж

2 ООО “Ветеринарный диагностический центр”, г. Воронеж

Источник: Материалы 12-го МОСКОВСКОГО ВСЕРОССИЙСКОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГЕССА

Известно, что такие ретровирусные инфекции кошек как вирусный лейкоз (ВЛК) и вирусный иммунодефицит (ВИК) являются модельными для изучения СПИДа и Т-клеточного лейкоза человека. Поэтому изучение вопросов терапии ретровирусных инфекций является одной из важнейших проблем современной медицины.

В опыт было выделено 165 кошек с подозрением на ретровирусную инфекцию. При клиническом осмотре регистрировали признаки хронической почечной недостаточности, анемию, хроническую пиодермию, асцит, увеличение печени и почек, кахексию. При исследовании крови биохимическими и морфологическими методами было обнаружено: снижение уровня гемоглобина до 24,0 г/л, повышение СОЭ до 92 мм/ч, лейкопения до 1,5.109/л, лимфоцитоз до 99%, выраженная азотемия (повышение концентрации мочевины до 71,6 мМ/л и креатинина до 1267 мкМ/л), увеличение активности аминотрансфераз (АлАТ до 240 Е/л, АсАТ до 150 Е/л), щелочной фосфатазы до 708 Е/л, снижение концентрации альбумина до 7,5 г/л, увеличение концентрации холестерола до 12,5 мМ/л.

В литературе описаны случаи смешанного течения ВЛК и ВИК, поэтому обследуемые животные тестировались на обе инфекции. Для этого были проведены исследования цельной стабилизированной крови молекулярно-генетическим методом (Золототрубов А.П., Федосов Д.В., 2004) и иммунохроматографическим методом (EVL, Голландия). Праймеры для детекции ВЛК в ПЦР подбирались с учетом свойств эндогенного и экзогенного типов вируса. Был выбран консервативный участок гена gp80 (кодирует вирусный капсид), гомологичный для экзогенного и эндогенного типов вируса. Для идентификации ВИК был выбран консервативный участок pol-гена, кодирующего обратную транскриптазу (ревертазу), которая отвечает за образование провирусной ДНК на основе вирусного генома (РНК). При проведении исследования нами были определены условия для эффективного хода ПЦР. Положительным контролем провирусов лейкоза и иммунодефицита кошек служила ДНК, выделенная из органов двух павших кошек с морфологически и иммунохроматографически подтвержденным диагнозом.

В результате проведенных исследований было установлено, что около 60 % кошек инфицированы ВЛК, 11 % — ВИК-носители, а 2,5% кошек имели смешанную (ВЛК+ВИК) ретровирусную инфекцию. Самое тяжёлое течение заболевания отмечали у кошек со смешанной ретровирусной инфекцией. Такие животные погибали в течение 6 – 7 месяцев с момента спонтанного инфицирования.

В данной статье приведены данные по лечению ВЛК-инфицированных животных. В качестве основных патогенетических препаратов использовали производные 10-карбоксиметил-9-акриданона в строго индивидуальном гибком режиме дозирования и преднизолон в соответствии с рекомендуемым при вирусном лейкозе режиме дозирования. Для устранения обезвоживания использовали лактатные растворы Рингера, а также изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы. Терапию уремических поражений желудочно-кишечного тракта осуществляли пероральным введением сукральфата. Избыток азотистых продуктов в организме устраняли с помощью препаратов леспедезы. Всем животным с хронической почечной недостаточностью назначали диету со сниженным содержанием белка и фосфора.

Одним из основных звеньев патогенеза при ВЛК является нарушение структуры и функций мембран иммунокомпетентных клеток. Поэтому в качестве мембранопротектора мы использовали новый препарат “липотон”, разработанный и полученный с помощью современных криотехнологий сотрудниками НПП “Агрофарм”. Липотон является препаратом группы фосфолипидов и полиненасыщенных жирных кислот, содержит токоферол. Липотон применяли как средство патогенетической терапии в дозе 0,1мл/кг массы тела, внутримышечно, 1 раз в день. Курс лечения больных животных составил от 10 до 20 дней и зависел от тяжести течения заболевания. Препарат отменяли при достижении ремиссии. В редких случаях требовались повторные курсы липотона через 4 – 5 месяцев.

Основными критериями эффективности проводимого лечения являлись улучшение клинического состояния больных животных, а также нормализация морфологических и биохимических показателей крови. У большинства животных происходило снижение уровня холестерола до 4,1 — 3,05 ммоль/л, повышение уровня гемоглобина до 58,0-76,0 г/л, снижение СОЭ до 11-2 мм/ч, повышение количества лейкоцитов до 4,8,0-6,2∙109/л, снижение активности аминотрансфераз (АлАТ до 68-43 Е/л, АсАТ до 52-44 Е/л), щелочной фосфатазы до 36,5-27,3 Е/л, повышение концентрации альбумина до 23,1-26,0 г/л, снижение уровня мочевины до 6,8-3,7 ммоль/л и креатинина до 135-112 мкмоль/л.

Таким образом, основными звеньями терапии ВЛК являются иммунокорректоры, мембранопротекторы, симптоматические средства, а также соответствующая лечебная диета. Разработанная нами терапевтическая тактика обеспечивает длительную ремиссию у больных лейкозом кошек, а также улучшает качество и продолжительность их жизни.

Summary
Zolototrubov A.P., Fedosov D.V., Vostroilova G.A., Zharkoy B.L., New in therapy of the cat leukemia. The CJ-SC RPA «Agrofarm», VDC, Voronezh, Russia

The study of questions of therapy of retrovirus infections is one of major problems of modern medicine. FeLV identified by genetic and ummunechromatografic methods. Therapy carried out with use derivative 10-carboxymethyl-9-akrydanone, and as glucocorticoides and new preparation «lipoton».

Источник

Вирусная лейкемия кошек

Вирусная лейкемия кошек вызывается одноимённым вирусом и характеризуется полисимптомным течением, которое может сопровождаться развитием синдрома иммунодефицита, нарушением кроветворения, развитием онкозаболеваний, развитием органной недостаточности. Название «вирусная лейкемия кошек» исторически сложившееся и его не следует понимать буквально, так как развитие лейкемии, индуцированной данным вирусом, – весьма редкое явление.

Информация о возбудителе

Вирус лейкемии кошек обладает онкогенными свойствами. Относится к семейству Retroviridae. Характерной особенностью данного семейства является участие в цикле репродукции фермента ревертазы. Вирус содержит РНК. Считается, что вирус существует в двух формах: эндогенной, которая не представляет опасности для организма, и экзогенной форме, которая является вирулентной.

Пути распространения

Благодаря возможности горизонтальной передачи, распространённость вируса лейкемии кошек (ВЛК) сравнима с таковой у возбудителей респираторных инфекций кошек. Вирус может передаваться воздушно-капельным, контактным, гемоконтактным путём, имеются некоторые данные о трансмиссивном пути передачи. Котята, рождённые от ВЛК-инфицированных матерей, заражаются контактно. Вирус распространён повсеместно, но не равномерно. Степень распространённости достигает 10% мирового поголовья кошек. Выделяется больными кошками во внешнюю среду со слюной, выделениями слизистых оболочек, кровью во время кровотечений.

Устойчивость во внешней среде

Вирус малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием обычных дезинфектантов. Неустойчив к высоким температурам, при 100 °С погибает мгновенно.

Патогенез

Вирус лейкемии кошек обладает тропностью к клеткам, которые на поверхности оболочки содержат рецепторы CD4. К ним относятся некоторые виды лимфоцитов, энтероцитов, макрофаги, астроциты, эндотелиоциты.

Вирус, попадая в организм, поражает специфичные клетки, запуская таким образом патологический процесс. В случае попадания в организм через носоглотку воротами инфекции служат миндалины. В случае гемоконтактного заражения поражается непосредственно кровь.

Ввиду широкой распространённости вируса лейкемии кошек некоторые его количества могут разово или периодически попадать в организм кошек, вызывая иммунный ответ. Учитывая данную особенность, условно можно выделить первичные факторы, от которых зависит, каким образом будет происходить развитие ВЛК-инфекции при заражении:

• количество попавшего в организм вируса;
• сила и качество иммунного ответа организма в ответ на проникновение вируса;
• количество антител к вирусу лейкемии кошек, выработавшихся в предыдущие случаи инфицирования;
• условия содержания и состояния здоровья животного в момент инфицирования вирусом лейкемии кошек.

В зависимости от сочетания вышеуказанных факторов при попадании вируса лейкемии кошек в организм могут развиваться следующие формы течения инфекции:

• абортивная;
• хроническая с развитием виремии и последующим полным выздоровлением;
• хроническая с развитием виремии и последующим пожизненным вирусоносительством;
• хроническая с развитием виремии, медленным прогрессированием и неминуемой гибелью.

Развитие болезни также может пойти несколькими путями:

• постоянная персистенция вируса в крови с развитием анемии, иммунодефицита и гибелью;
• развитие лейкемии;
• развитие лимфосаркомы;
• развитие аутоиммунных поражений (стоматита, гломерулонефрита, гепатита).

Путь развития заболевания зависит от первичных факторов заражения, формы течения инфекции, патогенности и вирулентности вируса, условий содержания кошки.

Клинические признаки

Клинические признаки носят самый разнообразный характер. Характерно присоединение вторичных бактериально-вирусных инфекций, развитие стоматитов, поражений кожи, хронических, трудно поддающихся лечению, дыхательных инфекций. Объективно отмечается исхудание, бледность слизистых оболочек, нарушение аппетита, лимфаденит. В случае развития опухолевого процесса проявляются новообразования.

По результатам общего анализа крови характерны дегенеративные изменения красной крови. Изменения лимфоцитарного звена могут носить самый разнообразный характер. Характерно снижение тромбоцитов.

Результаты биохимического анализа крови могут указывать на поражение печени и почек.

Диагностика

В качестве скринингового теста используется иммуноферментный анализ. Широко применяется метод ПЦР. При отсутствии лаборатории в клинике применяются диагностические экспресс-тесты, которые отличаются доступностью, дешевизной и высокой точностью. Все используемые тест-системы обладают специфичностью свыше 95 % к экзогенной форме возбудителя.

Ложноотрицательные результаты по всем методам диагностики возможно получить в течение первых недель после заражения, при длительной ремиссии и на терминальной стадии заболевания.

Лечение

Поскольку заболевание проявляется широким диапазоном признаков, универсального алгоритма лечения не разработано. Проводится симптоматическая терапия. В отношении вторичных бактериальных инфекций проводится антибактериальная терапия.

Относительно применения видоспецифичного интерферона в качестве противовирусного средства при ВЛК в литературе имеется достаточное количество данных, свидетельствующих об эффективности интерферона кошек.

В частности, при проведении плацебо-контролируемых исследований было установлено, что смертность в группе кошек, получавших рекомбинантный кошачий интерферон, снижалась в сравнении с группой контроля на 20 %. Кроме того, лечение животных видоспецифичным интерфероном сопровождалось незначительным, но последовательным улучшением некоторых гематологических параметров.

Преимущества лечения препаратом Фелиферон

В клиническом исследовании эффективности и безопасности Фелиферона у кошек, больных ВЛК, Фелиферон применялся по схеме 400 000 МЕ в/м, 1 р/д, с 1 по 7, далее на 9, 11, 13 день.

У кошек группы Фелиферона по окончании курса лечения наблюдалось снижение количества провирусной ДНК ВЛК, у некоторых животных до неопределяемого уровня. Отмечалось раннее, в сравнении с контролем, купирование симптомов вторичных бактериальных инфекций (конъюнктивиты, риниты, диарея). Также выявлен отдаленный эффект, заключающийся в статистически значимой стабилизации показателей тромбоцитов и гемоглобина в периферической крови на 180 день наблюдения.

Динамика изменения гемоглобина у рандомизированных животных по срокам наблюдения по экспериментальным группам (норма содержания гемоглобина 80-150 г/л)

Группа	День 0	День 14	День 45	День 180
Фелиферон	142±24,2	100±28,3	106±31,4	106,5±14,7*
Контроль	127±24,6	81±29,6	94±15,4	86±26,4

*-статистически значимое различие между группой Фелиферона и контрольной группой р≤0,05;

Динамика изменения количества тромбоцитов у рандомизированных животных по срокам наблюдения по экспериментальным группам (норма содержания тромбоцитов 300-630 10 3 /л)

Группа	День 0	День 14	День 45	День 180
Фелиферон	265,0±122,7	232,5±206,5	229,0±199,7	196,0±44,0*
Контроль	190,0±98,1	209,3±80,7	209,0±164,0	108,0±65,1

*-статистически значимое различие между группой Фелиферона и контрольной группой р≤0,05.

Полученные нами клинические данные об улучшении гемограммы на поздних сроках у больных ВЛК кошек, получавших Фелиферон, коррелируют с данными исследований K. de Mari (2004), применявшей для лечения кошек видоспецифичный интерферон.

По результатам клинических наблюдений было отмечено четко выраженное улучшение общего состояния кошек, получавших Фелиферон (кожи и шерсти, слизистых оболочек, повышение степени упитанности, нормализация поведенческой активности) в сравнении с животными контрольной группы.

Результаты оценки безопасности применения Фелиферона у кошек, больных ВЛК

Результаты биохимического анализа крови кошек, больных ВЛК, до и после применения Фелиферона не имели статистически достоверных отличий от исходных, что указывает на отсутствие отрицательных реакций со стороны жизненно-важных органов после применения Фелиферона кошкам. На всём протяжении эксперимента у больных животных не выявлено побочных реакций и осложнений, связанных с применением Фелиферона.

Автор: ветеринарный врач ООО «НТЦ «БиоИнвест», Пархоменко С.А.

Клинические исследования эффективности и безопасности Фелиферона при вирусе лейкемии кошек выполнены при финансовой поддержке Фонда содействия развитию малых форм предприятий в научно-технической сфере, в рамках программы «Коммерциализация», Государственный контракт № 352ГКС4/16170 от 03.08.2015.

Оценка эффективности применения Фелиферона
при лечении кошек, больных ретровирусными инфекциями

Источник