Гептрал для кошек – дозировка, инструкция по применению
Если у вашего кота есть проблемы с печенью, стоит попробовать пройти курс лечения Гептралом. Используя Гептрал для кошек, можно добиться положительных результатов достаточно быстро, несмотря на то, что данное лекарство, в первую очередь, рассчитано на человека. Когда другие препараты оказываются бессильными, ветеринары часто назначают Гептрал, который способен вылечить любые болезни печени.
Когда назначают Гептрал и дозировка препарата
Не стоит самостоятельно назначать своему питомцу Гептрал, так как при любых заболеваниях печени крайне важна консультация специалиста. Ветеринар может назначить данный препарат при следующих диагнозах:
- Гепатит;
- Холестаз;
- Холецистит;
- Цирроз.
© shutterstock
Лекарство эффективно помогает на любых стадиях заболеваний, даже на самых запущенных. Гептрал хорошо подходит для комплексной терапии, когда кошке необходимо сразу несколько препаратов.
Безусловно, дозировка Гептрал кошке отличается от нормы для человека. Назначать точную дозу препарата для кота должен только ветеринар. Во многом, необходимое количество препарата зависит от веса животного и его состояния. Если питомец имеет большой вес и существенные проблемы с печенью, нужна повышенная доза. Однако, только квалифицированный специалист сможет определить, когда ситуация достигает критической отметки и нагружать организм большой дозировкой опасно.
Если кошка весит 3 кг, как правило, стандартная доза составляет 0.5-0.7 мл Гептрала внутримышечно 2 раза в день. Если вы не делаете инъекции коту самостоятельно, а посещать ветеринара можете только один раз в день, можно ставить 1 мл препарата 1 раз в сутки. Помимо раствора для инъекций, Гептрал выпускается в таблетках, и для животного, весом 3 кг, необходимо 1/5 таблетки 2 раза в день.
Если вам необходима инструкция по применению Гептрала для кошек и собак, лучше обратиться к ветеринару, который подробно все объяснит. В среднем, курс лечения данным препаратом составляет 7-10 дней, однако, в зависимости от течения заболевания, может длиться и 1 месяц.
© shutterstock
Особенности применения Гептрала для кошек
Так как в продаже доступны Гептрал в таблетках и в растворе для инъекций, хозяева домашних питомцев задаются вопросом, какая форма удобнее для применения животным. Большинство ветеринаров рекомендуют ставить уколы, так как внутримышечное или внутривенное введение препарата намного эффективнее и быстрее помогает улучшить самочувствие питомца. К тому же, используя уколы Гептрал для кота намного легче рассчитать дозу. Стоит отметить, что инъекция оказывает меньшее влияние на желудочно-кишечный тракт, чем таблетка.
Однако, стоит учитывать, что готовый раствор может храниться в холодильнике только 24 часа, поэтому часть препарата придется утилизировать. Не рекомендуют использовать для инъекций раствор, поменявший свой цвет на более темный. Вскрытые таблетки также необходимо хранить правильно, чтобы они не теряли свои свойства. Если таблетка уже была разделена, ее нужно плотно завернуть в фольгу. Нераспечатанный препарат может храниться в упаковке 3 года при комнатной температуре.
Среди похожих по составу препаратов, Гептрал является самым безопасным и практически не имеет побочных действий. Не забудьте, перед тем, как дать Гептрал коту проконсультироваться с ветеринаром, однако стоит учитывать, что аналогов данного препарата существует крайне мало. Безопасный и эффективный препарат Гептрал успешно используется для лечения болезней печени у домашних питомцев, а заметить первые результаты можно уже через 2 дня курса.
Источник
Гептрал. Действующее вещество: адеметионин
Фармакологическое действие: Гептрал – это гепатопротекторное средство, которое оказывает холеретическое и холекинетическое действия, а также некоторое антидепрессивное действие, восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге. Адеметионин повышает содержание глутамина в печени, цистеина и таурина в плазме, снижает содержание метионина в сыворотке крови, нормализуя метаболические реакции в печени… У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза снижает выраженность кожного зуда и изменений таких биохимических показателей, как уровень прямого билирубина, активность ЩФ, «печеночных» трансаминаз и др. Холеретический и гепатопротекторный эффекты сохраняется до 3 месяцев после прекращения лечения.
Препарат оказывает холеретическое действие, обусловленное повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот и способствует выходу желчных кислот в желчевыводящую систему. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи), способствует дезинтоксикации желчных кислот, повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных желчных кислот, что повышает их растворимость и улучшает выведение из гепатоцитов. Процесс сульфатирования желчных кислот способствует возможности их элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме этого сульфатированные желчные кислоты защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных желчных кислот (в высоких концентрациях присутствующих в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе).
Показания к применению: назначение пациентам с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, приводит к регрессии клинических проявлений абстиненции, улучшению функционального состояния печени и процессов микросомального окисления. Антидепрессивная активность проявляется постепенно, начиная с конца первой недели лечения, и стабилизируется в течение 2 недель лечения. Эффективен при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину. Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии. Назначение при остеоартрозах уменьшает выраженность болевого синдрома, повышает синтез протеогликанов и приводит к частичной регенерации хрящевой ткани.
Попытаемся разобраться
Адеметионин – это кофермент, являющийся физиологическим донором метильного радикала, который участвует в ферментативных реакциях трансметилирования и присутствует во всех живых организмах. S-аденозил-L-метионинат представляет собой бетаин сульфония – сопряженное основание S-аденозил-L-метионина, полученного депротонированием карбоксигруппы. Он играет роль метаболита. Хотя эти анаболические реакции происходят по всему организму, большая часть S-аденозилметионина (SAMe) вырабатывается в печени. Известно более 40 переносов метила из SAMe в различные субстраты, такие как нуклеиновые кислоты, белки, липиды и вторичные метаболиты. Он образуется из аденозинтрифосфата (АТФ) и метионина ферментом метионин аденозилтрансферазой. Впервые был обнаружен и описан в 1952 году в Италии.
SAMe присутствует не только у человека, но и других млекопитающих. В бактериях SAMе связан с рибосвитчем SAM, который регулирует гены, участвующие в биосинтезе метионина или цистеина. В эукариотических клетках SAMе служит регулятором различных процессов (включая метилирование ДНК, тРНК и рРНК), иммунных реакций, аминокислотного обмена, транссульфурации. У растений SAMе имеет решающее значение для биосинтеза этилена, важного растительного гормона и сигнальной молекулы.
Другая важная роль SAMe заключается в биосинтезе полиаминов. Здесь SAMе декарбоксилируется декарбоксилазой аденозилметионина с образованием S-аденозилметионинамина. Затем это соединение отдает свою н-пропиламиновую группу в биосинтезе полиаминов, таких как спермидин и спермин, из путресцина.
Данная аминокислота имеет химическую формулу: C15H22N6O5S.
Абсорбция: S-аденозилметионин всасывается из тонкой кишки после перорального приема.
Метаболизм: приблизительно 50 % S-аденозилметионина метаболизируется в печени. SAMe метаболизируется до S-аденозилгомоцистеина, который затем метаболизируется до гомоцистеина. Гомоцистеин может метаболизироваться в цистатионин, а затем в цистеин или в метионин. Кофактором метаболизма гомоцистеина в цистеин является витамин B6. Кофакторами метаболизма гомоцистеина в метионин являются фолиевая кислота, витамин B12 и бетаин.
Рассмотрим влияние SAMe в практике его применения, так как доклинические исследования не превалируют над клиническими. Поскольку в инструкции мы сталкиваемся с таким показанием к применению, как патологии печени, то обратим внимание на этот момент. Как известно, заболевание печени считается острым или хроническим в зависимости от продолжительности вредоносного процесса. Процесс фиброгенеза в печени запускается повреждением ткани и продолжается до тех пор, пока поражение не заживет. Если повреждение сохраняется или повторяется, процесс восстановления будет продолжаться, а фиброгенез будет прогрессировать в направлении цирроза печени, липидоза, печеночной недостаточности или гепатоцеллюлярной карциномы. Гибель гепатоцитов в результате различных комбинаций онкотического некроза и апоптоза является характерной особенностью большинства заболеваний печени. Коррекция основной этиологии до развития цирроза и печеночной недостаточности является главной целью лечения заболеваний печени. Однако в тех случаях, где это сделать невозможно, лечение гепатоцеллюлярного повреждения или контроль фиброгенеза предлагает такое терапевтическое лечение, которое может предотвратить прогрессирование болезни и (с учетом того, что фиброз имеет обратимый процесс) позволяет заболеванию регрессировать.
В настоящее время нет общепринятых антифиброзных средств, доступных вне клинических испытаний, а помимо использования N- ацетилцистеина (NAc) в лечении острой токсичности ацетаминофена (парацетамола), нет широко распространенных средств, ограничивающих гепатоцеллюлярное повреждение в рутинных условиях. В связи с этим было высказано предположение, что терапия с помощью SAMe может не только замедлить процесс повреждения печени, но и снизить развитие гепатоцеллюлярной карциномы при хронических заболеваниях печени. Однако эти цели не были достигнуты при приеме аденозилметионина, даже 7-кратное увеличение дозы не способствовало значительному повышению печеночного SAMe и могло усугубить потенциально вредное накопление метионина.
Было высказано предположение, что истощение SAMe способствует развитию внутрипеченочного холестаза путем вмешательства в деятельность насоса для выведения соли желчных кислот (bile salt export pump, BSEP). Кроме того, гепатоцеллюлярное повреждение при холестазе часто связано с истощением глутатиона, поэтому теоретически SAMe может помочь исправить это. Обнаружено, что у крыс, обработанных S-аденозилметионином, а затем после перевязывания (в течение 7 дней) желчевыводящих путей, наблюдается меньший окислительный стресс, измеряемый по веществам, реагирующим с тиобарбитуровой кислотой (TBARS) и сниженное отношение окисленного к общему глутатиону, однако не удалось обнаружить каких-либо изменений в биохимических показателях холестаза (ALT, ALP и билирубин).
Проводился метаанализ клинических исследований на беременных женщинах с холестазом, принимающих SAMe, но никаких убедительных доказательств эффективности SAMe не было обнаружено. Ссылка.
На основе другого метаанализа исследований, в которых пациентов с хроническим вирусным гепатитом в анамнезе с сопутствующим избыточным употреблением алкоголя или без него (примерно 60 % из них имели цирроз печени) лечили S-аденозилметионином. Хотя эти исследования предоставляют подтверждающие доказательства использования SAMe при хронических заболеваниях печени, были сделаны выводы о том, что данные исследования были плохо определены, а методология не соответствовала современным стандартам клинических испытаний. Они не были рандомизированными и не имели контрольных групп, что не позволяет делать уверенные выводы, влияющие на практику применения. Важно отметить, что ни в одном из этих исследований не рассматривались продолжительность эффекта или какая-либо ощутимая прогностическая польза .(Fiorelli G. Curr Ther Res Clin Exp. 1999; 60: 335-348).
В системном обзоре Кокрейна, охватывающем те исследования, в которых алкогольные заболевания печени лечили SAMe, было отмечено, что эксперты не смогли найти доказательств, подтверждающих или опровергающих клиническое влияние препарата SAMe на пациентов с алкогольными заболеваниями печени1.
Также проводилось исследование, где 123 человека с циррозом печени, вызванным воздействием алкоголя, получали SAMe. Результаты показали, что комбинированная конечная точка смертности/трансплантации по всем причинам снизилась с 30 % в группе больных, получавших плацебо, до 16 % в группе пациентов, получавших S-аденозилметионин, однако эффект не достиг статистической значимости (p = 0,077). Ссылка.
Важно отметить, что в настоящее время не существует лицензированных фармакологических препаратов, предназначенных непосредственно для терапии стеатогепатита, и до сих пор нет клинических исследований, в которых рассматривалось бы эффективное применение S-аденозилметионина у пациентов, находящихся в этом состоянии. Однако в нескольких исследованиях сообщалось об обнадеживающих результатах использования витамина Е (связанных с его антиоксидантными свойствами), соответственно, теоретически может оказаться, что антиоксидантные эффекты SAMe посредством усиления синтеза глутатиона в печени могут обеспечить клиническую пользу. Ссылка.
В целом имеются убедительные доклинические доказательства того, что SAMe играет важную физиологическую роль и может влиять на различные патофизиологические процессы (включая окислительный стресс в тканях), на функцию митохондрий, гепатоцеллюлярный апоптоз и злокачественную трансформацию. Доклинические данные свидетельствуют о том, что SAMe может иметь существенные клинические преимущества, однако было проведено очень мало крупных высококачественных клинических испытаний, чтобы доказать или опровергнуть это в реальности. Ссылка.
SAMe в ветеринарии
Существует исследование ветеринарного препарата Novifit фармацевтической компании Virbac (действующее вещество S-аденозилметионин). В данном исследовании оценивали результаты перорального введения SAMe в качестве средства для лечения возрастных умственных расстройств у 36 собак старше 8 лет, которые проявляли признаки когнитивной дисфункции в течение как минимум 1 месяца. 17 собакам вводили 18 мг/кг S-аденозилметионина, а 19 собакам в течение 2 месяцев давали таблетки плацебо. Параллельная терапия, влияющая на поведенческие отклонения, была запрещена. В стандартизированном опроснике, состоящем из 14 пунктов, оценивались поведение и активность животных. По сравнению с группой плацебо, у собак, обработанных S-аденозилметионином, наблюдалось большее улучшение активности (41,7 % против 2,6 % через 4 недели; 57,1 % против 9,0 % через 8 недель) и внимания (33,3 % против 17,9 % через 4 недели; 59,5 % против 21,4 % через 8 недель). На 8-й неделе суммарная оценка умственных расстройств была снижена более чем на 50 % у 41,2 % и 15,8 % собак, получавших S-аденозилметионин и плацебо соответственно. Таблетки S-аденозилметионин оказались безопасными для животных и эффективными с точки зрения улучшения признаков умственных расстройств, связанных с возрастом пациентов. Однако важно подчеркнуть, что представленная статья являлась коммерческой, а исследование было направлено на оценку конкретного препарата (то есть однозначно прослеживается конфликт интересов). Ссылка.
В другом исследовании оценивалось влияние перорального применения S-аденозилметионина на клинико-патологические и печеночные эффекты, вызванные длительным приемом преднизолона у собак. Для участия были отобраны 12 здоровых собак. После пилотного исследования (4 собаки) две группы из 4 собак получали преднизолон (2,2 мг/кг) перорально 1 раз в день (84 дня). Пациенты одной группы получали S-аденозилметионин (2 дозы по 20 мг/кг/день) в течение 42 дней, а затем плацебо в течение 42 дней. Животные из другой группы получали лечение в обратном порядке. До и во время исследования контролировались многочисленные показатели, включая сывороточную общую щелочную фосфатазу и индуцированную глюкокортикоидами активность G-ALP, концентрацию гаптоглобина сыворотки*, общий и окисленный глутатион (TGSH и GSSG) и вещества, реагирующие с тиобарбитуратом (TBARS) в эритроцитах и тканях печени (дни 0, 42 и 84). Образцы печени исследовали гистологически. Ссылка.
*Гаптоглобин – это белок, синтез которого осуществляется в печени. Его биологическая роль – связывать гемоглобин, попадающий в кровь при повреждении эритроцитов, свободный гемоглобин. При связывании гемоглобина гаптоглобином образуется комплекс «гемоглобин-гаптоглобин», который поглощается клетками печени и утилизируется ими. Это физиологический процесс, в ходе которого печень возвращает организму аминокислоты глобина и железо гемма.
Результат: плазменные концентрации S-аденозилметионина или преднизолона не влияли на совместное введение. По сравнению с исходными значениями активность щелочной фосфатазы, G-ALP в сыворотке и концентрации гаптоглобина повышались, а концентрации GSSG и TBARS эритроцитов снижались при обоих методах лечения. Концентрация TGSH эритроцитов снижалась при варианте лечения «преднизолон – плацебо». А концентрация S-аденозилметионина, по-видимому, сохраняла значения TGSH эритроцитов и не ингибировала вакуоляцию гликогена в гепатоцитах, но увеличивала концентрацию TGSH в печени и улучшала соотношение GSSG:TGSH. Таким образом, у собак введение S-аденозилметионина в дозе 20 мг/кг/день может смягчить прооксидантное влияние преднизолона, но не блокирует развитие классических клинико-патологических или гистологических признаков вакуолярной гепатопатии. В другом исследовании 2013 года утверждается, что не существует доказательств влияния данного вещества на функцию печени (Vandeweerd JM, Cambier C, Gustin P. Elsevier Inc, 2013).
Было проведено двойное слепое исследование S-аденозилметионина, длящееся 6 недель. В нем приняли участие 33 собаки с подтвержденным остеоартритом (ОА) 2. Собак разделили на 2 группы, животные одной из которых получали плацебо. Уменьшение клинических признаков остеоартрита измеряли с помощью PVF, VI, гониометрии, CBPI (воздействия) и ветеринарного осмотра. Выводы данного исследования сформулированы очень интересно: «Наблюдалось неожиданное и значительное снижение клинических признаков боли по всем показателям (как для группы SAMe, так и для группы плацебо), что измерялось с помощью PVF и гониометрии, хотя это могло быть связано с уменьшающимся характером ОА, а также субъективной оценкой владельцев. Но эти изменения могут быть связаны с настроением. Вполне возможно, что настроение собаки влияет на ее действия (например, больше энергии, повышение выносливости) подобно эффекту облегчения боли, что затрудняет различие между двумя источниками поведенческих изменений. В медицине человека SAMe используется в качестве антидепрессанта или средства для улучшения настроения. Поэтому, хотя SAMe не влиял на функциональные показатели, восприятие боли или ее влияния на психическое состояние могло быть изменено. К сожалению, в настоящее время нет способа определить душевное состояние собаки или отделить настроение от боли». Это очень объективное заключение.
Есть еще одно интересное исследование, где на примере клинического случая описывают использование S-аденозилметионина у собаки при отравлении ацетаминофеном. Ссылка. У пациента клинически была выявлена анемия с тельцами Хайнца. Животному, кроме лечения SAMe, сделали переливание крови, проводили внутривенные инфузии, ввели антидот. То есть собака получила основное лечение, но вывод был таков: этот случай позволяет предположить, что SAMe можно использовать для лечения отравления и поддержания адекватной функции печени. Подобное заключение не выглядит корректным и не может восприниматься в качестве неоспоримых рекомендаций по применению SAMe.
В следующей статье описывается исследование, анализирующее содержание S-аденозилметионина в продуктах 5 разных компаний. Количество SAMe в каждом продукте измеряли с помощью жидкостной хроматографии высокого давления. Было отмечено следующее: в указанной дозе S-аденозилметионина между продуктами есть разница, что может оказывать значительное влияние на результаты исследований, в которых оцениваются различия в абсорбции S-аденозилметионина между составами продуктов, эффективность продуктов в клинических случаях или при переводе результатов исследований, в которых использовался конкретный препарат с S-аденозилметионином, на результаты, полученные от продукта другого производителя. Ссылка.
Вот что сказано в книге Марка Папича (Mark G. Papich)3: «Пищевая добавка. S-аденозилметионин служит донором метила, катализируемого метилтрансферазой. Она также является субстратом для реакции транссульфурации, в которой деметилированный SAMe метаболизируется в глутатион (GSH). Он также назначался для лечения повреждений печени, вызванных интоксикацией ацетаминофеном и другими лекарственными средствами, вызывающими гепатотоксическое окислительное лекарственное повреждение. Другая пищевая добавка, силимарин, также известная как «расторопша», обладает антиоксидантными свойствами для печени и комбинируется с SAMe для лечения собак и кошек. SAMe – это диетическая добавка, широкодоступная без рецепта. Потенциал составов у различных производителей может варьироваться. Не разламывайте таблетки и не разрушайте покрытие. Дозы: собакам 20 мг/кг в день перорально или 90 мг (маленькие собаки), 225 мг (средние собаки) и 425 мг (крупные собаки). Кошкам – 90 мг/животное в день (для кошек весом до 5 кг)».
Дополнительная важная информация: в связи с недостаточной доказательной базой S-аденозилметионин не был зарегистрирован как лекарственный препарат в США. Поэтому в США он продается как пищевая добавка под торговой маркой SAMe. Также во всем мире он находится в продаже под другими торговыми марками: Gumbaral, Samyr, Adomet, Heptral и Admethionine. Но в России он считается лекарственным средством.
Недостатками S-аденозилметионина являются химическая нестабильность (малый срок хранения и постепенный распад действующего вещества), низкая биодоступность при пероральном применении и относительная дороговизна препарата. Следует отметить гораздо более высокую биодоступность препарата при парентеральном введении (она близка к 100 %, в то время как биодоступность данного препарата в виде таблеток составляет всего 5 % от принятой дозы).
Таким образом, S-аденозилметионин – это биологическая добавка к пище, которая не является лекарственным средством. Убедительных доказательств в пользу клинической эффективности и улучшения гистологической картины печени при лечении S-аденозилметионином нет. Представленные в литературе клинические исследования показывают эффективность S-аденозилметионина лишь на основе улучшения самочувствия пациентов, то есть на основе субъективных параметров. В психиатрии S-аденозилметионин официально не назначается пациентам с любыми симптомами депрессии, однако у животных оценивают когнитивные функции и на основании полученных субъективных данных делают выводы об эффективности препарата.
И еще один важный момент: в международной анатомо-терапевтическо-химической классификации отсутствует объединение лекарственных препаратов под общим названием «гепатопротекторы». Некоторые из средств, традиционно называемых гепатопротекторами, могут быть условно отнесены отдельными странами к подгруппе A05B – «препараты для лечения заболеваний печени».
Источник
