Как долго лечится микоплазмоз у кошек

Микоплазмоз у кошек, симптомы и лечение

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Микоплазмоз у кошек — это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Микоплазма. Микоплазма, acholeplasma, и t-микоплазма или уреаплазма являются тремя типами анаэробных бактериальных микроорганизмов, действующих как возбудители инфекции. Микоплазмоз у кошек является общим названием болезни, вызываемой одним из этих инфекционных агентов. Близкородственным видом является Mycoplasma haemofelis, вызывающая самостоятельное заболевание — гемобартонеллез (инфекционную анемию кошек). Очень часто микоплазмоз подозревают при любых конъюнктивитах у кошек, однако вероятно, что микоплазмы могут быть представителями нормальной микрофлоры, и в небольших количествах будут встречаться в смывах у любой кошки, поэтому для постановки диагноза необходимо провести не только качественный, но и количественный анализ.

Эти бактерии — анаэробы, т.е. способны к жизни и размножению в бескислородной среде.

Микоплазмы (как и все бактерии) не имеют клеточной стенки, что делает их способными принимать разнообразные формы и распространяться в различных системах организма — в дыхательных путях, где они могут вызвать пневмонию, в мочевыводящие пути, где они могут также привести к различным формам болезненных состояний. Эти бактерии — мельчайшие организмы, широко распространены в природе; они встречаются почти в каждой среде, вызывая заболевания не только у животных, но и у людей и растений.

Симптомы микоплазмоза у кошек

Симптомы микоплазмоза у кошек включают воспаление нескольких суставов (полиартрит) — коленного, скакательного, пястного и так далее, и воспаление сухожилий. Длительная хромота, проблемы с движением (из-за чего часто меняется поведение, кошка становится менее активной), лихорадка и общий дискомфорт являются наиболее частыми признаками микоплазмоза у кошек. Другие симптомы могут включать прищуривание глаз, или патологически частое мигание, выделения из глаз, покраснение и конъюнктивит, т.е. состояние, при котором слизистая оболочка глаза воспаляется. Респираторные симптомы обычно слабо выражены, иногда симптомом в данном случае может стать чихание.

У кошек признаками микоплазмоза также могут являться абсцессы на теле. Также часто встречаются инфекции респираторной системы или мочевыводящих и половых путей. Из-за близкого расположения гениталий и репродуктивной системе при наличии бактериальной инфекции возможны проблемы при беременности. Слабые новорожденные, мертворожденные, ранняя смерть новорожденных или гибель плодов – это одни из наиболее тяжелых последствий микоплазмоза у кошек.

Причины микоплазмоза у кошек

Микоплазмоз вызывается контактом с бактерией, которая часто встречается в окружающей среде и распространена везде. Бактерии, вызывающие Микоплазмоз кошек — M. felis, M. gateae и M. feliminutum.

Факторы, которые могут увеличить риск развития микоплазмоза, включают иммунодефицит, препятствующий нормальной работе иммунной системы, а также другие проблемы, влияющие на иммунную систему, такую как новообразования и хронические вирусные инфекции.

Диагностика

Существуют специфические тесты на микоплазмоз. В зависимости от результатов осмотра и симптомов, может быть необходимо проведение дополнительных исследований: общий анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи.

При подозрении на полиартрит иногда рекомендуется анализ синовиальной жидкости — жидкости, содержащейся в суставах. Обычно в этом случае в синовии обнаруживается повышенное число нейтрофилов (тип белых кровяных телец).

Лечение

Микоплазмоз лечится на амбулаторной основе, то есть не требует госпитализации и возможно лечение на дому. В зависимости от тяжести и локализации состояния, могут быть прописаны антибиотики длительным курсом.

Видео о микоплазмозе кошек — интервью с ведущим терапевтом:

Содержание и уход

Лечение микоплазмоза в первую очередь заключается в антибиотикотерапии. Лечение дома обычно требует достаточно длительного времени. Продолжительность лечения антибиотиками определяется на основе симптоматики, как правило продолжительность курса не менее 3 недель. Подбор антибиотика и расчет необходимой дозы всегда делает врач, исходя из анамнеза кошки, ее состояния, тяжести течения заболевания и сопутствующих патологий. Иногда может потребоваться дополнительное симптоматическое лечение. Важно регулярно применять любую антибиотикотерапию в течение всего периода лечения, в противном случае возможны рецидивы заболевания и снижение или отсутствие эффекта терапии.

Кошки со здоровой иммунной системой, которые получают грамотное лечение антибиотиками, имеют благоприятный прогноз лечения и достаточно быстро справляются с заболеванием.

Профилактика

Нет никаких действующих вакцин против бактерий, вызывающих микоплазмоз, поэтому профилактических мер для предотвращения инфекции в настоящее время практически не существует. Бактерии, вызывающие микоплазмоз у кошек, могут быть уничтожены путем высушивания, а также химической дезинфекцией. Для профилактики микоплазмоза у кошек рекомендуется содержание питомцев в условиях чистых и сухих помещений.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Источник

Микоплазмоз у кошек: симптомы и лечение

Микоплазмоз у кошек – инфекционное контагиозное заболевание кошек, характеризующееся конъюнктивитами, поражением дыхательной и мочеполовой системы, опорно-двигательного аппарата.

Информация о возбудителе болезни

Микоплазмы – это одноклеточные прокариоты, не имеющие клеточной стенки, которые были открыты при изучении плевропневмонии у коров. Микоплазмы, по всей видимости, являются наиболее простыми самостоятельно воспроизводящимися живыми организмами. Грамотрицательны. Основными инфекционными агентами для кошек являются M. gatae и M. felis.

Пути распространения инфекции

Источником инфекции являются больные животные и носители. Пути заражения: воздушно-капельный, контактный, половой и при выходе котят через родовые пути.

Устойчивость во внешней среде

Рост микоплазм происходит в диапазоне 18 — 42° С, оптимальной температурой для роста патогенных микоплазм человека и животных является 37 — 38° С. Возбудитель устойчив к низким температурам. При комнатной температуре жизнеспособность микоплазм сохраняется до 90 дней. Микоплазмы погибают при температуре 60° С в течение 10 минут. Слабо адаптируются к гипо- и гипертоническим условиям. Гибель микоплазм в ультрафиолете наступает в течение трех часов.

Микоплазмы разных видов обладают относительно высокой резистентностью в отношении антибиотиков и других лекарственных препаратов. Не оказывают ингибирующего эффекта на микоплазм и сульфаниламидные препараты. Из других лекарственных препаратов отмечено губительное действие на микроорганизм фурановых соединений. Возбудители очень чувствительны к дезинфицирующим веществам.

Патогенез

M. gatae является естественным комменсалом конъюнктивы и слизистых оболочек верхних дыхательных путей кошек, и, вероятно в этих местах имеет небольшой патогенный потенциал. При клиническом проявлении заболевания основная роль отводится M. felis. При этом, M. felis имеет большее значение как вторичный патогенный агент, а его роль как первичного патогенного агента сомнительна.

Клинические признаки микоплазмоза у кошек

Симптомами заболеваний, обусловленных M. felis, служат конъюнктивиты. Отмечается гиперемия конъюнктивы и третьего века различной выраженности, серозные, а затем слизисто-гнойные выделения. При отсутствии отягощающих факторов симптомы самопроизвольно исчезают в течение 7-10 дней. При генерализованной инфекции M. gatae и M. felis обусловливают развитие артриров, респираторных заболеваний, подкожных абсцессов, при поражении половой системы – выкидыши и мертворождения.

Диагностика микоплазмоза у кошек

Диагноз устанавливается комплексно, с учетом анамнеза, клинических проявлений и лабораторных исследований.

Лечение

Лечение микоплазмоза у кошек, как правило, заключается в применении антибиотиков. Учитывая характерные особенности микоплазменной инфекции кошек, такие как хроническое течение, периодические обострения, которые сопровождаются снижением иммунитета терапию антибиотикаим необходимо дополнять иммуностимулирующими препаратами.

Наибольший эффект дает применение интерферонов. Особенно важно использовать специфичный интерферон для данного вида животных, чтобы избежать наработки нейтрализующих антител и гарантированно прийти к хорошему результату терапии.

В 2015 году на базе Научно-технологического центра «БиоИнвест», г. Москва, разработан препарат Фелиферон.

Фелиферон — это уникальный видоспецифический интерферон кошки, обладающий противовирусным и иммуностимулирующим действием. Выпускается в форме раствора для инъекций.

Механизм действия интерферона заключается в повышении резистентности здоровых клеток организма к заражению, усилении фагоцитарной активности макрофагов и увеличении специфической цитотоксичности лимфоцитов.

Установлено, что при добавлении Фелиферона в схему комплексной терапии микоплазмоза у кошек отмечается:

• раннее улучшение клинического состояния в сравнении с животными, не получавшими Фелиферон;
• стабильное благоприятное течение заболевания в сравнении с животными, не получавшими Фелиферон;
• раннее клиническое выздоровление (на 2 дня раньше, в сравнении с животными, не получавшими Фелиферон);
• уменьшение продолжительности курса лечения антибиотиками.

На основании проведенных клинических исследований рекомендовано использовать препарат Фелиферон в схеме комплексного лечения микоплазмоза кошек в дозе 200 000 МЕ внутримышечно, 1 раз в день, курс лечения 5-7 дней, в зависимости от динамики течения заболевания. В тяжелых клинических случаях, на усмотрение ветеринарного врача, препарат Фелиферон может быть назначен в разовой дозе 400 000 МЕ по той же схеме.

Применение препарата Фелиферон не вызывает у животных побочных действий и осложнений.

Источник

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды [5, 10, 11]. К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами [11]. Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани [10, 11]. Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов [5, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Источник