Как ходит кошка с вырезанным мозжечком

Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

Мозжечковая атаксия кошек (гипоплазия мозжечка кошек)

Описание и причины

Мозжечковая атаксия кошек – нарушение координации кошек по причине недоразвития (гипоплазии) мозжечка в утробе матери. Основной причиной данной формы болезни служит переболевание матери панлейкопенией кошек в период вынашивания котят. Сами котята поражаются именно в утробе матери (перинатальное поражение).

Вирус панлейкопении имеет предрасположенность к поражению быстро делящихся клеток; в обычных случаях это клетки желудочно-кишечного тракта и костного мозга. При беременности кошек, данный вирус поражает также клетки мозжечка плодов, ведет к их недоразвитию, и именно он отвечает за развитие мозжечковой атаксии кошек.

Мозжечковая атаксия достаточно распространена среди кошек, но, в крайне редких случаях, может поражать собак по причине внутриутробного развития собственного парвовируса.

Клинические признаки

Первые признаки мозжечковой атаксии проявляются в тот момент, когда котенок начинает самостоятельно перемещаться, при этом характерно наличие некоординированных движений конечностей и головы. На момент развития клинических признаков, заболевание уже остановилось, и не ухудшается во времени. Хотя, могут отмечаться некоторые изменения в движениях животного, они развиваются больше по причине адаптации котенка к окружающей среде, а не по причине изменений в мозжечке.

В целом помете котят, признаки мозжечковой атаксии могут наблюдаться как у одного котенка, так и сразу у нескольких.

Диагностика

Предположительный диагноз в высокой степени вероятности основывается на характерных клинических проявлениях. Окончательный диагноз мозжечковой атаксии требует визуализации головного мозга (МРТ), при этом обнаруживается уменьшение размера мозжечка. Совсем окончательный диагноз ставится только посмертно, при гистологическом исследовании тканей головного мозга. В сомнительных случаях, могут потребоваться некоторые дополнительные тесты (пр. анализ спинномозговой жидкости).

Лечение и прогнозы

Лечение мозжечковой атаксии не проводится, ввиду отсутствия какой-либо эффективности препаратов и необратимости поражения тканей головного мозга.

Несмотря на это, прогнозы в большинстве случаев благоприятные, животное приспосабливается жить с данными поражениями, при этом важен грамотный уход и обогащение окружающей обстановки.

Важным условием, влияющим на прогноз мозжечковой атаксии, является способность животного принимать пищу, при сохранении данного условия котенок учится жить с заболеванием и ни капельки не страдает.

Но, неврологические нарушения остаются на всю жизнь животного.

Предотвращение

Своевременная вакцинация кошек, предотвращает появление у них котят с мозжечковой атаксией.

Рисунок. Котенок, порядка 3 мес., мужского пола, подобран на улице. При клиническом осмотре выявлены признаки нарушения координация движения, характерные для мозжечковой атаксии. Котенок самостоятельно принимает пищу, и при наличии благоприятной окружающей обстановки, заболевание может не отразиться на продолжительности жизни. У котенка начата вакцинация, также он получил глистогонное и рекомендации по оптимальному кормлению и содержанию.

Ветеринарная клиника доктора Шубина, г. Балаково

Источник

Гипоплазия мозжечка у кошек, симптомы гипоплазии мозжечка у кошек

Неврологические патологии являются одними из самых малоизученных и плохо поддающихся лечению областей ветеринарии. Генетическая предрасположенность, отрицательное воздействие факторов окружающей среды, осложнения от перенесенных инфекций – вот основные причины, которые могут вызвать гипоплазию мозжечка. Грамотный ветеринар-невролог вовремя сможет подтвердить диагноз и принять все необходимые меры для того, чтобы недуг отступил.

Симптомы гипоплазии мозжечка

1. Скованность, снижение активности.
2. Прихрамывание на одну или две конечности.
3. Нарушение координации.
4. Болевой синдром (питомец выражает это звуками, поведением). Особенно при попытке осмотра.
5. Изменение походки.
6. Резкое изменение поведения.
7. Возможно появление судорог.

При гипоплазии мозжечка у кошек наблюдается сразу несколько симптомов. Поэтому, если при прочтении этого списка, вы обнаружили схожие признаки, стоит немедленно обратиться к ветеринару.

Что можно предпринять дома?

Главное, что может сделать хозяин для лечения гипоплазии мозжечка – это своевременное обращение к ветеринару. Неврология относится к тем сферам медицины, где потерянное время грозит развитием серьезных осложнений. Часто даже можно услышать мнение, что гипоплазия мозжечка у кошек – неизлечима. Но это не так. Наш многолетний опыт подсказывает, что можно добиться положительного прогноза даже в очень сложных случаях.

Чем может помочь ветеринар?

В первую очередь, врач должен провести подробную диагностику, которая может включать в себя:

По результатам обследования врач назначит консервативное или хирургическое лечение. Конкретный план будет зависеть от возраста и сопутствующих заболеваний питомца. Гипоплазия мозжечка встречается у кошек довольно часто, поэтому у нас есть подробный план лечения в каждом конкретном случае.

Обратившись в нашу клинику, вы гарантировано получите необходимую помощь для вашего любимца. Опытная команда профессионалов и современные технологии позволяют предоставить гарантии излечения от этого неприятного недуга. Не теряйте времени зря – позаботьтесь о своем четвероногом друге уже сегодня.

Источник

Гипоплазия мозжечка. Знаменитое видео и комментарий невролога

В начале мая все сайты и форумы, посвящённые домашним животным и их здоровью, облетело это видео с котёнком Ральфи и его другом, собакой Максом.

У Ральфи гипоплазия мозжечка. Мы задали несколько вопросов об этой патологии ветеринарному врачу клиники «Биоконтроль», хирургу, неврологу Николаю Александровичу Глазову.

— Что такое гипоплазия мозжечка?
— Гипоплазия мозжечка – это незаразное, не прогрессирующее неврологическое состояние у животных и человека, при котором мозжечок имеет меньшие размеры, чем в норме, или недоразвит.

— Какова причина возникновения заболевания?
— Причиной развития такой патологии чаще является внутриутробное поражение плода вирусом панлейкопении (у кошек), которым инфицирована мать. В более редких случаях — в результате поражения другими инфекционными агентами, в результате родовой травмы, отравления, аномалий внутриутробного развития.

-У каких животных встречается данное заболевание?
— Данное заболевание, в большинстве случаев, встречается у кошек. Значительно реже оно наблюдается у других видов, в том числе и у человека.

— В каком возрасте проявляются симптомы гипоплазии мозжечка?
— У кошек симптомы болезни наблюдаются сразу после рождения и становятся более заметны после того, как котёнок начинает активно перемещаться. У собак гипоплазия мозжечка встречается редко, подобные симптомы становятся заметными через 1-2 месяца.

-На что нужно обращать внимание владельцу в первую очередь?
— Наибольшее значение будет иметь степень выраженности симптомов. Если животное совсем не способно перемещаться самостоятельно, то адаптироваться ему вряд ли удастся.

— Как проявляется данное заболевание?
— Гипоплазия мозжечка проявляется нарушением походки, тремором головы, нарушением координации движений. Животные часто падают. Симптомы усиливаются во время возбуждения.

— Как диагностировать заболевание?
— Окончательный диагноз устанавливается по результатам МРТ. Но так как клинические симптомы и анамнез достаточно специфичны, то большинство специалистов ставят данный диагноз без дополнительных исследований.

Следует помнить о возможных причинах, ведущих к данной патологии. Течение болезни поможет ветеринарному специалисту установить другие дифференциальные диагнозы (энцефалит, опухоль и т. д.).

Существует схожее по симптомам заболевание – мозжечковая абиотрофия, которому подвержены многие виды животных (чаще лошади и собаки). При этой патологии постепенно теряются клетки Пуркинье в мозжечке, и оно является генетически обусловленным. Симптомы проявляются на 2-4 месяц жизни и прогрессируют.

— Как лечится это заболевание?
— К сожалению, данная патология не излечима. Животное лишь может адаптироваться к существованию с вышеописанными симптомами.

— Передаётся ли оно по наследству?
— Нет, в основном заболевание имеет инфекционную природу.

— Влияет ли данное заболевание на развитие других заболеваний?
— Нет, все изменения уже произошли до момента рождения. Связи с другими патологиями нет.

— Как жить с такой кошкой и как вести себя с ней?
— Владелец может помочь своему любимцу адаптироваться. Не скользкое покрытие полов, удобное расположение мисок – всё это значительно упростит существование больному животному. В интернете есть масса порталов, как русскоязычных, так и зарубежных, где владельцы и специалисты делятся своими наблюдениями и находками.

Гипоплазия мозжечка, не в тяжёлых случаях, это не приговор. Надо понимать, что животное не чувствует боли, его умственные способности не нарушены и, адаптировавшись, оно живёт достаточно полноценной жизнью. Всё зависит от желания владельца.

Источник

Мозжечок и психические расстройства

Опубликовано пт, 19/01/2018 — 14:01

Мозжечок долгое время изучался исключительно в плане его роли в координации движений. Однако, исследования проведенные за последние два десятилетия показали, что мозжечок также играет ключевую роль при многих двигательных, когнитивных и эмоциональных процессах. В литературе описано несколько функций мозжечка , включая регулирование эмоций, ингибирующие импульсивное влияние на принятие решений, внимание и рабочую память. Многие экспериментальные исследования показывают , что мозжечок играет роль в процессах неконтролируемого обучения.

Кроме того, было показано, что мозжечок участвует в патогенезе многих психических расстройствах, включая расстройство гиперактивности дефицита внимания, расстройства аутистического спектра, шизофрению, биполярное расстройство, большое депрессивное расстройство и тревожные расстройства. Было высказано предположение, что двигательные, когнитивные и эмоциональные аномалии могут быть вызваны повреждением частей мозжечка, взаимодействущих с двигательной областью, префронтальной корой и лимбической системой соответственно. Некоторые авторы предполагают, что роль мозжечка в когнитивном функционировании аналогична его контролю над целенаправленными двигательными навыками во время соверешения движений.

Мозжечок сообщается с разными структурами мозга и влияет на обработку информации в нескольких его областях, включая кору головного мозга, спинной мозг , вестибулярные ядра и ствол мозга (например, низшие оливковые и понтийные ядра). Входы из спинного мозга и ствола головного мозга поступают в мозжечок через нижние ножки мозжечка. Кроме того, афференты из коры головного мозга (ретранслированные в понтийнные ядра) входят через средние ножки мозжечка и играют роль в балансе тела и движений. Мозжечок «выступает» в мозг и мозговую моторную кору через красное ядро ​​и вентролатеральное ядро ​​таламуса.

Из мозжечка выходят три тракта: (1) пространство мозжечка — его червь , косвенно , имеет отношение к мосту мозгу и ретикулярной формации; (2) промежуточная зона мозжечка направляется к красному ядру и таламусу; и (3) боковая зона мозжечкового полушарий мозжечка идет по направлению к таламусу. После входа в зрительный бугор ( таламической связи) эти волокна проецируются в разные части коры головного мозга, включая лобную, моторную и теменную области коры. Кортико-понто-мозжечковые и мозжечково-таламо-корковые пути позволяют мозжечку влиять на обработку информации в областях коры, ответственные за когнитивные и эмоциональные процессы. Эти сложные связи между мозжечком и другими структурами могут объяснить, почему повреждение мозжечка может привести к различным психическим расстройствам.

До сих пор мало что известно о том, как мозг развивается у пациентов с СДВГ в ходе течения этого психического расстройства. Исследователи обнаружили объемные аномалии с уменьшенным размером головного мозга и мозжечка, которые увеличивались с возрастом, в то время как изменения объема хвостатого ядра исчезали по мере того, как испытуемые становились старше. Было установлено, что эти результаты не связаны с лечением психостимуляторами. В то же время было показано , что у пациентов, получающих лечение стимуляторами, отмечается больший общий объем мозжечка, который превышает размеры мозжечка детей с СДВГ , не принимавших стимуляторы. Размер червя (vermis) также может предсказать результаты терапии ( меньшие объемы прогнозировали более плохие результаты). Кроме того, у пациентов с меньшими по размеру дольками червя, вызванных инсультом или другими аномалиями развития, также проявляется способность к плохой концентраци внимания и ориентировке в окружающей среде. В целом, сокращение объема мозжечка является распространенной находкой в исследованиях, посвященных расстройству мозжечка и СДВГ. Однако, мы не можем определить, присутствовали ли аномалии в мозжечке с рождения или развивались во время роста ребенка, и как это влияет на этиологию СДВГ.

Мозжечок способен влиять на моторную кору и область префронтальной коры, две области, которые отвечают за моторный контроль и социальное познание, поэтому неудивительно, что аномалии в мозжечке могут вызвать симптомы, наблюдаемые при расстройствах аутистического спектра (ASD). Уменьшение активности клеток Пуркинье приводит к поведению, подобному ASD, включая аномальные социальные и двигательные формы поведения. Посмертные исследования также показали снижение плотности клеток Пуркинье у пациентов с ASD. Являясь гамкергическими клетки Пуркинье влияют на активность тракта » мозжечок-кора», что может объяснить возникновение стереотипных (повторных) движений при ASD. Это, однако, должно быть подтверждено или неподтверждено в исследованиях, которые связывают потерю клеток Пуркинье с точными доменами симптомов (двигательная и социальная дисфункция) при ASD. Снижение активности в ножках мозжечка также связано с более слабыми двигательными способностями ( навыками) у пациентов с ASD. Существует предположение о дополнительном дефекте в формировании сетей нейронов мозжечка и фронтальной доли при синдроме Аспергера. Эти дефициты могут быть причиной моторных и когнитивных нарушений, наблюдаемых у пациентов с ASD. Нарушение адаптации социального поведения у пациентов с ASD может быть вызвано нарушением путей обратной связи от мозжечка до коры головного мозга. Кроме того, были выявлены аномально организованные волокна среднего и нижнего мозжечковых стеблей ( ножек) , соединяющих мозжечок с лобной долей. Это может быть либо прямой причиной, либо следствием изменений в коре головного мозга и мозжечковых ядрах у пациентов с аутизмом. Эти патологические изменения объясняют дефицит координации и атаксию при некоторых формах аутизма. Таким образом, в настоящее время наблюдаются три основных нарушения мозжечка у пациентов с ASD: уменьшенные в размерах клетки Пуркинье, уменьшение объема мозжечка и нарушения ( разрывы) обратной связи между мозжечком и областями коры мозга. Поскольку клетки Пуркинье являются ингибирующими по своей природе, недостаток этих клеток уменьшает ингибирование, которое мозжечок направляет в кортикальные и подкорковые области, что приводит к гиперчувствительности этих областей мозга, обнаруженных у большинства детей с аутизмом.

Большинство исследований на сегодняшний день сосредоточено на клетках Пуркинье при ASD , в частности, на синдроме Аспергера или аутизме; однако было бы полезнопонять, как плотность клеток Пуркинье связана с выраженностью аутизма. Поскольку клетки Пуркинье ингибируют области коры головного мозга и области среднего мозга, можно предположить , что у пациентов с выраженным аутизмом также будет наблюдаться гораздо более низкая плотность клеток Пуркинье.

Структурные исследования изображений головного мозга выявили снижение объема мозжечка у больных шизофренией, в том числе уменьшенный объем червя мозжечка. Изменения объема мозжечка у пациентов с шизофренией были связаны: с нарушениями поведения, возникающими в перинатальном периоде; мужским полом, ранним дебютом и манифестацией шизофренией , хроническим течением заболевания и клинической картиной с преимуществено позитивными симптомами. Функциональные исследования изображений мозга у пациентов с шизофренией свидетельствуют о снижении кровотока в коре головного мозга и черве мозжечка во время решения многих когнитивных задач, на внимание, память, включая задачи как краткосрочной, так и рабочей памяти и социальная активность.

Исследования, касающиеся роли мозжечка в моторных побочных эффектах, наблюдаемых у пациентов с шизофренией, находящихся на терапии антипсихотическими препаратами, ограничены. Например, одно исследование показало снижение активности мозжечка у больных шизофренией с симптомами акатезии во время лечения оланзапином, однако не известно, как изменения функции мозжечка могут привести к этому осложению терапии нейролептиками. Меньший объем мозжечка в ASD можно объяснить уменьшением числа клеток Пуркинье; однако, количество клеток Пуркинье не отличаются у здоровых людей и пациентов с шизофренией. Это означает, что уменьшение объема мозжечка при шизофрении, возможно, связана с уменьшением или отсутствием различных его частей.

Многие исследования демонстрируют изменения мозжечка с уменьшением его объема и атрофией у пациентов с биполярным расстройством. Интересно, что объем V3-красной зоны субрегиона мозжечка значительно снижается у пациентов с множественными эпизодами биполярного расстройства по сравнению с данными , полученными на здоровом контролем, в то время как объем V2-красной зоны субрегиона меньше у пациентов с множественными эпизодами, чем у пациентов с первым эпизодом. Также было обнаружено, что уменьшение объема мозжечка выражено больше у пациентов редко принимавшими лекарства по сравнению с пациентами, находящимися на активном лечении препаратами в течение длительного периода времени. В исследовании, использующем функциональную МРТ у пациентов с BD, в мозжечке больных, которые были устойчивы к лечению, был обнаружен повышенный метаболизм глюкозы. Однако неясно, являются ли эти изменения в церебральном кровотоке и метаболизме первичными или вторичными по отношению к BD . Из-за ингибирующего характера активности мозжечка можно ожидать , что активация этой структуры будет уменьшаться во время маниакальных фаз и увеличиваться во время фаз депрессии. Альтернативно, активация из мозжечка может оставаться постоянной, в то время как остальная часть мозга работает как бы «на автомате», пытаясь компенсировать отклоняющую ингибирующую активацию, исходящую из мозжечка.

Пациенты с большим ( основным) депрессивным расстройством (MDD) также показали различные аномалии в мозжечке. Yucel et al. ( 2013) обнаружили значительно меньшую по размерам область червя, как известно, ответственную за регулирование эмоций и когнитивных функций у пациентов с MDD. Подобно биполярному расстройству, в исследованиях также сообщалось о меньшем мозжечке у пациентов с MDD. Очень подавленные пациенты, находящиеся на лечении антидепрессивными препаратами показали повышенную активность мозжечка и усиленный кровоток в черве, по сравнению с больными в ремиссии или здоровыми субъектами. Эти данные были положительно коррелировали с тяжести депрессивных эпизодов, тяжестью когнитивных дефицитов и резистентностью к антидепрессантам. Аномальные связи между мозжечком и лобной долой также обнаружены у пациентов с тяжелой депрессией и которые были устойчивы к лечению, известны подобные сообщения о депрессии в пожилом и старческом возрасте. В целом, исследования мозжечка при MDD показали уменьшение объема мозжечка, увеличение его активности и нарушение связей с корой мозга. Уменьшение размеров мозжечка является интересным феноменом, поскольку оно также присутствует у пациентов с СДВГ. Кроме того, это сокращение мохжечка типичное для обеих групп пациентов, по-видимому, сосредоточено на области червя , области, которая принимает активное участие в процессах , связанных с вниманием, которое также нарушается и у пациентов с MDD. Интересно отметить , что эта область также нарушается у биполярных пациентов, у которых наблюдается дефицит внимания. В некоторых исследованиях было обнаружено, что изменения в активности мозжечка не связаны с изменениями настроения при MDD.

В литературе сообщается о нарушениях функций мозжечка при тревожных расстройствах , что может быть связано с увеличением возбуждения при посттравматическом стрессовом расстройстве (PTSR), генерализованном тревожном расстройстве (GAD) и социальном тревожном расстройстве (SAD).

Исследование , проведенное с помощью однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT) Bonne et al.( 2003) выявило повышенную активность мозжечка при повторном травматическом событии у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством ( PTSR). Гиперчувствительность мозжечка положительно коррелировала с повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, указывая на возможную роль мозжечка в регуляции симпатической активности, что может объяснить его роль в патогенезе тревожных расстройств. Исследования пациентов с паническим расстройством выявили значительные изменения уровни метаболизма глюкозы в мосту, среднем мозге, таламусе, гиппокампе, миндалине и мозжечке.

Источник