Вирусный перитонит
Кошачий коронавирус – причина вирусного перитонита. Для заболевания характерно воспаление кишечника и скопление жидкости в брюшной полости. В 90% случаев больное животное не выживает.
Описание болезни
Вирусный перитонит у кошек развивается на фоне мутации коронавируса. Точный ее механизм неизвестен. Обычно ее провоцирует стресс.
При заражении коронавирусом явных признаков инфицирования нет. В некоторых случаях у котят или ослабленных взрослых особей возникает расстройство кишечника.
Инфекционный перитонит у кошек протекает в двух формах:
- Влажный (выпотной) – в плевральной (грудной) или брюшной полости скапливается тягучая, светло-желтая жидкость.
- Сухой – внутренние органы поражаются гранулематозными (узелковыми) патологическими изменениями.
Обе формы приводят к гибели животного. Заболевание чаще всего встречается у котят и взрослых особей до 3 лет, а также пожилых кошек старше 10 лет. Вероятность развития вирусного перитонита не зависит от пола животного. Беспородные коты наиболее подвержены заболеванию.
Хозяевам питомцев с вирусным перитонитом не стоит опасаться: инфекция не передается человеку. Но для других кошачьих инфицированное животное крайне опасно.
Причины
Коронавирус относится к РНК содержащим вирусам. Он крупный, шаровидной формы с булавовидными отростками, напоминающими корону. Именно они и дали ему название.
Вирус размножается в кишечнике животного. Он около месяца может просуществовать в окружающей среде, нечувствителен к холоду. Разрушается коронавирус при высоких температурах, не сохраняется на свету.
Вирус, попадая в организм кошки, никак себя не проявляет. Через месяц или два животное перебаливает, но остается источником распространения инфекции. Возбудитель содержится в кале и носовых выделениях кошки.
Заражение происходит оральным путем, реже воздушно-капельным.
В группе риска кошки, живущие скученно (питомники, гостиницы для животных). Котята заражаются от матери либо в утробе, либо при вылизывании.
Механизм мутации коронавируса, приводящий к развитию инфекционного перитонита до конца не изучен. Возможные факторы, провоцирующие его:
- Снижение иммунитета животного.
- Стресс, вызванный переездом или появление в доме еще одного питомца.
- Возрастные нервные и психические расстройства.
В некоторых случаях смена корма становилась пусковым механизмом для мутации.
Как развивается перитонит
Мутировавший вирус поражает макрофаги (клетки ответственные за уничтожение инфекций). Он размножается в них, и переносится по всему организму кровотоком. У кошек с высоким иммунитетом инфекционный перитонит не развивается, вирус погибает.
Если организм ослаблен, то вирус начинает одерживать победу. Иммунная система вырабатывает неполноценные антитела. Они, взаимодействуя с вирусом и белками крови, образуют соединения, которые крепятся на стенки сосудов. Что приводит к их повреждению. Белковая жидкость из сосудов протекает в брюшную или плевральную полость, где скапливается. За несколько недель кот погибает.
Когда иммунный ответ есть, но он недостаточен для уничтожения вируса, возникает сухая форма инфекционного перитонита.
Мутировавший вирус не заразен для других кошек. При контакте с больным животным они заражаются коронавирусом.
Симптомы
Симптомы вирусного перитонита у кошек появляются резко. Общие для двух форм:
При влажной (выпотной) форме перитонита со скоплением жидкости в брюшной полости у кота увеличивается в объеме живот. Животному становится трудно ходить. Когда кошка спрыгивает с небольшой высоты, раздается характерный звук, будто на пол упал пакет с водой.
При выпоте в плевральную полость затрудняется дыхание. Кошка храпит, сопит. У животного появляется отдышка. Со временем ему становится сложнее ходить.
Взрослые питомцы больше времени проводят лежа, мало интересуются происходящим. У котят периоды активности и попытки поиграть чередуются с вялостью и слабостью.
При сухой форме инфекционного перитонита симптомы зависят от прожженной системы органов:
- Органы брюшной полости. Пожелтение склер, кожи. Увеличение в размерах почек, печени, поджелудочной железы. Их бугристость.
- ЦНС, мозг. Нарушается координация движений, возможны судороги, поведенческие аномалии. Развиваются параличи.
- Кишечника. Регулярное расстройство стула, рвота.
- Глаз. Меняется цвет радужки, развивается ирит (ее воспаление).
При поражении кожи появляются узелковые новообразования.
Лабораторные методы диагностики
Коронавирус (не мутировавший) легко обнаружить в кале и слюне кошки. Рекомендовано сдать анализы дважды с разницей в две недели.
Вирус мутант обнаружить в крови нельзя, анализ покажет наличие антител к коронавирусу, но не его штам. Косвенно о мутации может говорить большое число антител (свыше 1200). Но только при наличии симптомов перитонита.
Диагностировать вирусный перитонит у кошек сложно, его симптомы совпадают с другими заболеваниями. Так влажную форму легко спутать с бактериальным перитонитом, сердечным или почечным асцитом. Сухую – с лимфосаркомой, токсоплазмозом, туберкулезом.
Для диагностики вирусного выпотного перитонита исследуют асцитную жидкость. Повышенное количество белка в ней (свыше 35 г/л) говорит о вирусной природе заболевания. Подтвердит диагноз ПЦР анализ, обнаруживающий РНК вируса.
Для диагностики сухой формы перитонита проводят УЗИ диагностику. На пораженные органы увеличены в размерах, на их поверхности четко видны гранулемы (узелки) и очаги некроза. Также заболевание подтвердит наличие у животного анемии, гематокрит ниже 30%.
Лечение
Вылечить инфекционный перитонит у кошек невозможно. Можно облегчить состояние питомца, отсрочить летальный исход.
Лечение симптоматическое. Животному назначают курсы иммуностимуляторов, противовирусных препаратов, чтобы снизить активность вируса. Полностью победить его невозможно.
С выпотом кошки теряют минералы (особенно калий), витамины. Поэтому терапию дополняют поливитаминами, калийсберегающими препаратами. В некоторых случаях назначают кортикостероиды, антибиотики.
Точную схему лечения назначает ветеринар. Он же определяет длительность курсов и дозировку лекарств.
При влажной форме вирусного перитонита периодически проводят откачку скопившейся жидкости. К вмешательству прибегают, когда кошке становится трудно дышать и/или передвигаться.
У откачки есть и обратная сторона. Она приносит существенное временное облегчение. Но после процедуры жидкость начинает скапливаться еще быстрее, организм питомца все больше теряет калия, витаминов. Животное истощается.
Профилактика
Высокий иммунитет – единственная защита животного от коронавируса и его мутаций. Поддерживать сопротивляемость организма кошки на должном уровне позволяет сбалансированное питание, тщательный уход и физическая активность.
Следите за чистотой лотка, мисок кота. Разнообразные игрушки помогут питомцу не лениться.
Регулярно проходите с животным осмотры у ветеринара (два раза в год), сдавайте анализы на коронавирус и другие кошачьи инфекции. Не забывайте о вакцинации и ревакцинации.
Существует вакцина от коронавируса, но ее эффективность не подтверждена клинически. Во многих европейских странах она не разрешена для использования. Вакцинируют животных, не зараженных вирусом, перед прививкой сдают анализы на наличие антител к коронавирусу.
Питомцу носителю коронавируса необходимо обеспечить покой и хорошие условия содержания. Лучше стерилизовать питомца.
Вирусный перитонит смертельно опасное заболевание. Большинство животных погибает. Защиты от него нет. Все что может сделать хозяин, укреплять иммунитет питомца.
Источник
Новое в лечении кошачьего инфекционного перитонита
Ключевые слова: влажная форма кошачьего инфекционного перитонита, фосфорилированные полипренолы, FIP
Сокращения: АлАТ — аланинаминотрансфераза, АсАТ — аспартатаминотрансфераза, АТФ — аденозинтрифосфат, в/в — внутривенно, в/м — внутримышечно, ГГТ — гамма-глутамилтранспептидаза, ГЛДГ — глутаматдегидрогеназа, ИЛ — интерлейкин, ИФН — интерферон, ЛДГ — лактатдегидрогеназа, МЕ — международная единица, п/к — подкожно, ПЦР — полимеразная цепная реакция, СДГ — сорбитолдегидрогеназа, СОЭ — скорость оседания эритроцитов, УЗИ — ультразвуковое исследование, ЧСС — частота сердечных сокращений, ЩФ — щелочная фосфатаза, ЭКГ — электрокардиография, ЭОС — электрическая ось сердца, FIP — feline infectious peritonitis (кошачий инфекционный перитонит), fL — фемтолитр, PI — рolyprenyl immunostimulant (иммуномодулятор на основе фосфорилированных полипренолов шелковицы)
Несмотря на значительный прогресс в ветеринарной медицине, FIP остается одним из самых загадочных, опасных и неизлечимых заболеваний. Ранее в редакционной статье [3] сообщалось о выступлении доктора Альфреда Лежандра на состоявшемся в 2011 г 33-м ежегодном симпозиуме Winn Feline Foundation, посвященном проблеме лечения FIP. В докладе речь шла об особенностях и перспективах применения PI в качестве единственного средства этиотропной терапии сухой формы FIP. Всего PI применяли при лечении 102 кошек с сухой формой FIP, причем почти 20 % пациентов продолжают жить более года после начала лечения. У них отмечено улучшение общего состояния и качества жизни. В нашей стране также делались попытки терапии FIP при использовании в качестве этиотропных средств фосфорилированных полипренолов различного происхождения — фоспренила и гамапрена [3, 4]. В настоящей статье описаны случаи лечения влажной формы FIP с использованием оригинальной комплексной методики, разработанной ветеринарным врачом И.О. Переслегиной.
Описание клинических случаев
Клинический случай № 1. Осенью 2011 г. на прием поступил пациент — кот Персик, возраст 1 год, порода русская голубая. Жалобы владельцев: кота привезли с дачи, через две недели заметили, что он худеет. Поноса нет, аппетит сохранен. Были отмечены судороги, кот временами задыхается.
Клинические исследования. При пальпации установлено: живот увеличен, при подъеме за передние лапы жидкость переливается вниз, что придает животу грушевидную форму. Отмечена тахикардия (пульс 140-152 уд/мин), тоны сердца жесткие, аритмия.
При ЭКГ определен эктопический нерегулярный ритм; ЧСС: среднее значение — 209 уд/мин, максимальное — 230 уд/мин, минимальное — 187 уд/мин; отклонение ЭОС влево, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого предсердия.
При УЗИ обнаружено: скопление в брюшной полости 35-45 мл жидкости, структура печени неоднородная, повышенной зернистости, эхогенность L = 82. 85 (норма 65. 68), печень выступает за край реберной дуги (увеличена). Края печени ровные, острые. Желчный пузырь в форме песочных часов (с перетяжкой в середине), умеренно наполнен, осадка в просвете нет. Поджелудочная железа увеличена (в норме не удается визуализировать), уплотнена, структура нарушена. Почки без выраженных изменений. Мочевой пузырь наполнен, стенки тонкие, в просвете мелкие эхогенные образования, не отбрасывающие акустической тени.
Кровь из вены отдали на клинический и биохимический анализы (табл. 1). Выявлено резкое увеличение уровня глобулинов, драматическое снижение соотношения альбумин/глобулин на фоне умеренной анемии и гипербилирубинемии. Отмечено существенное повышение активности ферментов СДГ, ГЛДГ, АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЛДГ и ЩФ. Кроме того, кровь и выпотную жидкость исследовали на FIP с помощью метода ПЦР (наличие коронавируса FIP подтвердилось в обоих случаях).
Поставлен предварительный диагноз — влажная форма FIP.
Терапия. Коту медленно промыли кишечник отваром ромашки, затем ввели per rectum 5 мл фоспренила (глубоко, на 8 см), подогретого до 40°С. Через 2 ч процедуру повторили. Затем дали еще 3 мл теплого фоспренила per os и продолжали давать его каждые 2 ч в течение ночи.
На следующий день схема терапии была такова: ветранквил — 0,3 мл в/м, фоспренил — 1,5 мл в/м, гептрал — 1,5 мл в/м; АТФ — 0,4 мл (на растворе Рингера) в/в, хлорид кальция — 0,5 мл (на физрастворе) в/в, тиосульфат натрия — 1,0 мл (на физрастворе) в/в, траумель — давали каждый час per os по 1,0 мл, фосфор гомаккорд 1,0 мл в/в; пумпан 5 капель 4 раза в день (в водном растворе) per os.
На 3-й день: ветранквил 0,3 мл в/м, панангин 0,8 мл в/в, рибоксин 1,0 мл в/в, АТФ 0,4 мл в/в, раствор Рингера 50,0 мл в/в. В брюшину ввели 20,0 мл физраствора (катетер расположили с левой стороны от белой линии, отступив 2-3 см от ребра), затем в течение 10-15 мин кота аккуратно переворачивали с бока на бок и массировали ему живот. Откачанная жидкость была характерна для влажной формы FIP: соломенного цвета, без запаха, достаточно вязкая, сильно пенящаяся, слегка опалесцирующая, с белыми хлопьями; общий объем жидкости (учитывая введенный физраствор) — около 65 мл. Сразу после этого в брюшину с помощью 2 разных шприцов были введены теплые (40°С) растворы по 20 мл: фоспренил с физраствором (10:10) и диоксидин 0,5% с физраствором (10:10). В вену дополнительно инъецировали еще 2 мл траумеля. Поставили клизму с фоспренилом, дополнительно в/в ввели метронидазол, в/м бициллин-3, в/м гептрал, фуросемид 0,3 мл в/м. Траумель назначали 4 раза в день по 1,0 мл п/к.
После окончания манипуляций пациент чувствовал себя нормально, через 1 ч даже проявил некоторую активность (поиграл).
В течение двух следующих дней пациента лечили по схеме:
утро (все препараты давали в тех же дозировках, что накануне) — АТФ в/в, траумель п/к, ветранквил в/м, панангин в/в, рибоксин в/в, гептрал в/м, фосфор гомаккорд п/к, тиосульфат натрия в/в, контрикал 5000 ед. в/в, пумпан 5 капель 3 раза в день, фоспренил 3,0 мл per os 3 раза в день, фоспренил в клизме после ромашки (теплый) 5,0 мл;
вечер — гамавит 2,0 мл в/в, траумель 1,0 мл п/к, гептрал 1,5 мл в/м, маннитол 10,0 мл в/в, фоспренил в клизме (теплый) 5,0 мл.
Состояние пациента было стабильным, аппетит сохранен, температура 39. 39,3°С.
На третий день в брюшной полости снова скопилась жидкость. Повторили процедуру с проколом брюшной полости. Объем асцита уменьшился до 40 мл вместе с физраствором. Манипуляции повторены.
В схему лечения добавили кардус и берберис (по 1,0 мл п/к). Судороги прекратились. Фосфор гомаккорд назначен 1 раз в три дня по 1,0 мл п/к. Живот уменьшился в объеме, при пальпации жидкость не выявлялась. Кот активно питался. Тиосульфат натрия отменен, доза маннитола снижена до 5,0 мл (очень активное мочеотделение).
К вечеру четвертого дня отмечено: жидкости в брюшной полости осталось всего около 20 мл по оценкам УЗИ. Ввели 10 мл физиологического раствора, вышло чуть больше 20 мл. Жидкость намного светлее, хлопьев нет. Пенилась намного меньше, вязкость также уменьшилась. Введен теплый фоспренил — 10 мл.
Терапия на следующей неделе включала в себя АТФ 0,4 мл в/в 7 дней; фоспренил 3,0 мл per os 3 раза в день; фоспренил 5,0 мл в клизме 1 раз в день (теплый); затем наринэ-форте (согрет в руке) 3,0 мл через 1 ч в клизме; рибоксин 1 мл 2 раза в день в/в; панангин 1, 5 мл в/в 1 раз в день; фосфор гомаккорд 1,0 мл п/к 1 раз в день (3 дня); мукоза композитум 1,0 мл п/к через день (2 недели); берберис 1,0 мл п/к 3 раза в неделю; хелидониум 1,0 мл п/к 3 раза в неделю; гамавит 1 мл п/к 2 раза в день (до 10 дней); пумпан 5 капель 3 раз в день 1 мес; бициллин 3600 тыс. ед.; контрикал 5 тыс. ед. на физрастворе (довести до 10 инъекций в/в); траумель по 1/2 табл. 2 раза в день натощак.
Через неделю сделаны повторные анализы крови (см. табл. 1): показатели, в том числе СОЭ, нормализовались, содержание гемоглобина увеличилось. Асцитная жидкость в брюшной полости отсутствовала, пациент чувствовал себя хорошо.
Данные на начало 2013 г.: кот активен и хорошо себя чувствует. Очередной анализ крови сделан 17.01.2013, то есть через 15 мес после постановки диагноза. Как видно из представленных в таблице 1 данных, практически все показатели находятся в пределах нормы.
| 1.Данные клинического и биохимического анализов крови кота Персика (клинический случай №1) | ||||
| Параметр | Данные пациента | Норма | ||
| При поступлении | Через неделю | Через 15 месяцев | ||
| Клинический анализ | ||||
| Лейкоциты, тыс./мкл | 27,8 | 17,1 | 9,4 | 5,5. 19,5 |
| Эритроциты, млн/мкл | 4,3 | 7,07 | 7,1 | 6,6. 9,4 |
| Гемоглобин, г/л | 76 | 110 | 83 | 80. 150 |
| Гематокрит, % | 22,1 | 51,5 | 33,5 | 30. 45 |
| Тромбоциты, •10 9 /л | — | 455 | 221 | 150. 400 |
| СОЭ, мм/ч | 15,7 | 5,5 | 2,5 | 2,5. 3,5 |
| Средний объем эритроцитов, fL | — | 72,8 | 47,3 | 41. 56,2 |
| Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг | — | 15,5 | 11,7 | 11. 17 |
| Средняя концентрация гемоглобина в эритроците, Г/дл | — | 21,3 | 24,7 | 19,5. 34,8 |
| Анизоцитоз эритроцитов, % | — | 9,2 | 7,5 | 8,3 ±0,87 |
| Лейкограмма, %: базофилы эозинофилы миелоциты юные палочкоядерные сегментоядерные лимфоциты моноциты | 0 5 0 1 8 51 32 3 | 0 3 0 0 9 68 19 1 | 0 5 0 1 7 48 37 2 | 0. 1 2. 8 0 0. 1 3. 9 40. 68 36. 51 1. 5 |
| Биохимический анализ | ||||
| Общий белок, г/л | 98 | — | 78,8 | 59. 78 |
| Альбумин, г/л | 40 | — | 41,5 | 34. 40 |
| Глобулин, г/л | 89 | — | — | 25. 37 |
| Альбумин/глобулин | 0,44 | — | — | 0,7. 1,9 |
| Глюкоза, ммоль/л | 8 | — | 1,98 | 3,33. 4,4 |
| Бикарбонат, ммоль/л | 19 | — | 23,7 | 18,1. 24,5 |
| Щелочной резерв, об% СО2 | 54 | — | 51,3 | 46. 51 |
| СДГ, МЕ/л | 11 | — | 3,8 | 3,1. 7,6 |
| ГЛДГ, МЕ/л | 234 | — | 101 | 75. 230 |
| АсАТ, МЕ/л | 51,5 | — | 41,5 | 12. 40 |
| АлАТ, МЕ/л | 86,7 | — | 74,8 | 28. 76 |
| Коэффициент Ритиса | 0,59 | — | 0,6 | 0,6 ± 0,2 |
| ЩФ, МЕ/л | 92 | — | 87 | 0. 62 |
| ГГТ, МЕ/л | 11 | — | 15,3 | 2,5 10,5 |
| ЛДГ, МЕ/л | 212 | — | 103 | до 193 |
| Альфа-амилаза, МЕ/л | 2200 | — | 1710 | до 1650 |
| Аммиак, ммоль/л | 19,0 | — | 40,2 | 15. 40 |
| Креатинин, мкмоль/л | 140 | — | 45 | 44. 138 |
| Мочевина, ммоль/л | 4,1 | — | 3,2 | 5. 10 |
| Натрий, ммоль/л | 201 | — | 195 | 183. 196 |
| Кальций, ммоль/л | 3,0 | — | 2,1 | 1,79. 2,84 |
| Железо, мкмоль/л | 3,8 | — | 5,12 | 3,9. 12,7 |
| Калий, ммоль/л | 4,4 | — | 5,75 | 4,6. 6,1 |
| Хлориды, ммоль/л | 121 | — | 110 | 102. 117 |
| Медь, мкмоль/л | 16,4 | — | 12,3 | 12. 14 |
| Цинк, мкмоль/л | 25,3 | — | 23,7 | 11. 24 |
| Магний, ммоль/л | 0,9 | — | 1,03 | 1,03. 1,42 |
| Фосфор, ммоль/л | 1,45 | — | 1,12 | 0,97. 1,45 |
| Бета-липопротеиды,10 3 г/л | 299 | — | 230 | 250. 280 |
| Холестерин, ммоль/л | 10,1 | — | — | 2,88. 9,23 |
| Липаза, МЕ/л | 402 | — | 104 | 0. 375 |
| Триглицериды, ммоль/л | 1,02 | — | — | 0,24. 0,98 |
| Билирубин, мкмоль/л: общий конъюгированный неконъюгированный | 3,99 0,3 3,69 | — | 4,73 0,31 4,42 | 0. 6,84 0. 1,71 0. 5,13 |
Клинический случай № 2. В сентябре 2008 г. на прием поступила кошка Крыся, метис, возраст 6 мес. По данным анамнеза: кошку привезли из дома отдыха на Украине, где подобрали бездомной. Начала «пухнуть» через 2 недели после приезда в Москву. Владельцы наблюдали понос, который прошел после приема ветома. Пьет мало, играет, для дегельминтизации давали мильбемакс.
Клинические исследования. При осмотре установлено: живот увеличен, круглый. Слизистые оболочки глаз бледные, в ротовой полости цианотичные, температура 39,4°С, аппетит сохранен. При пальпации живота выявлена флюктуация.
Посредством УЗИ в брюшной полости обнаружено значительное количество жидкости (рис. а). Печень не выступает за край реберной дуги, уменьшена в размерах. Структура печени крупнозернистая с диффузной эхонеоднородностью. Эхогенность паренхимы печени L= 45. 50.
При клиническом анализе крови отмечены снижение гематокрита, умеренная анемия (табл. 2): при биохимическом анализе — повышение содержания общего белка, глобулина, мочевины, активности АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТ, а также резкое снижение соотношения альбумин/глобулин.
В сочетании с клиническими признаками, результаты УЗИ, анализов крови и выпотной жидкости послужили основанием для постановки предварительного диагноза влажной формы FIP.
Терапия. Была назначена терапия, аналогичная той, что в описанном выше клиническом случае.
Повторный прием состоялся 6 октября 2008 г. При УЗИ отмечены такие признаки: печень размером 7,5 см, незначительно выходит за край реберной дуги, однородной эхоструктуры, крупнозернистая, сосуды переполнены кровью. Контур ровный, острый. В брюшной полости небольшое количество жидкости (рис. б). Перистальтика кишечника сохранена.
22 октября по данным УЗИ жидкости в брюшной полости практически не осталось (рис. в).
25 декабря повторный прием — состояние пациента нормализовалось, визуально кошка клинически здорова. Взяты повторные анализы (см. табл. 2).
На 13 февраля 2013 г. пациентка жива, отлично выглядит, бодра и игрива.
Рис. Сонограммы кошки Крыси:
а — на первом приеме 22.09.2008. В брюшной полости значительное количество жидкости;
б — на приеме 06.11.2008. В брюшной полости небольшое количество жидкости; Перистальтика кишечника сохранена;
в — на приеме 22.10.2008. Жидкости в брюшной полости практически не осталось
| 2.Данные клинического и биохимического анализов крови кошки Крыси (клинический случай №2) | ||||
| Параметр | Данные пациента | Норма | ||
| 22.09.2008 | 22.10.2008 | 25.12.2008 | ||
| Клинический анализ | ||||
| Лейкоциты, тыс./мкл | 19 | 40,9 | 33,1 | 5,5. 19,5 |
| Эритроциты, млн/мкл | 4,1 | 4,6 | 5,0 | 6,6. 9,4 |
| Гемоглобин, г/л | — | 41 | 60 | 80. 150 |
| Гематокрит, % | 29 | 23,1 | 30,0 | 30. 45 |
| Средний объем эритроцитов, fL | — | 57,4 | 54,9 | 41. 56,2 |
| Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг | — | 8 | 10 | 11. 17 |
| Биохимический анализ | ||||
| Общий белок, г/л | 85 | 82 | 81 | 59. 78 |
| Альбумин, г/л | 20 | 21 | 27 | 34. 40 |
| Глобулин, г/л | 62 | 61 | 54 | 25. 37 |
| Альбумин/глобулин | 0,32 | 0,35 | 0,5 | 0,7. 1,9 |
| Глюкоза, ммоль/л | — | 3,8 | 4,0 | 3,33. 4,4 |
| Бикарбонат, ммоль/л | — | 18 | 18 | 18,1. 24,5 |
| Щелочной резерв, об% СО2 | — | 45 | 46 | 46. 51 |
| ГЛДГ, МЕ/л | — | 241 | 215 | 75. 230 |
| АсАТ, МЕ/л | 52 | 68 | 49 | 12. 40 |
| АлАТ, МЕ/л | 87 | 92 | 74 | 28. 76 |
| Коэффициент Ритиса | 0,59 | 0,73 | 0,66 | 0,6±02 |
| ЩФ, МЕ/л | 79,8 | 54 | 48 | 0. 62 |
| ГГТ, МЕ/л | 10,2 | 8,9 | 8,1 | 2,5. 10,5 |
| ЛДГ, МЕ/л | — | 60,8 | 61,2 | до 193 |
| Альфа-амилаза, МЕ/л | — | 1570 | 1230 | до 1650 |
| Аммиак, ммоль/л | — | 19,8 | 18,3 | 15. 40 |
| Креатинин, мкмоль/л | — | 131 | 110 | 44. 138 |
| Мочевина, ммоль/л | 6,0 | 8,4 | 3,2 | 5. 10 |
| Натрий, ммоль/л | — | 160 | 151 | 183. 196 |
| Кальций, ммоль/л | — | 1,4 | 1,65 | 1,79. 2,84 |
| Калий, ммоль/л | — | 3,3 | 4,8 | 4,6. 6,1 |
| Хлориды, ммоль/л | — | 129 | 118 | 102. 117 |
| Медь, мкмоль/л | — | 16,9 | 14,1 | 12. 14 |
| Цинк, мкмоль/л | — | 29,2 | 26,4 | 11. 24 |
| Магний, ммоль/л | — | 0,54 | 0,70 | 1,03. 1,42 |
| Фосфор, ммоль/л | — | 2,07 | 2,07 | 0,97. 1,45 |
| Липаза, МЕ/л | — | 320 | 320 | 0. 375 |
| Билирубин, мкмоль/л: общий конъюгированный неконъюгированный | — | 7,9 2,38 5,52 | 6,8 1,91 4,89 | 0. 6,84 0. 1,71 0. 5,13 |
Обсуждение
Экссудативный (влажный) перитонит — наиболее тяжелая клиническая форма FIP, которая обычно довольно быстро, в течение буквально нескольких недель, приводит к летальному исходу. В настоящей статье описаны два случая успешной терапии влажной формы FIP. Диагноз ставили на основании данных клинического осмотра, анализа перитонеального экссудата, а также результатов УЗИ, ПЦР, клинического и биохимического анализов крови. У обоих пациентов выявлен асцит с жидким экссудатом, характерным для влажной формы FIP: жидкость соломенного цвета, без запаха, достаточно вязкая, сильно пенящаяся, слегка опалесцирующая, с белыми хлопьями. При первичном анализе крови обнаружено резкое увеличение содержания глобулинов, а также драматическое снижение соотношения альбумин/глобулин на фоне умеренной анемии и гипербилирубинемии. Кроме того, выявлено существенное повышение активности СДГ, ГЛДГ, АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЛДГ и ЩФ. Повышенная концентрация глобулинов в плазме крови наряду со сниженным коэффициентом соотношения альбумин/глобулин служит одним из наиболее стабильно выявляющихся показателей при FIP [2, 5]. В сочетании с клиническими признаками, данными УЗИ, ПЦР, результатами анализа крови и выпотной жидкости это послужило основанием для постановки предварительного диагноза влажной формы FIP.
После вынесения такого диагноза терапия традиционно направлена на снижение деструктивных воспалительных проявлений и облегчение состояния животного. Считается, что влажная форма FIP неизлечима и быстро ведет к смерти пациента.
К признакам ремиссии относят отсутствие или существенное снижение объема перитонеально-плевральной выпотной жидкости, исчезновение или значительное уменьшение клинических симптомов, снижение содержания глобулина, повышение соотношения альбумин/глобулин в крови, нормализация гематокрита и набор массы тела [5, 9].
В процессе терапии обоих пациентов с помощью оригинального подхода, разработанного ветврачом И.О. Переслегиной, удалось достаточно быстро и последовательно добиться достижения всех описанных выше показателей, свидетельствующих о наступлении ремиссии. С особым удовлетворением отмечаем, что оба пациента живы уже в течение более чем длительного срока после установления диагноза влажной формы FIP — 15 мес и 52 мес, соответственно.
Описанная в настоящей статье комплексная методика терапии, хотя и довольно непроста, но полностью воспроизводима (в настоящий момент по этой методике вылечено и продолжает лечиться уже около десятка пациентов). При этом в качестве средства этиотропной терапии использованы предварительно подогретые фосфорилированные полипренолы. Отметим, что ветеринарные препараты на основе фосфорилированных полипренолов, выделенных либо из листьев шелковицы, либо из хвои, изучены в РФ довольно многосторонне. На их основе созданы и широко применяются в ветеринарной практике препараты гамапрен и фоспренил. Показано, что эти препараты обладают как иммуномодулирующим, так и противовирусным действием. Скорее всего, их терапевтический эффект при инфекционном коронавирусном перитоните проявляется комплексно. С одной стороны, эти препараты оказывают противовирусное действие при экспериментальной коронавирусной инфекции, вызванной, например, вирусом гепатита мышей. С другой стороны, после введения в организм при вирусной инфекции фоспренил и гамапрен активируют макрофаги и стимулируют раннюю продукцию ключевых цитокинов (ИЛ-12, ИФН-γ), обеспечивающих формирование Th1 иммунного ответа, которое нарушено при вирусном инфекционном процессе. Это представляется крайне важным с учетом данных о том, что развитие FIP у кошек после заражения коронавирусом напрямую связывают с отсутствием выработки ИЛ-12, необходимого для развития эффективного клеточного иммунного ответа [7]. Более того, при слабом клеточно-опосредованном иммунном ответе, когда наблюдается массовое размножение коронавирусов в макрофагах, заболевание переходит во влажную форму. Это позволяет предположить, что препараты на основе фосфорилированных полипренолов, активирующие макрофагальную активность, можно использовать не только для терапии, но и для профилактики влажной формы FIP. Это особенно важно, поскольку иные рекомендованные способы терапии FIP с использованием ИФН-омега, рекомбинантного кошачьего ИФН, глюкокортикоидов и циклофосфамида показали крайне низкую эффективность [6, 9]. Еще одним, хотя и косвенным свидетельством в пользу эффективности фосфорилированных полипренолов при FIP, служит тот факт, что для этого заболевания характерен феномен антителозависимого усиления вирусной инфекции [10]. Аналогичное явление характерно и для флавивирусных инфекций, при которых препараты на основе фосфорилированных полипренолов особенно эффективны [1].
Что касается данных о ремиссии, достигнутой у кошек при использовании PI, то они получены при терапии только сухой (неэкссудативной) формы FIP [8]. По мнению авторов, PI может рассматриваться как перспективное средство этиотропной терапии сухой формы FIP.
Источник
