Жировая дистрофия печени
Жировая дистрофия печени или липидоз печени — это не воспалительное заболевание паренхимы печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Чаще всего этому заболеванию подвержены домашние кошки, у которых удалены половые железы (кастрированные и стерилизованные животные), и, как правило, животные, имеющие лишний вес. Реже данным заболеванием страдают стерилизованные и кастрированные собаки.
В современном мире городов и мегаполисов кошки и собаки перестали быть хищниками. Они живут в достатке и внимании, любви и заботе хозяев. Животные, содержащиеся в квартирах городов изнеженны и капризны. Для удобства владельцев и здоровья их питомцев животных чаще всего подвергают удалению гонад. Животные становятся более спокойные и апатичные, меняется их образ жизни. Они много едят и мало двигаются, что в свою очередь приводит к избытку энергии и накоплению жиров в организме. Кроме того, надо иметь в виду, что удаление половых желез также влияет на жировой обмен. А так как печень принимает активное участие в обмене жиров, то нарушение данного обмена ведет к накоплению жировых отложений в гепатоцитах.
Патофизиология.
Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. При жировой дистрофии содержание триглицеридов может достигать более 50% ее массы (в норме – не более 5 %). (медицинская энциклопедия Видаль)
Факторы, ведущие к этому состоянию разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с кормом, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где триглицериды в норме запасаются в виде жира.
Причины заболевания
1. Стерилизация и кастрация животных. По данным зарубежных исследований, половые гормоны, конечно, не являются основными регуляторами обмена веществ. Однако они влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ингибируют потребление корма. Поэтому во время полового цикла у животных варьирует количество потребляемого корма (во время эструса оно заметно снижается). После кастрации и стерилизации ингибиция не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки.
2. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормонов инсулина и лептина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.
Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз — повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. ).
3. Жировой гепатоз развивается при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др.
Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.
4. Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)
5. Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).
6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).
7. Применение некоторых лекарственных препаратов.
В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс.
Клинические признаки.
Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Пациенты с жировым гепатозом, как правило, жалоб не предъявляют. Кошки могут жить с жировой инфильтрацией долгое время, однако любой стресс-фактор может привести к проявлению клинической картины липидоза. Стресс может быть любой этиологии — переезд, ухудшение условия содержания, резкая смена корма, появление в доме других животных или детей. При этом кошки просто отказываются принимать корм и начинают резко худеть, что усугубляет течение заболевания. Животные становятся вялые, апатичные, впадают в летаргию, повышается глюкоза в крови (вторичный сахарный диабет), что сопровождается повышением потребления воды и объемом мочеиспускания (полидипсия и полиурия). Со временем могут быть тошнота, рвота, нарушения стула. Редко выявляется желтуха, кожный зуд, боли в животе. При пальпации выявляется увеличение печени, реже напряжение при этом брюшной стенки, что у животных часто свидетельствует о болезненности. Иногда возникает печеночная энцефалопатия при прогрессировании процесса.
Диагностика.
Диагностика липидоза печени включает стандартный набор диагностических мероприятий у животных. Это клинический осмотр и пальпация брюшной стенки, анализы крови и методы визуальной диагностики (УЗИ и рентген).
Жировая дистрофия печени клинически, как правило, проявляется редко и в случаях уже длительного времени заболевания. Заподозрить жировую дистрофию врач – терапевт может уже при клиническом осмотре животного по увеличению печени в размерах при пальпации живота.
Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. При этом на сканограмме визуализируется увеличенная печень с притупленными краями, часто с обеднененным сосудистым рисунком. Эхогенность печени часто повышается не диффузно, а по периферии органа или очагово. При этом эхоструктура органа однородная, мелкозернистая. Однако не стоит забывать о том, что УЗИ является неинвазивным методом исследования и точный диагноз по результатам УЗИ о печеночном липидозе поставить невозможно. Подтвердить наличие липидоза возможно только при гистологическом исследовании ткани печени и выявлении в гепатоцитах при микроскопии скопления жировых вакуолей. Для этого требуется проводить биопсию печеночной ткани под контролем УЗИ, либо интраоперационно. Также возможно подтвердить диагноз с помощью КТ или МРТ исследований.
Как правило, различают 3 степени липидоза печени, в зависимости от количества пораженной печеночной ткани.
Лабораторная диагностика включает стандартный биохимический анализ крови, который помогает идентифицировать метаболические нарушения, вызвавшие заболевание. При этом в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АлАТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глютамилтрансфераза (ГГТ), а также повышения билирубина на фоне снижения содержания глюкозы, альбумина и холестерина. При наличии одновременно патологии поджелудочной железы могут повышаться показатели ферментов липазы и амилазы. При декомпенсированном сахарном диабете возможно повышение уровня глюкозы.
Лечение.
Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения.
Однако анорексия (отказ от корма) является самым ведущим осложнением при липидозе печени у кошек. При этом животных надо кормить насильно, чаще всего применяя носопищеводный зонд или парентеральное питание. Проводится это только в условиях стационара ветеринарной клиники. Принудительное кормление должно обеспечить получение животным достаточного количества энергии и питательных веществ. Уровень потребления энергии и питательных веществ целесообразно определять для каждого пациента индивидуально с учетом степени дисфункции печени и переносимости содержащегося в рационе белка.
Кроме того, животное нуждается в комплексно проводимой инфузионной терапии, чтобы не допускать дегидратации организма, применении комплекса медикаментозных препаратов, поддерживающих и восстанавливающих функцию печени, а также в симптоматической терапии стабилизирующей состояние животного.
Если Ваше животное страдает лишним весом, и тем более, ожирением, как можно внимательнее относитесь к состоянию здоровья Вашего питомца. Не подвергайте его лишним стрессам, не позволяйте резко худеть. При проявлении отказа от корма, либо снижении аппетита, вялости и апатии, не стоит ждать более суток, нужно как можно скорее обратиться за помощью к ветеринарным специалистам, провести необходимые исследования и оказать всю необходимую помощь животному. Если лечение будет начато вовремя, всегда есть шанс поддерживать должный уровень качества жизни питомца с такой патологией как липидоз печени. Однако надо иметь в виду, что структуру печени восстановить полностью никогда не удастся и данные изменения, скорее всего, будут сохраняться до конца жизни животного.
Источник
Дистрофия у кошек
Дистрофия в буквальном переводе с греческого означает нарушение питания. Этот термин по сути означает патологический процесс, во время которого нарушается клеточный обмен, ведущий к изменениям в их структуре. Из-а повреждения меняется как структура, так и межклеточное пространство, что в комплексе приводит к нарушению функции в целом.
Основу патологии составляет нарушение питания тканей, которое обеспечивает метаболизм и целостность клеток и их структур.
Основа механизма питания:
- Транспорт питательных веществ.
- Система межклеточной мезенхимы.
- Нервная и гормональная регуляция.
Любое нарушение звеньев цепочки трофической системы ведет к одному из видов дистрофии.
Виды дистрофий
В основном у кошек выделяют два вида общих (системных) дистрофий:
- Алиментарная – с преимущественными изменениями общего характера, основу которого составляет общее истощение животного.
- Мышечная – является Х-сцепленным заболеванием и связана с нехваткой белка дистрофина.
Также различные виды дистрофий могут быть и во внутренних органах – жировая дистрофия печени, белковая и мышечная дистрофия печени и дистрофия суставов.
Причины
Наиболее часто кошки страдают от алиментарной дистрофии. Данный недуг не всегда бывает связан с недостаточностью питания, хотя оно стоит у истоков данного вида патологии.
К факторам, провоцирующие дистрофию, относят:
- Истощение запасов, в особенности гликогена – организм животных устроен таким образом, что способен выдерживать достаточно длительные периоды без пищи. Это связано с проблемами в добывании пищи. Поэтому запасливый организм откладывает «на потом» ценные запасы. При длительном голодании или недостаточном поступлении определенных веществ запасы истощаются, приводя к нарушениям и дистрофии.
- Чрезмерная эксплуатация животного – наступает в результате избыточных нагрузок, когда питание не может покрывать повышенные потребности, к тому же организм работает на пределе возможностей, забирая все запасы и резко истощаясь.
- Нарушение работы желудочно-кишечного тракта – в частности к ним относятся патология всасывания. В этом случае кошка просто не может усвоить необходимые нутриенты в нужном количестве.
- Нерациональное питание – кошкам, как и всем животным и людям, для нормальной работы организма требуется определенный набор питательных веществ. При неполноценном питании наступает дефицит нутриентов, который с течением времени приводит к развития системного вида дистрофии.
Мышечная дистрофия является наследственным заболеванием, которое связано с половой хромосомой Х. Признак является рецессивным, поэтому наследовать данное заболевание могут лишь особи мужского пола. Наиболее подверженными такой мутации считаются кошки короткошерстных пород.
Развитие дистрофии
Алиментарная дистрофия начинается с дефицита углеводов, который происходит при длительном голодании. Запасы гликогена истощаются. Основным резервуаром углеводов является печень, из-за ее обеднения подается сигнал рецепторам. В дальнейшем он поступает в нервную систему и по афферентным путям поступает к жировой ткани.
На этом этапе активируются гормоны, которые подают сигнал к расщеплению жиров и поступлению жирных кислот в кровь. Жир становится основным источником энергии.
Такая подпитка органов приводит к повышенному образованию продуктов распада – кетоновых тел, являющиеся токсинами для организма. Отравление угнетает основные процессы и снижает функционирование жизненно важных систем – печени, пищеварения, эндокринной функции и репродуктивной системы.
Мышечная дистрофия
При мышечной варианте основным «виновником» является дефектный ген в Х-хромосоме. Он отвечает за выработку белка дистрофина, функцией которого является устойчивость мембраны мышечных клеток. Из-за этого нарушается структура мембраны клеток и ее функционирование.
Симптомы
Ведущим клиническим признаком алиментарного истощения является потеря массы тела. В зависимости от процентного соотношения недостаточности веса выделяют три стадии:
- Первая степень – потеря составляет до 20 процентов.
- Вторая степень – истощение на 30 процентов массы тела.
- Третья степень – выше 30 процентов.
Критическим истощением является потеря 40 процентов общей массы тела. Такой дефицит приводит к гибели питомца.
На первой стадии – кошка заметно худеет, становится видны кости таза, ребра и позвоночник. Животное становится менее активным, вялым. Данная стадия полностью компенсируется при налаживании питания, не оставляя негативных последствий для организма.
На второй и третьей стадии присоединяются сухость и бледность слизистых и кожных покровов, шерсть сухая и тусклая, у кошки характерный взъерошенный вид. Начинаются проблемы со стулом из-за снижения продуктивной работы желудочно-кишечного тракта и угнетения всасывания. Нарушается работа сердца – тоны глухие и слабые.
Также характерно появление одышки и замедленного дыхания, температура тела снижается.
Если потеря более 30 процентов кошки уже не встает из-за истощения, начинается анорексия (отказ от пищи), кал сухой, частые запоры.
Вторая и третья форма дистрофии ведет к изменению внутренних органов:
- Атрофические изменения органов и мускулов.
- Скопление экссудата в плевральной полости, а также в подкожной клетчатке, сальнике и капсулах почек.
- Жировая инволюция печени, при длительном течении дистрофии возможно развитие цирроза.
- Отложение белка в почках с развитием гломерулонефрита.
- Нарушение эндокринной системы, которая ведет к патологии репродуктивной системы – инволюция матки, атрофия яичников, нарушение полового цикла и созревания фолликулов. У котов подавляется образование спермы.
На третьей стадии изменения в органах необратимы и полное восстановление уже не возможно.
Симптомы мышечной дистрофии
У кота наблюдается слабость в мышцах, что можно обнаружить в особенностях походки – она становится прыгающая, напоминает хождение на ходулях. Животное быстро устает, наблюдается скованность движений также могут иметься нарушения в глотании из-за слабости мускулов пищевода и увеличенного языка. Возможно нарушение дыхания и почечная недостаточность.
Диагностика
Так как дистрофия является системным процессом, то в обязательном порядке проводят общее исследование организма – общий анализ крови и мочи, для установления уровня гемоглобина (при истощении он всегда будет очень низким, также снижаются и форменные элементы крови – лейкоциты и эритроциты) и оценка работы почек (обычно наблюдается снижение сахара и белка, а также плотности мочи).
При биохимическом анализе крови обнаруживают кетоновые тела, также возможно увеличение уровня печеночных ферментов при поражении печени.
Обязательно исследуют кал, он помогает оценить работу кишечника.
Ренгенография и УЗИ внутренних органов поможет определить наличие жидкости, изменения внутренних органов.
Для диагностики мышечной дистрофии используют гистологическое исследование мышечной ткани. Дефицит дистрофина подтверждают при помощи иммуноцитологического анализа.
Лечение
Основа терапии алиментарной дистрофии – это постепенная регуляция метаболических процессов и восстановления функционирования органов.
Обязательно назначается диета. Калорийность рациона следует увеличивать медленно, с параллельным восстановлением работоспособности ЖКТ. Порции должны быть маленькими, а число кормлений увеличивается до 5-7 раз в сутки.
В рацион вводят печень, мясо, рыбу, молочные продукты, каши и супы на мясном бульоне. Так же дополнительно дают рыбий жир.
Для восстановления микрофлоры и улучшения пищеварения применяют ацидофильные бульонные культуры. Они помогают предотвратить развитие бактериальных осложнений в кишечнике и улучшают переваривание углеводов.
Чтобы восстановить аппетит используют сульфат магния.
При сильном истощении дополнительно требуется проведение инфузионной терапии с применением раствора 5% глюкозы и белковых препаратов (например, гидролизин).
Обязательно внутримышечное введение витаминов и иммуностимулирующих препаратов (Гликопин, Гамавит).
Мышечная дистрофия
Вылечить данный недуг невозможно. Можно лишь симптоматически облегчит состояние животного и скорректировать проблемы с дыханием и слабостью.
Стероидные препараты – используют для восстановления мускулов и борьбы со слабостью. Также способствуют замедлению прогрессирования болезни. Назначают их пожизненно, однако они лишь облегчают симптомы.
Источник
