Кфк крови что показывает у кошек

Прошу помочь — анализ крови , очень высокая КФК и остальные показатели.

если есть задержка мочеиспускания — это неотложное состояние.
при рецидивах МКБ бывает показана уретростомия.
вы сейчас лечение какое-то продолжаете?
анализ мочи есть?

по общему анализу крови имеются признаки анемии, в биохимии нет ничего критичного.

анализ мочи имеет смысл сдавать по-любому, чтобы видеть динамику лечения. и не просто полоской, а с микроскопией осадка.
причем он нужен был и до начала лечения.
также полезно сделать узи брюшной полости, уделив особое внимание мочевыделительной системе.

показатель кфк, по разным источникам, может быть повышен при мкб, т.к. страдает не только слизистая, но и мышечная ткань.
а амилаза у кошек вообще не имеет диагностической ценности. ее и сдавать не надо.

Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь с темой: «Как правильно задать вопрос вет.врачу», а также со списком ответов на часто задаваемые вопросы, это поможет Вам сэкономить Ваше время и быстрее получить ответ на Ваш вопрос.
Обратите особое внимание на документ: Симптомы заболеваний животных. Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:

Внимание! Обратите особое внимание на документ «Симптомы заболеваний животных». Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Источник

Биохимические показатели при биохимическом анализе крови у животных, краткое описание и расшифровка, ветклиника Котофей, Днепр

Креатинкиназа (Creatinkinase, креатинфосфокиназа, КФК) в крови, биохимический анализ

Креатинкиназа (Creatinkinase, креатинфосфокиназа, КФК) в крови, биохимический анализ крови животных

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Материал для исследования: Кровь.

Объяснение методики проведения исследования. Физиологические принципы исследования

Креатинкиназа (Creatinkinase, креатинфосфокиназа, КК) является цитоплазматическим ферментом, содержащимся в клетках скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, гладкомышечных волокон, головного мозга и нервной ткани.

Фермент креатинкиназа участвует в переносе фосфата из креатинфосфата к аденозиндифосфату (АДФ) для образования аденозинтрифосфата (АТФ). Креатинкиназа представляет собой димер, четыре изофермента которого находятся в различных видах ткани. Три изофермента состоят из М (мышечных) и В (головной мозг) субъединиц. Креатинкиназа-1 (КК-1 или СК-ВВ) в большей степени распространена в головном мозге, а КК-2 (СК-МВ) и КК-3 (СК-ММ) — в сердечной и скелетной мышечной ткани. Уникальный димер (CK-Mt) содержится в митохондриях многих тканей. Хотя КК-1 присутствует в спинномозговой жидкости, этого фермента нет в сыворотке крови здоровых животных и пациентов с неврологическими заболеваниями или травматическим поражением ЦНС. Повреждение мышц, как сердечной, так и скелетной, приводит к просачиванию фермента в кровь.

После повреждения мышечной ткани активность креатинкиназы повышается очень быстро. Концентрация фермента креатинкиназа достигает максимального уровня через 6—12 часов, степень увеличения показателя отчасти пропорциональна выраженности повреждения. Однако из-за короткого периода полувыведения фермента, его активность падает в течение 24—48 часов после прекращения патологического воздействия, поэтому оценка уровня креатинкиназы очень помогает в диагностике острого поражения мышечной ткани. Кроме креатинкиназы, в мышцах также присутствует фермент АСТ, концентрация которого при некоторых мышечных повреждениях тоже возрастает. Повышение уровня ACT происходит позже увеличения активности креатинкиназы, поэтому оценка концентрации ферментов может помочь в примерном определении времени возникновения повреждения мышечной ткани. Например, выявление повышенного уровня только креатинкиназы будет свидетельствовать об острых патологических изменениях, в то время как увеличение активности и креатинкиназы и ACT будет указывать на уже существующие (недавно произошедшие) поражения.

Активность креатинкиназы можно определить несколькими методами. В большинстве лабораторий проводят кинетический анализ, заключающийся в оценке этого показателя на субстрате.

При хранении образца крови креатинкиназа в нем инактивируется (при любой температуре); однако, добавление ацетилцистеина реактивирует фермент. Для оценки активности изоферментов также можно использовать электрофорез или иммунологический анализ.

Показания

• Выявление поражений скелетной мускулатуры.
• Выявление поражений сердечной мышцы.

Противопоказания — Неизвестны.

Возможные осложнения — Неизвестны.

Информация для владельца — Никакой специальной информации сообщать не требуется.

Оцениваемые системы органов

• Опорно-двигательная система.
• Сердечно-сосудистая система.

РАБОТА С ОБРАЗЦОМ

Взятие образца

Необходимо взять 0,5—1,0 мл венозной крови.

Используемые пробирки

• Образец берут в обычную пробирку с красной крышкой или в пробирку с компонентами для отделения сыворотки.
• Допускается взятие образца крови в пробирки с антикоагулянтом (натрия или лития гепарин).

Условия хранения образца

• В течение короткого времени образец крови следует хранить в холодильнике.
• При необходимости длительного хранения сыворотку или плазму крови нужно заморозить.
• Следует не допускать воздействия яркого света на сыворотку, поскольку в противном случае возможно ложное снижение активности фермента.

Стабильность образца

• При комнатной температуре: 2 дня.
• При условии хранения в холодильнике (2—8 °C): 1 неделя.
• В замороженном состоянии (от -15 до -25 °C): 1 месяц.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТА

Диапазон нормальных значений

• Собаки: 48—364 МЕ/л.
• Кошки: 41—448 МЕ/л.
• Референсные значения могут отличаться, что зависит от методики исследования, аналитического набора и лаборатории, в которой проводится данный тест. Поэтому в каждой лаборатории необходимо определить диапазон референтных значений, характерных для данной лаборатории, местности и местной популяции животных — пациентов.

Возможные патологические изменения

Значения, превышающие показатели нормы.

Угрожающие жизни патологические изменения — Не известны.

Факторы, влияющие на результаты теста

Препараты, которые могут повлиять на результаты исследования или на его интерпретацию

Препараты, которые могут повлиять на методологию теста

При введении дипирона наблюдается снижение уровня креатинкиназы.

Препараты, которые могут повлиять на физиологические процессы в организме

• Введение кортикостероидов и инсулина может повышать уровень креатинкиназы.
• Введение стрептокиназы может повышать активность креатинкиназы из-за реперфузионного повреждения.
• Введение амфотерицина В может повышать уровень креатинкиназы вследствие повреждения мышц, вызванного выраженной гипокалиемией.
• К препаратам, которые могут вызывать иммуноопо-средованный полимиозит и которые повышают активность креатинкиназы, относятся: пенициллин, О-пеницилламин, сульфонамиды и фенитоин.

Нарушения, которые могут повлиять на результаты теста

Гемолиз может стать причиной ложного повышения активности креатинкиназы.

Ошибки при взятии пробы и проведении теста, которые могут повлиять на его результаты

Внутримышечное введение препарата перед взятием пробы крови может стать причиной повышения уровня креатинкиназы.

Особые факторы, влияющие на проведение и интерпретацию результатов данного теста

Вид животного

У кошек, по сравнению с другими животными, уровень креатинкиназы сравнительно ниже.

Порода — Не влияет.

Возраст

У щенков уровень креатинкиназы выше по сравнению с взрослыми собаками.

Пол — Не влияет.

Беременность — Не влияет.

Причины появления патологических изменений

Высокие значения

• травматическое повреждение мышц;
• физическая травма;
• реакция на внутримышечную инъекцию;
• постоперационное повреждение тканей.
• инфекционное и/или воспалительное поражение мышц:
• миозит жевательных мышц (у собак);
• иммуноопосредованный полимиозит;
• Hepatozoon sp.;
• Neospora caninum;
• Toxoplasma gondii;
• Sarcocystis sp.
• смешанное поражение мышц;
• судороги;
• седловидный тромб;
• чрезмерный тренинг;
• дирофиляриоз;
• бактериальный эндокардит;
• метаболическое поражение мышц;
• рабдомиолиз вследствие чрезмерной физической нагрузки (у беговых грейхаундов);
• гипертиреоз (у кошек);
• гипотиреоз (у собак);
• злокачественная гипертермия (у собак);
• анорексия (у кошек);
• врожденное поражение мышц;
• мышечная дистрофия;
• гипокалиемическая миопатия у бурмезских кошек;
• миотония (у собак);
• дефицит фосфофруктокиназы (у собак).

Низкие значения

Не имеют диагностической ценности.

Клиническое применение

• Повышение уровня креатинкиназы является признаком повреждения мышц; в некоторой степени повышение концентрации фермента пропорционально выраженности поражения мышечной ткани.
• После устранения патологического воздействия повреждающего фактора активность креатинкиназы быстро снижается из-за короткого периода полувыведения этого фермента.
• Определение уровня ACT в сочетании с оценкой активности креатинкиназы может помочь выяснить, как давно произошли изменения в мышечной ткани.
• Определение уровня КК-МВ может помочь выявить повышение активности креатинкиназы, возникшее на фоне заболевания сердца. Однако известно, что оценка концентрации этого фермента в некоторой степени менее специфична, чем определение уровня тропонина. Кроме того, достаточно трудно приобрести видоспецифичные иммунологические тесты для определения активности КК-МВ у собак и кошек.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

• Определение уровня ACT.
• Проведение 2М антительного теста при подозрении на миозит жевательных мышц.
• Биопсия мышц.
• Оценка уровня тропонина.

Синонимы

Сделать биохимический анализ и определить концентрацию Креатинкиназа (Creatinkinase, креатинфосфокиназа, КК, КФК) в крови можно в независимой лаборатории ветеринарной клиники Котофей, г. Днепр.

Информация взята из открытых источников и учебников популярных издательств.

Источник

Биохимия крови

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

• Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Клинического значение не имеет.

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

— применение гепатотоксичных препаратов

— иногда при беременности

Собака 10-58 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Собака – 8-42 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Клинического значения не имеет.

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Собака 10-70 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Травматические поражения брюшной полости.

— Острый и хронический гепатит.

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

— возрастное снижение мышечной массы.

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

— низкое поступление белка в организм,

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

Источник