Котенок от глистов что лучше

Глисты у котят. Что делать хозяину?

Мы в ответе за тех, кого приручили

Жизнь маленького пушистого проказника полностью зависит от человека. Взяв в дом котёнка, вы берёте на себя все хлопоты по его содержанию, кормлению, лечению. Соблюдая правила по уходу и придерживаясь рекомендаций ветеринарного врача, вы сможете сохранить здоровье своему любимцу. Особенно важно избавить котёнка от опасности заражения гельминтами (паразитическими червями), которые наносят непоправимый вред маленькому организму. В этой статье речь пойдёт о том, как защитить питомца от этих опасных паразитов.

Чем опасны глисты для котят

Глисты паразитируют не только в кишечнике, они часто локализуются в других органах: печени, лёгких, желчном пузыре, сердце. Воздействуя на организм питомца, они вызывают заболевания, которые называются «гельминтозы».

Паразитические черви питаются кровью, лимфой, забирают у животного питательные вещества и витамины, таким образом истощая его организм. В процессе жизни все глисты выделяют токсины. Когда черви погибают, они разлагаются. Это вызывает интоксикацию и может привести к развитию аллергических реакций у питомца.

Некоторые виды глистов присасываются к стенкам полых внутренних органов животных. Приспособлениями для фиксации гельминты травмируют слизистую оболочку, на ней появляются язвы и участки омертвения тканей. Если паразитов много, они могут закупорить кишечник. У котят это вызывает его непроходимость и даже разрыв.

У котёнка глисты: признаки заражения паразитами

По внешним признакам можно определить заражён ли ваш маленький питомец глистами.

Симптомы заражения глистами котёнка:

• Общая слабость, быстрое утомление;
• Отставание в росте и развитии;
• Увеличение или снижение аппетита;
• Истечения из глаз, анемия слизистых оболочек;
• Расстройство пищеварения (вздутие живота, поносы, запоры, рвота, извращённый аппетит);
• Наличие глистов в рвоте или каловых массах;
• Кровь или слизь в кале;
• Зуд в области ануса;
• Тусклая шерсть, сильная линька;
• Наличие блох, власоедов.

Многие думают, что котёнок, который не бывает на улице, не может подхватить глистов, однако это не так.

Пути заражения котёнка глистами

Яйца и личинки глистов находятся в окружающей среде повсюду. Поэтому вы сами можете принести паразитов на подошве обуви или одежде.

Перечислим основные пути заражения котёнка глистами:

• Внутриутробно от матери;
• При поедании сырой или плохо проваренной рыбы и мяса;
• При контакте с больными животными;
• Через промежуточных хозяев (блох, вшей, власоедов).

Также не забывайте, что глисты от котёнка могут передаться человеку. Особенно часто от больных питомцев заражаются дети, потому что они много времени проводят с котёнком, целуют, обнимают его.

Каких глистов можно обнаружить у котят

У котят в основном паразитируют два вида глистов: круглые (нематоды) и ленточные (цестоды).

Цестоды

Цестоды – ленточные черви, которые паразитируют в кишечнике кошек. Вызывают заболевания, называемые «цестодозы». Они крепятся к стенке кишечника и повреждают слизистую оболочку. В местах прикрепления образуются язвы и некроз тканей. У котят цестоды вызывают несколько заболеваний, наиболее часто встречается дипилидиоз.

Дипилидиоз

Заболевание вызывает цестода, которая паразитирует в тонком отделе кишечника котят. Промежуточными хозяевами этого паразита являются блохи и власоеды. Яйца червя выходят вместе с калом заражённого питомца. Блохи проглатывают яйца.

Котёнок заражается, выкусывая блох, заражённых личинками цестоды. Заболевшие котята истощены, апатичны, у них отмечается извращённый аппетит, чередование поносов и запоров. Шерсть у больного питомца взъерошена, из глаз течёт. Он испытывает зуд в области анального отверстия, поэтому постоянно ездит на попе.

Нематоды

Круглые черви (нематоды) вызывают заболевания, называемые «нематодозы». Эти паразиты находятся преимущественно в желудочно-кишечном тракте, но могут поражать лёгкие, сердце и другие органы.

Токсокароз и токсаскаридоз

Токсокароз чаще встречается у котят в возрасте двух-трёх месяцев. Токсаскаридозом болеют в основном молодые кошки и котята в возрасте от шести месяцев и старше.

Заражение котят данными болезнями происходит при заглатывании яиц глистов вместе с кормом или водой. В желудке животного из яиц выходит личинка, которая внедряется в слизистую кишечника, попадает в кровеносный сосуд и вместе с кровью переносится в сердце, затем в лёгкие. В лёгких личинки растут и развиваются, затем мигрируют в бронхи и трахею, а оттуда вместе с кашлем попадают в ротовую полость. Питомец их снова заглатывает, и уже половой зрелости нематоды достигают в кишечнике. Полный цикл развития этих паразитов длится около месяца. Также котята могут заразиться токсокарами при сосании молока от больной матери.

У заражённого круглыми глистами котёнка наблюдаются следующие симптомы:

• Снижение аппетита;
• Кахексия (истощение, потеря веса);
• Вздутый болезненный живот;
• Анемия слизистых оболочек;
• Кашель.

При заражении любым видом гельминтов котёнку необходимо лечение. Для этого применяют антигельминтные препараты.

Как вывести глистов у котёнка в домашних условиях

Вывести глистов у котят можно при помощи антигельминтиков. Выбирайте препараты широкого спектра действия, которые уничтожают круглых и ленточных червей.

Используйте для котёнка глистогонные средства, подходящие его возрасту. Строго следуйте дозировке, указанной в инструкции к препарату. Перед процедурой обязательно взвесьте питомца.

Препараты от глистов для котят

Препараты от глистов для котят выпускаются в разных формах. Кроме таблеток и суспензий сейчас можно купить капли на холку от гельминтов и комплексные препараты, действующие на внутренних и внешних паразитов одновременно.

Во время лечения питомца от гельминтозов следует продезинфицировать места отдыха котёнка, его лежанку, миски, игрушки, лоток. Проведите влажную уборку помещений, где бывает животное, с применением хлорсодержащих средств.

Средства от глистов у котёнка: таблетки и суспензия

Антигельминтики для перорального применения (таблетки, суспензию) дают в утреннее кормление принудительно или с небольшим количеством корма. Дозируют препарат строго по весу. При сильном заражении глистами обработку повторяют в соответствии с циклом развития гельминта. Суспензию от глистов применять удобнее, чем таблетки. Однако, если вы купили таблетки от глистов, мы расскажем, как их правильно дать котёнку.

Посадите питомца на колени спиной к себе. Можно завернуть его в одеяло или плед. Одной рукой разожмите котёнку челюсть, другой положите таблетку от глистов в рот. Закройте пасть и погладьте по горлу малыша, чтобы вызвать глотательное движение.

Растолките таблетку и смешайте с небольшим количеством воды, наберите жидкость в шприц без иглы и влейте средство в пасть кошке за щёчку, мордочку питомца придерживайте.

Измельчённую таблетку смешайте с небольшим количеством влажного корма или фарша и дайте котёнку.

Если вы выбрали для лечения котёнка от глистов суспензию, наберите её в шприц и влейте котёнку за щёчку или смешайте с кормом. Предварительно средство необходимо взболтать.

Если у питомца есть внешние паразиты, например, блохи, их необходимо вывести с помощью инсектоакарицидных препаратов. Чтобы не тратить время и деньги на обработку двумя разными средствами, можно выбрать комплексный препарат, который действует на внешних и внутренних паразитов одновременно.

Комплексные препараты

Часто котята отказываются принимать препарат от глистов в пасть. У животных может наблюдаться обильное слюнотечение после приёма подобных средств. Комплексные антипаразитарные препараты применять удобнее, так как они выпускаются в форме капель на холку.

Многие заводчики и владельцы котят и кошек доверяют защиту животных от глистов и блох препарату ИН-АП комплекс.

Выводим глистов у котёнка правильно с помощью препарата ИН-АП комплекс

ИН-АП комплекс применяют котятам с двухмесячного возраста. Препарат используют однократно путём нанесения его на сухую неповреждённую кожу в нескольких точках в области спины между лопатками.

Для комплексного уничтожения глистов и внешних паразитов обработку проводят однократно в дозе 0,5 мл или 15 капель на животное, которое весит меньше 5 кг. Для эффективности действия средства питомца не рекомендуется мыть за 48 часов до и после обработки.

Профилактика появления глистов у котят

Как и любое заболевание, появление глистов у котят легче предупредить, чем лечить. Чтобы ваш питомец не заболел, рекомендуем следовать нашим советам:

• Регулярно обрабатывайте котёнка противопаразитарными средствами;
• Не кормите животное сырым или плохо проваренным мясом или рыбой;
• Избегайте контактов питомца с больными животными;

• Регулярно проводите уборку помещения, где содержится питомец;
• Проводите дезинфекцию мисок, лежанки, предметов ухода.

Помните, что большинство глистов, которыми может заразиться питомец, опасны для человека. Поэтому будьте бдительны: оградите любимца, себя и свою семью от опасности.

НВП «Астрафарм» желает вашему питомцу здоровья!

Побеждаем одновременно: клещей, блох, глистов у кошек

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник