Опыт лечения неосложненной микроспории гладкой кожи препаратом Ламизил 1% спрей
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Ламизил, ирритантный дерматит, микроспория
Микроспория – зооантропонозный антропургический микоз кожи, волос, а иногда и ногтей, обусловленный различными видами грибов рода Microsporum, с контактным механизмом передачи возбудителя.
Венгерский ученый D. Gruby в 1843 г. впервые описал грибы Microsporum, позднее французский дерматолог и миколог R. Sabouraud связал обнаружение микромицетов с развитием определенной клинической картины заболевания. Микроспория занимает второе место по распространенности среди заболеваний микотической этиологии у человека, уступая только микозам стоп [2].
Заражение антропофильными грибами происходит при непосредственном контакте либо опосредованно, через предметы обихода. В настоящее время антропонозная микроспория встречается гораздо реже, чем зоонозная, преимущественно в азиатской части России и в Сибири [5, 6].
Основными источниками заражения людей зоофильными грибами являются кошки, и особенно котята, поскольку последние, с одной стороны, более подвержены заболеванию вследствие несовершенства иммунной системы и относительно сильно развитого нежного подшерстка – питательной среды для микроспорумов, с другой стороны, дети чаще контактируют и играют с котятами, чем со взрослыми кошками. До 80% всех случаев заражения происходит при непосредственном контакте [3]. Основной контингент – дети в возрасте 6–14 лет. Взрослые составляют 9–18% больных, но такое соотношение существовало не всегда: в 1970–1980-х годах доля взрослых среди больных микроспорией была всего 3–5% [3, 7].
Антропофильные возбудители (M. ferrugineum и M. audouinii) передаются непосредственно от человека к человеку или через предметы обихода. Микоз, вызванный M. canis, чаще всего передается от животных, реже – от человека к человеку или через предметы быта [3, 4].
Пик заболеваемости микроспорией в средней полосе России приходится на август – октябрь, когда отмечается максимальная распространенность эпизоотии среди бродячих животных, с которыми контактируют дети как в сельской местности, так и в городах. Таким образом, наблюдаются две «волны» микроспории – с июля по сентябрь и с августа по октябрь, – которые и являются определяющими в формировании уровня заболеваемости.
Начальные проявления антропонозной микроспории гладкой кожи имеют сходство с признаками поверхностной трихофитии. Очаги с четкими границами, часто сливаются в фигуры причудливых очертаний. В очагах первичными элементами могут быть пузырьки или узелки (в зависимости от реактивности организма и формирования аллергии), вторичными – корочки. Чаще наблюдаются 1–2 крупных очага, в классическом варианте – в форме iris.
При зоонозной микроспории гладкой кожи очаги мелкие, чаще множественные, с тенденцией к слиянию, размером 1–2 см, визуально трудно отличимые от очагов при поверхностной трихофитии, хотя при микроспории очагов обычно больше; чаще поражаются брови и ресницы, пушковые волосы вовлекаются в процесс в 80–90% случаев. Часто регистрируются микроспориды – аллергические высыпания в виде эритематозно-сквамозных или лихеноидных узелков, редко – с нарушением общего состояния, повышением температуры [2, 6].
С середины 1990-х гг. возросла встречаемость инфильтративно-нагноительной микроспории, иногда вплоть до формирования kerion Celsii; чаще встречаются везикулезные высыпания в очагах (свидетельство выраженной аллергии на грибы). Такие формы микроспории при локализации на волосистой части головы нередко сопровождаются реакцией лимфоузлов.
Волосы при микроскопическом исследовании в 10% водном растворе КОН выглядят окруженными «чехликом» из мозаично расположенных спор (чехлик Адамсона). В толще волоса обнаруживаются преимущественно нити мицелия, как и в чешуйках с гладкой кожи [10].
Для лечения микроспории гладкой кожи без поражения пушковых волос обычно требуется до 12 дней (исключая контроль излеченности, на который уходит еще 15 дней), микроспории с поражением пушковых волос и многоочаговой микроспории – 20 дней, микроспории с поражением волосистой части головы – 30 дней (при условии системной гризеофульвинотерапии, поскольку без таковой лечение микроспории волосистой части головы затягивается на 4–6 месяцев).
До настоящего времени считалось, что наилучшей методикой лечения микроспории гладкой кожи без поражения пушковых волос является сочетанное применение 2% йодной настойки и противогрибковых мазей: серно-салицилово-дегтярной, клотримазола (Кандид), бифоназола (Микоспор), циклопироксоламина (Батрафен). Препараты кетоконазола (Низорал) и тербинафина хорошо действуют при микозах, вызванных грибами рода Тrichophyton, но при микроспории не столь активны при системном применении [11, 12], в отличие от наружного, при котором тербинафин создает фунгицидные концентрации [13, 14].
При микроспории, протекающей с выраженным экссудативным компонентом, микроспоридами и везикуляцией, вазелиновую или ланолин-вазелиновую основу рекомендуется в начале лечения заменить на Unguentum Zinci; наряду с противогрибковым препарат оказывает противовоспалительное и подсушивающее действие. Настойку йода в этом случае полезно заменить на Фукорцин (жидкость Кастеллани). Мы не рекомендуем, даже при выраженном экссудативном компоненте, начинать терапию микроспории с Микозолона, Тридерма и т.п. комплексных мазей, содержащих кортикостероиды: на фоне их применения при микроспории гладкой кожи очень часто происходит вовлечение в процесс пушковых волос, то есть гриб буквально «загоняется в волос».
Основным осложнением наружной терапии является так называемый ирритантный дерматит – раздражение кожи, вызываемое йодом, дегтем и другими противогрибковыми препаратами, поэтому постоянно ведется поиск новых наружных препаратов, лишенных раздражающего действия. Одним из таких препаратов является Ламизил спрей, 1% препарат тербинафина. Ламизил® – оригинальный препарат тербинафина.
Фунгицидное действие тербинафина на дерматомицеты, как известно, обусловлено накоплением сквалена вследствие блокирования ферментного каскада на этапе синтеза эргостерола клеточной стенки [12, 15].
Препарат обладает широким спектром действия на патогенные грибы: дерматомицеты, плесневые грибы, грибы рода Malassezia, а также грибы рода Candida (для лечения которых препаратами выбора являются азолы).
Обращают на себя внимание особенности фармакокинетики тербинафина: быстрое накопление во всех слоях эпидермиса в фунгицидной концентрации после однократного нанесения. Быстрое формирование фунгицидной концентрации вообще характерно для всех лекарственных форм тербинафина (крем, дерм-гель, спрей).
0,003 мкг/мл, для микроспорумов – 0,01 мкг/мл [11, 13].
Еще очень важное свойство наружных препаратов тербинафина – после окончания курса лечения фунгицидная концентрация в коже сохраняется до 10 дней.
При дерматомикозе гладкой кожи, обусловленном Trichophyton rubrum, а также при экссудативном микозе стоп курс лечения достаточно короткий – 2 недели (2 раза в день), его эффективность подтверждается лабораторными тестами [11].
Зарегистрирован низкий процент (12%) рецидивов дерматомикозов после лечения тербинафином.
При наружном применении препарат оказывает помимо фунгицидного противовоспалительное и антибактериальное действие; спрей 1% Ламизил® оказывает также охлаждающее, подсушивающее, противозудное действие [16].
Спрей 1% Ламизил® показан при микозах стоп и кистей (особенно с экссудативным компонентом), микозах гладкой кожи, отрубевидном (разноцветном) лишае, микозах крупных складок, микроспории и трихофитии волосистой части головы (в составе комбинированной терапии).
Под нашим наблюдением находилось 12 больных, 10 больных с распространенной микроспорией гладкой кожи (более 5 очагов), 2 больных с микроспорией волосистой кожи подбородка (юноши 16 лет) и лобка (девушка 14 лет). Возраст больных составил от 12 до 16 лет.
У 5 из 12 больных кожный процесс характеризовался как очень распространенный, с количеством очагов 12–16, с локализацией в области спины, груди, предплечий и плеч. У 4 больных процесс характеризовался как распространенный, был представлен 7–8 очагами, с локализацией на коже живота и бедер. Еще у 3 больных процесс носил ограниченный характер с количеством очагов 3–5, но среди этих больных были 2 пациента с поражением волосистой кожи подбородка (рис. 2) и лобка.
Очаги на гладкой коже были представлены округлыми или овальными фигурами размером до 2 см, с четкими границами и периферическим валиком. У восьми из 12 пациентов часть очагов имела форму «кольца в кольце». Шелушение в очагах было представлено мелкими пластинками в 10 случаях из 12; в 6 случаях из 12 имело место также образование корко-чешуек в области периферического валика.
Поражение волосистой кожи головы у одного юноши было представлено диффузным мелкопластинчатым шелушением на слабоэритематозном фоне, без формирования периферического валика, и такая форма микроспории была охарактеризована нами как себорейная. В лучах лампы Вуда наблюдалось интенсивное свечение пораженных длинных волос (рис. 3).
На гладкой коже у 7 больных из 12 в лучах лампы Вуда определялось свечение пушковых волос.
Спрей 1% Ламизил® назначали 5 больным по комбинированной методике: утром наносился Ламизил спрей, вечером втирали крем Экзодерил.
Еще 5 больным спрей 1% Ламизил® назначали 2 раза в день, утром и вечером. В эту группу вошли 2 мальчика и 3 девочки с распространенной микроспорией в области шеи и груди и развитым покровом из пушковых волос.
У 2 больных с поражением волосистой кожи подбородка и лобка двухразовое применение спрея 1% Ламизил® сочеталось с назначением итраконазола внутрь по 200 мг 1 раз в день в течение 21 дня. Спрей 1% Ламизил® у этих двух больных применялся 2 раза в день на протяжении 14 дней, после чего лечение было продолжено с помощью крема, содержащего бифоназол.
Эффективность терапии у больных микроспорией оценивали по следующим критериям: разрешение воспалительных явлений, прекращение образования экссудативных корко-чешуек, отсутствие свечения в очагах, разрешение периферического валика, отсутствие элементов патогенных грибов в соскобах, определяемое троекратно в соответствии с Инструкциями по лечению и профилактике микроспории МЗ и СР РФ.
В первые три дня применения спрея 1% Ламизил® четверо из 12 больных отмечали ощущение пощипывания, в том числе двое больных с экссудативной формой микоза. В дальнейшем эти ощущения исчезли. К 5-му дню терапии спреем 1% Ламизил® наблюдалось уменьшение выраженности экссудации в очагах.
Отчетливо выраженная тенденция к разрешению очагов на гладкой коже без поражения пушковых волос была отмечена к 7-му дню лечения в обеих группах (рис. 4). К 12-му дню терапии практически разрешалась гиперемия в очагах, уплощался и исчезал периферический валик (рис. 4).
Сроки исчезновения свечения пораженных волос в группах с сочетанным применением спрея 1% Ламизил® и крема Экзодерил и в группах с двухразовым применением спрея 1% Ламизил® существенно не отличались и составили 9–12 дней.
В первой группе больных, получавших утром спрей 1% Ламизил®, а вечером крем Экзодерил, у пациентов с экссудативной формой наблюдалось более быстрое, на 1–2 дня раньше, отхождение и разрешение корко-чешуек. Вместе с тем разрешение инфильтративных элементов, папулезного периферического валика шло более быстро, также в среднем на 1–2 дня, во второй группе с применением спрея 1% Ламизил® 2 раза в день.
Эффективность лечения тербинафином больных микроспорией гладкой кожи, в том числе с поражением пушковых волос, была неоднократно продемонстрирована во многих рандомизированных исследованиях. Наш опыт также может служить примером эффективности препаратов тербинафина.
Лекарственная форма спрей 1% Ламизил® удобна для лечения распространенных микозов с большой областью поражения. При этом достигается как противогрибковый эффект, так и воздействие на другие компоненты патологического процесса (устранение или уменьшение зуда, разрешение инфильтрации и шелушения).
Отличительной и очень ценной особенностью лекарственной формы спрея 1% Ламизил® является очень хорошее проникновение действующего вещества в роговые структуры и даже в пушковые волосы при практически полном отсутствии поступления его в системный кровоток.
При множественных очагах целесообразно назначить системную терапию гризеофульвином, но на более короткий срок, чем при микроспории волосистой части головы, – 2–3 недели [17].
Источник
Ламизил для кошек лишай
В.П.Федотов, Днепропетровская государственная медицинская академия
Мы наблюдали 36 больных микроспорией волосистой части головы ( женщин – 21, мужчин -15) в возрасте 14-23 лет. Ламизил назначали из расчёта 4 мг/кг на протяжении 8-12 недель. Клинико-лабораторное излечение наступило у 35 из 36 больных. У 1 больного с отсутствием эффекта лечения выявлена сопутствующая патология : гастродуоденит, гельминтоз, вторичный иммунодефицит. Мы не смогли зарегистрировать побочных реакций и осложнения при приёме ламизила.
и еще цитата:
Непрерывная терапия тербинафином практически вдвое превосходила по эффективности пульс-терапию интроконазолом, при которой излечение, по данным микологтческого исследования , составило 38% и 49% для групп больных получавших 3 или 4 пульса, соответственно.
Правда, это для онихомикозов.
Какую же дозировку выбрать? Котенку завтра исполняется 3 месяца. Позавчера я ее взвесила, оказалось 1,5 кг. А я то думала, в ней граммов 200.
Сегодня я ее попробовала мазать фукарцином, она заверещала и стала отбиваться. Все помазать не удалось. В кожном диспансере мне сказали, что ее нужно обрить наголо и вымыть с шампунем, кажется, низорал. К дерматологу я с котенкой не ходила, это в лаборатории присоветовали.
Сейчас появился раствор Ламизил Уно, пленкообразующий. Может быть, попробовать его местно, в придачу к таблеткам? Или это будет перебор?
Источник
Отрубевидный лишай
Отрубевидный лишай (син.: разноцветный лишай, pityriasis versicolor, pityriasis furfuracea) — грибковое заболевание кожи, характеризующееся поражением рогового слоя эпидермиса. Возбудителем данного заболевания является гриб Pityrosporum orbiculare или P.
Отрубевидный лишай (син.: разноцветный лишай, pityriasis versicolor, pityriasis furfuracea) — грибковое заболевание кожи, характеризующееся поражением рогового слоя эпидермиса. Возбудителем данного заболевания является гриб Pityrosporum orbiculare или P. ovale. Однако вопрос о том, представляют ли обе эти формы один организм на разных этапах его развития или являются обособленными видами, до конца не решен. В настоящее время принято считать, что обе микроморфологические разновидности P. оrbiculare и P. ovale представляют различные стадии в жизненном цикле гриба. При этом его овальная форма — P. ovale чаще встречается на коже волосистой части головы, а круглая — P. orbiculare — на коже туловища [25]. Правильная таксономическая идентификация липофильных дрожжей, вызывающих данное заболевание, до сих пор является предметом дискуссий. Некоторые ученые предпочитают название Pityrosporum orbiculare, другие же — Malassezia furfur. Благодаря молекулярным технологиям в настоящее время установлено 10 видов рода Malassezia. Ogunbiyi A. O. и George A. O. (2005) выделили наиболее часто встречаемые виды Malassezia: М. furfur, M. symboidalis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis [12, 15, 17].
В результате проведенного ими анализа установлено, что причиной развития отрубевидного лишая у людей чаще всего является M. globosa. Hort W. и соавт. (2006), обследовав 112 пациентов с диагнозами себорейный дерматит, атопический дерматит, разноцветный лишай и СПИД, установили, что у данных больных присутствовали различные виды грибов Malassezia. По данным авторов, M. globosa являлась наиболее патогенной разновидностью и чаще регистрировалась у ВИЧ-положительных пациентов и больных разноцветным лишаем. В группе больных себорейным дерматитом наряду с M. globosa выделялась M. sympodialis.
Довольно длительно в научной литературе обсуждался вопрос о контагиозности гриба. Раньше считалось, что передача инфекции происходит либо при непосредственном контакте с больным, либо через зараженное белье. Данное наблюдение было основано на высокой распространенности этого заболевания среди лиц одной семьи. Однако в настоящее время доказано, что разноцветный лишай не обладает контагиозностью, и установлена генетическая предрасположенность к развитию кератомикоза: известные случаи семейного заболевания объясняются сходным типом кожи у членов семьи, находящихся в кровном родстве [6, 25, 28].
Возбудитель разноцветного лишая выделяется у 10–15% населения, причем в 2 раза чаще у мужчин. Заболевание в основном развивается в возрасте 15–40 лет. Для данного микоза характерно ухудшение в летнее время, возможны случаи спонтанного излечения. У некоторых пациентов заболевание приобретает хроническое, склонное к рецидивам течение. Однако в большинстве случаев P. orbiculare (ovale) проявляет свои патогенные свойства только в юношеском возрасте [1, 2, 6, 9]. P. orbiculare (ovale) — липофильный гриб, поэтому интенсивность заселения кожи связана с функцией сальных желез. В частности, у детей младше 5 лет гриб не обнаруживается вовсе, в то время как у 15-летних он выявляется в 93% случаев. Далее с возрастом процент обнаружения Р. orbiculare уменьшается, что еще раз подтверждает предположение о взаимосвязи между присутствием гриба и функциональной активностью сальных желез [6, 26]. Первичным местом локализации кератомикоза являются устья сально-волосяных фолликулов, здесь гриб размножается, образуя колонии в виде желтовато-бурых точек. Грибы концентрируются вокруг сальных желез, используя их секрет как источник жирных кислот, необходимых для их роста и развития. Повышенная влажность воздуха также содействует патогенности гриба, о чем свидетельствует высокая распространенность разноцветного лишая среди населения тропических и субтропических стран. Так, частота заболеваемости в умеренном климате составляет 2%, в тропическом и субтропическом — до 40% случаев [6, 16, 19, 24, 26].
Являясь дрожжеподобным грибом, Р. orbiculare обладает многими качествами, присущими данной группе грибов. В частности, заболевание развивается при трансформации сапрофитной формы в патогенную при особых, благоприятных обстоятельствах. Развитию заболевания способствуют: повышенная потливость, себорея, уменьшение физиологического шелушения кожи, пониженное питание, патология внутренних органов. Разноцветный лишай — своеобразный маркер сахарного диабета, туберкулеза, ревматизма, СПИДа. При этих заболеваниях его обнаруживают у 52–63% больных. Если отрубевидный лишай развивается на фоне туберкулеза, лимфогрануломатоза и других заболеваний, сопровождающихся потливостью, возрастных ограничений не существует и клинические признаки данного дерматоза могут наблюдаться в любом возрасте [6]. В литературе описывался случай разноцветного лишая, диагностированного у трехмесячного ребенка, больного лейкемией [23].
В последние десятилетия отмечаются гематогенные инфекции, обусловленные M. furfur, они описаны у ослабленных и иммуносупрессированных больных, особенно после трансплантации органов, а также у детей неонатального возраста, получавших липиды через центральный венозный катетер [1, 11, 13, 24].
Наличие у P. orbiculare перекрестно реагирующих антигенов с грибами рода Candida провоцирует развитие аллергических реакций немедленного, иммунокомплексного и замедленного типов. Исследованиями, проведенными различными авторами, доказано, что одним из основных факторов риска формирования осложненных форм атопического дерматита в раннем возрасте у детей является преобладание грибов рода Мalassezia. Присоединение ассоциированной грибковой инфекции изменяет клиническую картину атопического дерматита, которая характеризуется более тяжелым течением, распространенным процессом и резистентностью к традиционной терапии [10, 16, 27]. Согласно наблюдениям Mayser P. и соавт. (2000) у пациентов с колонизацией P. orbiculare на волосистой части головы и на шее чаще регистрировались специфические антитела IgE, чем у пациентов с локализацией на коже туловища. Кроме того, автор установил, что пациенты с Malassezia чаще жаловались на диффузное поредение волос.
Имеются данные, подтверждающие роль P. orbiculare в развитии себорейного дерматита. В результате своей жизнедеятельности эти грибы расщепляют триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот, и те в свою очередь являются прямой причиной дерматита на поверхности кожного покрова, однако это предположение еще требует доказательств [8]. В частности, получена экспериментальная модель себорейного дерматита путем втирания в кожу испытуемых культуры P. orbiculare. В дальнейшем отмечен регресс экспериментального дерматита под воздействием различных антимикотических препаратов, что подтвердило этиологическую роль P. orbiculare при себорейном дерматите. При этом, если в норме микрофлора волосистой части головы содержит 46% этого грибка, то при перхоти она на 74% состоит из них, а при себорейном дерматите количество грибов достигает 83% [6, 28].
Необходимо помнить, что себорейный дерматит, ассоциированный P. orbiculare (ovale), может быть единственным самым ранним проявлением СПИДа. По данным зарубежных авторов, от 30% до 80% пациентов с ВИЧ-инфекцией имеют себорейный дерматит, по сравнению со здоровыми молодыми людьми, у которых данный дерматоз диагностировался лишь в 3–5% случаев. Для СПИД-ассоциированного себорейного дерматита характерны стойкость к проводимой терапии и папулезные высыпания, напоминающие псориаз [1, 8, 9, 13].
Клиническая картина заболевания. Дебют заболевания характеризуется появлением желтоватых точек, приуроченных к устью волосяных фолликул. Первичным морфологическим элементом является пятно розово-желтого цвета, изменяющееся постепенно до коричнево-желтого, на поверхности которого находятся отрубевидные чешуйки. Для элементов характерен периферический рост и, впоследствии, слияние в более крупные очаги с фестончатыми краями. При длительном течении микоза очаги поражения могут занимать обширные участки кожного покрова. Со временем окраска очагов может варьировать от белого цвета до темно-бурого, это послужило основанием для второго названия лишая — разноцветный. Поверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками, которые при поверхностном осмотре малозаметны, однако при поскабливании легко возникает шелушение (симптом Бенье). Поскольку излюбленная локализация приурочена к «себорейным зонам», поражаются верхняя половина туловища и волосистая часть головы. Дополнительными критериями диагностики служат, хорошо известные врачам, йодная проба Бальцера и золотисто-желтое или буроватое свечение под лампой Вуда, а также обнаружение возбудителя при микроскопическом и культуральном исследованиях [1, 2, 5, 6, 9].
Особенностью клинической картины отрубевидного лишая является наличие псевдолейкодермы. Мнение ученых о причинах возникновения неравномерной окраски кожи при данном дерматозе разделилось. Некоторые исследователи считают, что P. orbiculare (ovale) в процессе окисления ингибирует активность тирозиназы, что приводит к уменьшению синтеза меланина и клинически проявляется возникновением истинной лейкодермы [6]. По мнению других авторов, разрыхленный роговой слой на очагах поражения препятствует проникновению ультрафиолетовых лучей в глубину эпидермиса. Поэтому пораженные очаги после удаления чешуек во время водных процедур становятся более светлыми, чем окружающая здоровая кожа [2, 9].
Как правило, диагностика не представляет затруднений, однако имеется несколько моментов, на которые необходимо обратить внимание практикующему врачу. Во-первых, у лиц, получавших лечение и прошедших облучение ультрафиолетовыми лучами, проба Бальцера будет отрицательной. Во-вторых, выявление участков поражения на волосистой части головы имеет практическое значение: если врач не обратит внимания на данную локализацию кератомикоза, то возможна большая вероятность рецидива. Для диагностики очагов поражения на волосистой части головы используют лампу Вуда (очаги имеют зеленовато-желтое, желтовато-коричневое или буроватое свечение). В-третьих, розовато-коричневые пятна едва заметны на белой коже, поэтому при осмотре на них часто не обращают внимания, но летом при наличии загара они становятся более заметными. И последний нюанс: у лиц без иммунного дефицита изолированные пятна не превышают, как известно, размеров 1–1,5 см в диаметре, но при выраженном иммунодефиците они могут достигать величины 5 см в диаметре. При этом отмечаются не только диссеминированный характер, но и насыщенная пигментация и инфильтрация элементов разноцветного лишая. У больных СПИДом разноцветный лишай чаще проявляется как себорейный дерматит, реже как атопический дерматит и множественные фолликулиты на участках кожи с явлениями васкулита и некротического компонента.
Атипичное течение разноцветного лишая описывали различные авторы [11, 14]. К редчайшим проявлениям разноцветного лишая относится поражение кожи подошв. В отечественной литературе о такой локализации сообщает Руковишникова В. М. (1999), которая в своей монографии ссылается на наблюдения В. П. Жирковой (1977) 16-летнего мальчика с гипергидрозом, у которого наряду с высыпаниями разноцветного лишая в типичных местах (грудь, спина, шея, лицо) имелись очаги микоза на подошвах. Отмечена выраженная торпидность очагов поражения этой необычной локализации. Даже при прошествии четырех месяцев лечения сохранялись невоспалительные буроватые пятна неправильной формы и очертаний на пятках и в переходной складке от пальцев к подошве.
Дифференциальную диагностику отрубевидного лишая проводят с сифилисом (с сифилитической розеолой и лейкодермой). Диагноз сифилиса подтверждают положительными результатами классических серологических реакций (КСР), реакцией иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакцией иммунофлюоресценции (РИФ). Кроме того, розеола при вторичном сифилисе имеет розовато-ливидный оттенок, исчезает при диаскопии, не шелушится, не флюоресцирует в свете люминесцентной лампы, проба Бальцера отрицательная.
При сифилитической лейкодерме не бывает сливных гиперпигментированных пятен и микрополициклических краев. Для сифилитической розеолы характерна преимущественная локализация на туловище и верхних конечностях, что определяет некоторую сходность клинической картины, однако при сифилитическом поражении нет склонности к росту и слиянию элементов. Пятно при розеоле имеют сосудистое происхождение, отсутствует шелушение, не сопровождается субъективными ощущениями, проба Бальцера отрицательная.
Разноцветный лишай следует отличать от розового лишая Жибера, при котором эритематозные пятна островоспалительные, округлых или овальных очертаний, со своеобразным шелушением в центре по типу «медальонов», имеется «материнская» бляшка. Высыпания располагаются симметрично по линиям Лангера. Края центральной, шелушащейся, части бляшки окружены воротничком из чешуек. Вокруг материнской бляшки видны многочисленные вторичные высыпания.
Pityrosporum-фолликулит (Мalassezia-фолликулит) — инфекция волосяного фолликула, вызванная дрожжевыми грибами, теми же, что вызывают отрубевидный лишай. Данное заболевание представляет собой отдельно расположенные, иногда зудящие папулосквамозные высыпания, локализующиеся главным образом на верхней половине туловища и плечах. Pityrosporum-фолликулитом болеют чаще лица молодого и среднего возраста и женщины. Первично появляется фолликулярная окклюзия, которая вторично сопровождается усилением роста гриба. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, а также прием антибиотиков широкого спектра действия или кортикостероидов. Заболевание может проявляться на лбу и имитировать стойкое акне. Клиническая картина представлена бессимптомными или слегка зудящими куполообразными фолликулярными папулами и пустулами диаметром 2–4 мм. Данный дерматоз больше распространен в тропиках, где проявляется фолликулярными папулами, пустулами, узлами и кистами. Отличительной особенностью Pityrosporum-фолликулита является отсутствие комедонов, торпидность к терапии и локализация в области лба. По данным Томас П. Хэбиф (2006) очень часто больных с Pityrosporum-фолликулитом принимают за больных акне. По мнению автора, данное заболевание следует подозревать у пациентов молодого и среднего возраста с фолликулярными очагами, расположенными на туловище, и с жалобами на зуд.
Лечение. Поскольку данное заболевание развивается при трансформации сапрофитной формы гриба в патогенную при особых, благоприятных обстоятельствах, необходимо, в первую очередь, выявить провоцирующие факторы. Разноцветный лишай является маркером сахарного диабета, туберкулеза, ревматизма, СПИДа. Поэтому при обследовании больного нужно провести соответствующие исследования. Особое внимание следует уделять лицам, не попадающим в возрастную категорию от 15 до 45 лет. Часто развитие стойкой клинической картины отрубевидного лишая вызвано химиотерапией у онкологических больных. Как правило, после окончания курса интенсивного лечения у таких пациентов происходит спонтанное самоизлечение.
Как уже упоминалось выше, отрубевидный лишай характеризуется поражением поверхностного слоя эпидермиса — рогового. Следовательно, начинать лечение кератомикоза нужно с наружных средств. Лекарственные препараты для лечения отрубевидного лишая можно разделить на несколько групп:
Терапия разноцветного лишая зависит от распространенности и локализации очагов поражения. Раньше в лечении данного микоза использовались кератолитические средства: 2–5% салициловый спирт или спиртовой раствор резорцина 2 раза в день. Современные методы терапии включают фунгицидные препараты из группы азолов. Установлено, что под воздействием антимикотических лекарств через 24 часа происходит дегидратация и вакуолизация цитоплазмы в клетке гриба, просветление клеточной стенки, от которой через 48 часов остается только тень. Поэтому именно специфическому противогрибковому лечению чаще отдается предпочтение, чем кератолитическим препаратам.
Учитывая поверхностность поражения кожи кератомикозом, предпочтительнее использовать фунгицидные средства в виде растворов (клотримазол, бифоназол, циклопирокс, нафтифин (Экзодерил), тербинафин (Ламизил)) или эконазол в виде порошка, выпускаемого под торговым названием «Ифенек», который наносят на пораженные участки кожи и слегка втирают. Более удобной формой применения лекарственного вещества является спрей (Ламизил, Термикон). Все антимикотические растворы при лечении отрубевидного лишая назначаются 2 раза в сутки в течение 1 недели. Кетоконазол обладает более высокой активностью в отношении P. ovale, подавляя его рост в концентрациях, в 25–30 раз меньших, чем остальные противогрибковые препараты, и в несколько раз меньших, чем любые системные антимикотики. При нанесении местных форм кетоконазола на кожу эффективные концентрации сохраняются внутри и на поверхности эпидермиса в течение 72 часов после отмены препарата, что объясняется сродством препарата к кератинизированным тканям.
Пиритион цинка также оказывает прямое противогрибковое действие. На сегодняшний день механизм терапевтического воздействия пиритиона цинка связывают не только с цитостатическим, но и с противогрибковым, антимикробным действием. Эффективность препаратов, содержащих пиритион цинка, к дрожжеподобным грибам изучена многими авторами [1, 3, 4]. К таким препаратам относятся Псорилом и Скин-кап, выпускаемые в двух формах: спрей и крем. В дальнейшем эти средства могут быть использованы больными в качестве профилактических средств не реже 1 раза в 2 недели. Уступая кетоконазолу, пиритион цинка превосходит по противогрибковой активности другие препараты, в том числе сульфид селена и некоторые имидазолы. В последнее десятилетие шампуни на основе цинка (Head and shoulders, Фридерм цинк) являются широко используемыми препаратами для лечения перхоти. Таким образом, наиболее эффективными лекарственными средствами при лечении отрубевидного лишая являются антимикотические средства и пиритион цинка.
При поражении грибком волосистой части головы применяются лечебные шампуни, содержащие фунгицидные средства (Низорал, Себазол, Дюкре Келюаль DS, Кетоконазол), которые назначаются ежедневно с экспозицией на 2–5 минут в течение 7–10 дней. Лечение шампунями, содержащими деготь (Псорилом), эффективно при наличии себорейного дерматита, для устранения таких проявлений, как инфильтрация, отек, шелушение, эритема.
К комбинированным препаратам можно отнести шампуни: Нодэ DS плюс, который содержит салициловую кислоту, климбазол, пиритион цинка, и Кето плюс на основе кетоконазола и пиритиона цинка.
Системное лечение показано пациентам с распространенной формой заболевания, которые не реагируют на местную терапию или у которых часто наблюдаются рецидивы. Интраконазол назначают в дозе 200 мг 2 раза в день на один день или по 200 мг каждый день в течение 5 дней. Препарат принимают с пищей для улучшения адсорбции. Кетоконазол принимают в дозе 400 мг однократно или по 200 мг ежедневно в течение 5 дней за завтраком, запивая фруктовым соком. Флуконазол назначают в дозе 150 мг (2 капсулы в неделю в течение 4 недель или 2 капсулы в качестве начальной дозы, что повторяют через 2 недели). При медленном разрешении процесса курс системных антимикотиков можно повторить через 2 недели. Пациенту не рекомендуется принимать ванну в течение 12 часов после лечения, т. к. воздержание от водных процедур позволяет лекарству накопиться в коже. Некоторые авторы рекомендуют для предотвращения рецидивов ежедневную смену одежды в течение одного месяца. Больные должны смириться, что остаточная гипопигментация, как следствие псевдолейкодермы, держится довольно длительное время.
В лечении Pityrosporum-фолликулита следует придерживаться тех же принципов, что и в терапии отрубевидного лишая, но предпочтительнее сочетать системный кетоконазол (по 200 мг ежедневно в течение 4 недель) с наружными противогрибковыми средствами.
Источник