Лечение почечной болезни у кошек

Как вылечить острую почечную недостаточность у кошек

Почечная недостаточность — одна из самых серьёзных патологий, встречающихся у братьев наших меньших довольно часто. Патология возникает в случае, когда почки по каким-либо причинам перестают выполнять свою работу как надо.

Причины

Под почечной недостаточностью понимают синдром, возникший на фоне сопутствующих заболеваний, поражающих мочеполовую систему. К таким болезням относятся нефроз, пиелонефрит, мочекаменная болезнь и другие патологии почек. Почечная недостаточность может развиваться как осложнение сахарного диабета, воспаления лёгких, васкулита, лептоспироза и т. д.

Нередки случаи, когда мочеполовая система кошки страдает из-за отравления токсическими веществами, наступившего, например, вследствие длительного приёма лекарственных препаратов. Нагрузка на почки усиливается, так как они стараются как можно скорее выполнить свою прямую обязанность — вывести токсины из организма. Это может привести к тяжёлым последствиям, вплоть до разрушения органа.

Наконец, фактором, провоцирующим почечную недостаточность, может быть генетическая предрасположенность вашего пушистика к некоторым заболеваниям, например, поликистозу, гломерулонефриту.

Для почечной недостаточности характерны две формы течения болезни — острая и хроническая.

Острая недостаточность наиболее опасна, так как в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Протекает стремительно и имеет ярко выраженную клиническую картину. ОПН, в свою очередь, также протекает в трёх формах: допочечной, почечной, послепочечной.

Ветеринары утверждают, что самой серьёзной формой является почечная. В отношении допочечной и послепочечной прогноз, скорее, благоприятный.

При хронической почечной недостаточности почки постепенно перестают выполнять выделительные функции. Долгое время ХПН может вообще никак себя не проявлять. Этим она и опасна. Клетки почек отмирают постепенно, нагрузка перераспределяется между здоровыми клетками, но затем и они гибнут.

Повреждённые ткани рубцуются, в результате чего почки уменьшаются в размерах и уже не справляются со своими обязанностями. Как правило, хроническая почечная недостаточность диагностируется у старых кошек.

ХПН имеет четыре стадии: скрытая, начальная, консервативная, терминальная.

Больше всего шансов на благоприятный исход имеет скрытая форма, но своевременная диагностика происходит в редчайших случаях. При терминальной, к сожалению, животному помочь уже нельзя, поэтому единственным способом прекратить страдания питомца является эвтаназия.

Какие породы наиболее подвержены

Почечная недостаточность может возникнуть у любой кошки. Чаще других патологию диагностируют у представителей некоторых пород предрасположенных к амилоидозу, поликистозу, инфантильному поликистозу. В группе риска — абиссинские, персидские кошки, а также метисы персов.

Симптомы

Если речь не идёт об острой форме почечной недостаточности, то длительный период патология протекает в скрытой форме. Постепенно клетки отмирают, но почки продолжают работать. Характерные признаки почечной недостаточности появляются, когда объём повреждённых тканей — более 70 %.

Весёлый и активный домашний питомец становится вялым, сонливым, быстро устаёт и большую часть времени лежит. Аппетит у него пропадает, жажда, наоборот, увеличивается. Несмотря на большое количество выпитой воды, кот редко ходит в туалет. Даже если ему удается пописать, то количество урины незначительное. Хозяин замечает, что пушистик постоянно лижет половые органы.

Далее возникают расстройство пищеварения — тошнота, диарея, запор.

Характерно появление резкого неприятного запаха от тела и пасти четвероногого любимца.

В тяжёлых случаях у животного наблюдаются эпилептические припадки, судороги, повышение температуры, гипертония, в результате которой происходит разрыв сосудов в глазном яблоке и потеря зрения. Интоксикация организма нарастает, состояние кота стремительно ухудшается. Почки не работают, в результате чего питомец впадает в кому и умирает.

Диагностика

Диагностика почечной недостаточности связана с определёнными сложностями. Провести её качественно возможно лишь в стационаре, используя инструментальные и лабораторные методы.

Прежде всего, проводится биохимия крови. Исследование позволяет узнать уровень фосфора, калия креатинина, мочевины.

Много информации можно получить из лабораторного анализа мочи, в частности, он указывает на изменение состава биологической жидкости, определяет уровень лейкоцитов, наличие бактерий и почечного эпителия. Урина больного кота тёмная или, наоборот, слишком светлая, имеет низкую плотность. Содержание эритроцитов и белка повышенное.

Обязательно проводится УЗИ почек. Оно показывает структуру органа, его расположение и форму, наличие кист.

Чтобы определить объём поражения почек проводится рентгенография с контрастным веществом.

Наиболее точную информацию даёт метод компьютерной томографии почек. Но ввиду высокой стоимости его применяют в редких случаях.

Лечение

Почечная недостаточность относится к числу неизлечимых патологий. Однако с помощью грамотно составленной схемы лечения возможно поддерживать качественный уровень жизни животного и добиться некоторого улучшения работы почек.

Кошка пожизненно будет находиться под наблюдением ветеринара и регулярно проходить обследования, включая сдачу анализов мочи и крови. Кроме этого, животному придётся всю жизнь соблюдать лечебную диету и принимать определённые лекарственные препараты.

Лечение зависит от формы почечной недостаточности, общего состояния и возраста животного.

Острая форма лечится по схеме, включающей в себя:

• устранение фактора, спровоцировавшего недостаточность;
• восстановление водного баланса;
• гемодиализ (искусственное очищение крови);
• снятие интоксикации;
• снижение артериального давления;
• специальное лечебное питание.

При хронической недостаточности лечебные мероприятия направлены на восстановление кислотно-щелочного, водно-солевого баланса, стабилизации артериального давления. Устранение признаков анемии. Необходимо проведение гемодиализа, использование строгой, но питательной и сбалансированной диеты.

Для повышения иммунитета целесообразно применения витаминно-минеральных комплексов.

Что делать в домашних условиях

Хозяин должен строго выполнять указания ветеринара. Самолечение, замена народными способами консервативного лечения приводят к пагубным последствиям.

Больному питомцу необходимо обеспечить качественный уход и лечебное питание. Диета продолжается не менее полугода. Из кошачьего меню на это время полностью исключаются соль, морская рыба, мясо жирных сортов, субпродукты, каши, молочная продукция. Под запретом мучные изделия и рыбий жир.

Рацион может состоять из мяса птицы (курица, индейка), бульона, овощей (капуста, морковь). Допустимых продуктов немного, поэтому ветеринары рекомендуют отдать предпочтение специальному лечебному сухому корму.

Профилактика

Любое заболевание можно предотвратить с помощью простейших мер профилактики, известных каждому владельцу.

Прежде всего, нужно уяснить, что регулярные осмотры у ветеринара позволят избежать или выявить на начальном этапе инфекционные процессы мочеполовой системы. Огромное значение в профилактике имеют правильное питание качественным кормом, предупреждение травм, контроль над весом питомца.

Интересные темы

Что ещё почитать:

1. Как приучить кота спать ночами и в утренние часы?Содержание статьиПричины кошачьей активности в ночные и утренние часыВарианты ночной.
2. Попоны для кошек: виды, выбор и использованиеСодержание статьиВиды попон и их назначениеКак правильно выбрать попону для.
3. Как определить, что кошку пора усыплятьСодержание статьиОценка физического состоянияКонсультация у ветеринараКогда рекомендована эвтаназияПереломные моментыКак пережить.
4. Убираем следы и запахи кошачьих луж и метокСодержание статьиКак поступать категорически нельзя?Пять вариантов эффективных народных средствУдаление запаха.

© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2021, Москва

8(495)150-55-58

www.belanta.vet

Наши адреса:
г.Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
г.Москва, ул. Подольских Курсантов, д.4Б

Ветеринарная клиника работает круглосуточно

Источник

Уремические токсины в крови больных с терминальной стадией почечной недостаточности при дисбиозе кишечника

Журнал «Экспериментальная и клиническая урология» Выпуск №2 за 2014 год

Сивков А.В., Синюхин В.Н., Арзуманов С.В., Стецюк Е.А., Коробова Т.А.

Нарушение функции почек является результатом сбоя в работе системы внутрипочечного метаболизма, что сопровождается снижением гломерулярной фильтрации, тубулярной секреции и реабсорбции. Это приводит к накоплению в организме больного целого ряда токсических соединений, которые оказывают влияние на все жизненно важные органы. Сердечнососудистые и инфекционные осложнения – это основные причины тяжелого течения хронической болезни почек, возникающие в результате воздействия токсических соединений на организм пациента [1]. В последнее время принято считать, что токсины, которые в больших количествах вырабатываются бактериальной флорой кишечника и не выводятся у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), проникают в кровоток и оказывают большое влияние на течение этого заболевания. В основном это конечные продукты гликирования, фенолы и индолы [2]. Появились сообщения, которые свидетельствуют, что бактериальная нагрузка и конечные продукты метаболизма кишечной флоры являются звеном патогенеза хронической болезни почек [3,4], а живые культуры пробиотиков обладают большим потенциалом при лечении хронических заболеваний [5]. Последние данные по анализу микробной микрофлоры кишечника показали наличие в ней трех доминантных энтеротипов, которые можно охарактеризовать как виды Bacteroides, Prevotella и Ruminococcus [3, 4] Установлено, что состав микробиоты кишечника в значительной степени зависит от потребляемой пищи и окружающей среды и может меняться в течение 24 часов в зависимости от преобладающих компонентов пищевого рациона. В желудочнокишечном тракте млекопитающих микробиота взаимодействует с организмом хозяина через поверхность слизиcтой кишечника и очень чувствительна к внешним и внутренним воздействиям, которые могут вызвать нарушения во внутреннем гомеостазе кишечника. Показано, что ее состав и метаболическая активность могут привести как к благотворному влиянию на организм хозяина (например, выработка витаминов), так и оказать губительное воздействие путем образования токсических продуктов [3].

У больных с почечной недостаточностью высокая метаболическая нагрузка на желудочно-кишечный тракт в результате жизнедеятельности бактерий, неправильного питания и влияния окружающей среды приводит к сбою в работе энтероцитарного барьера и повышению содержания токсических соединений в организме хозяина [6, 7, 8].

Предшественники уремических токсинов образуются в результате ферментации бактериями таких аминокислот, как фенилаланин, тирозин и триптофан. Это приводит к образованию пара-крезола (р-крезол), фенола, индола, которые после прохождения через кишечник и печень попадают в кровоток или в виде материнской субстанции или в виде конъюгатов (р-крезол сульфата, ркрезол глюкуронида, фенил сульфата, фенил глюкуронида, индол сульфата, индол глюкуронида) 12. Эти соединения обладают провоспалительным эффектом – стимулируют лейкоцитоз и дисфункцию эндотелия 16. Установлено, что длительное течение дисбактериоза кишечника и воспалительных процессов желудочно-кишечного тракта приводит к перенасыщению ткани почек уремическими токсинами, тяжелому течению хронической болезни почек и сокращению промежутка времени до наступления терминальной стадии почечной недостаточности 19. Следует признать наличие взаимосвязи между провоспалительными реакциями в желудочно-кишечном тракте, дисбиозом кишечника и течением хронической болезни почек [20].

Гемодиализ не способен обеспечить эффективную элиминацию тех уремических токсинов, которые связаны с белком, например, р-крезола и индоксил сульфата. Содержание этих соединений в крови коррелирует со смертностью больных на гемодиализе [21]. Больше всего это касается р-крезола, повышенное содержание которого в организме больного с терминальной ХПН ассоциируется с инфекцией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, смертностью [22, 23, 24].

Торможение процесса выработки уремических токсинов является одним из эффективных путей снижения их концентрации в крови больных на гемодиализе. В этом отношении наиболее эффективны пробиотики, влияющие на организм больного, пребиотики, включающие в себя полисахариды, усиливающие рост полезных для организма кишечных бактерий, синбиотики – комбинацию пребиотиков и пробиотиков, которые все вместе нормализуют внутрикишечную экологическую нишу и уменьшают концентрацию токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий [25,26]. Nomoto K. cчитает, что применение синбиотиков, пробиотиков и пребиотиков при различных заболеваниях, включая хроническую болезнь почек в ее терминальной стадии, эффективно улучшает внутреннюю среду кишечника и, как следствие этого, тормозит процессы ведущие к интоксикации организма [27].

В последнее время появились данные о том, что в терминальной стадии хронической болезни почек наблюдается выраженное изменение флоры именно толстого кишечника и фекальной флоры, что также приводит к синдрому избыточного бактериального роста в тонком кишечнике [28, 29, 30, 31]. Дисбиоз при ХПН связан с целым рядом причин: повышением уровня мочевины и поступлением ее в толстый кишечник, что заканчивается ее гидролизом уреазой микрофлоры и выделением большого количества аммония, изменением рН среды в кишечнике и возникновением энтероколита. В результате толстый кишечник становится основным путем выделения оксалатов, а употребление фосфат-связывающих препаратов значительно изменяют внутреннюю среду всего кишечника. Все это создает условия преимущественного роста для таких бактерий, как клостридии, синтезирующих р-крезол. Keddis MT. et al. cчитают, что повышенные количества этого микроорганизма очень часто встречается у больных с хронической болезнью почек, находящихся на гемодиализе, что может привести к инфекции, вызванной этим возбудителем, увеличению количества осложнений и смертности [32].

Целью настоящего исследования было изучение взаимосвязи содержания уремического токсина p-крезола в крови больных с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, при дисбиозе кишечника на фоне применения пробиотиков и без них.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Количественное определение ркрезола проводилось по модифицированному методу Niwa [33]: к 1 мл сыворотки крови больного добавлялось 100 мклитров дистиллированной воды. Проба затем закислялась до pH 1,0 M раствором соляной кислоты и насыщалась 1,0 г хлористого натрия.

После этого проводилась экстракция пробы в этилацетат и она центрифугировалась при 2000 оборотах в минуту. Различные количества надосадка вводились в хроматограф. Для количественного определения р-крезола была построена калибровочная кривая в пределах концентраций 0-150 мкмоль/л. В качестве стандарта использовался р-крезол фирмы Fluka. Был приготовлен его водный раствор, различные разведения которого прошли стандартную процедуру экстракции. Хроматографирование проходило на жидкостном хроматографе фирмы Fennigan на колонке BDS Hypersil С18 в системе ацетонитрил – вода (15/75) в изократическом режиме при скорости потока 0.5 мл в минуту. Использовался диодно-матричный детектор, определение проводилось при 280 нм, время удерживания р-крезола составило 7,5 мин.

Посев кала на микрофлору проводился по стандартой культуральной микробиологической методике [34]. Выделялись следующие микроорганизмы: бифидобактерии, лактобактерии, клостридии, патогенные энтеробактерии, кишечная палочка (типичная, лактозонегативная, гемолитическая), энтерококки, золотистый стафилококк, другие неферментирующие грамотрицательные бактерии, pseudomonas aeruginosa дрожжеподобные грибы типа Candida.

В исследование вошли 18 пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, которые проходили терапию в отделении оперативной нефрологии и пересадки почки ФГБУ «НИИ урологии» Минздрава России. Статистическая достоверность результатов оценивалась по критерию Стьюдента с помощью программы «Статистика».

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

У больных, находящихся на гемодиализе, при посеве кала которых, выявлен высокий титр клостридий (> 105 КОЕ), концентрация р-крезола в сыворотке крови была 53,5±15,5 мкмоль/литр. При нормальном титре клостридий (

Источник