Диагностика анемий
Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).
Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.
1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ
А. Геморрагические анемии
Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия
-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее
-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)
-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.
-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.
Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения
Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.
Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)
Дефицит VIII фактора — классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)
2. Хроническая кровопотеря
Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе
Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.
Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма
Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия
Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия
Б. гемолитические анемии
Вызван укорочением жизни эритроцитов
Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)
Общий белок в норме/увеличен
Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)
Как проявляются гемолитические анемии:
Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.
Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче
1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)
Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения
Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.
Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.
Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате — тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.
2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)
Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.
Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)
-пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)
-эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).
— гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.
— лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)
— ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается
— анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).
В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.
У собак — отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.
3. Хронические поражения печени
Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).
Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.
а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл
б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)
в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.
Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.
5. Анемия при трансфузии (И.Г.)
6. Изоэритролиз новорожденных
Несовместимость групп крови (кошки, лошади)
7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).
Первичная АИГА встречается редко.
Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)
Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.
В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.
Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.
Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)
Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.
II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ
Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.
Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:
-лошадь: около 5 мес
-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях
-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.
— общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании
-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.
А. первичное нарушение эритропоэза
Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)
FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.
Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.
У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)
— Тотальная клеточная деструкция
Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.
Б. вторичное нарушение эритропоэза
(снижение сывороточного Fe)
Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.
Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).
У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)
В основном гипохромная, микроцитарная
ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.
При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.
Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.
Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.
В. Нарушения синтеза ядра
Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.
Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.
У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.
У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию
Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).
У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.
Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)
Г. Нарушения синтеза гемоглобина
Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС
Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.
Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.
Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.
Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.
Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)
Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.
Источник
Ветеринарная клиника доктора Шубина
г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05
Вы здесь
Анемия кошек и собак – диагностический подход
Введение
Основная функция эритроцитов — транспорт кислорода (O2) клетками организма и углекислоты (CO2) из организма, участии в буферных системах ионов водорода, поддержание сосудистой целостности и участие в процессах коагуляции.
Анемия — снижение в системном кровотоке уровня циркулирующих эритроцитов. Анемия кошек и собак — это не первичный диагноз, а вторичный процесс, который может развиваться по трем причинам: 1. При снижении выработки и высвобождения эритроцитов в костном мозге; 2. При повышенной утилизации эритроцитов в организме животного (пр. гемолиз); 3. При кровопотере (наружной или внутренней). Т.е., разграничение точного вида анемии идет с учетом уровня производства эритроцитов (гемопоэз) в соотношение со скоростью их разрушения (гемолиз) или потери (внешняя среда а также третье пространство). В ряде случаев, анемия может развиваться при комбинации различных факторов – снижения производства эритроцитов, укорочения их срока жизни и кровопотери.
Анемия как таковая, достаточно часто диагностируется на приеме в ветеринарной клинике (от 10% до 30% пациентов), она может сопровождаться различными клиническими проявлениями (пр. бледность слизистых оболочек, общая угнетенность, непереносимость, нагрузок, сердечные шумы, слабость наполнения пульсовой волны, гемоглобинурия, пика (pica) или протекать без внешних признаков и диагностироваться исключительно лабораторно. По сути, определение анемии как таковой и ее точные характеристики определяются в клинико-диагностической лаборатории, и диагноз анемии — исключительно лабораторный.
Анемии у животных подразделяются на два основных класса – регенеративная и нерегенеративная. Регенеративная анемия – снижение количества эритроцитов с наличием функциональной способности костного мозга к производству и высвобождению эритроцитов. Нерегенеративная анемия – снижение количества эритроцитов по причине или в сочетании со снижением способности костного мозга к производству и/или высвобождению эритроцитов. Ниже представлены основные причины анемий кошек и собак встречающихся на приеме в ветеринарной клинике.
Таблица. Характерные причины анемий кошек и собак.
Регенеративная анемия
Нерегенеративная анемия
Анемия кровопотери
Наружное и внутреннее кровотечение;
– травма (пр. высотная травма, ДТП, покус);
– кровоточащие опухоли (пр. гемангиосаркома селезенки);
– хирургическое кровотечение;
– кровотечение в ЖКТ;
– тяжелый эктопаразитизм (реже эндопаразитизм);
– нарушения гемостаза (пр. отравление антикоагулянтами, болезнь Вон Виллебранда, тромбоцитопения, ДВС).
Гемолитическая анемия
Иммунноопосредованная гемолитическая анемия
Болезнь холодовых агглютининов
Кровепаразиты (Mycoplasma haemofelis, Mycoplasma haemocanis, Babesia canis, Cytauxzoon felis)
Анемия с тельцами Хайнца и метгемоглобинемия
Токсичность цинка или меди
Гипофосфатемия
Наследственная гемолитическая анемия
Дефицит пируваткиназы и фосфорокиназы
Вторичная анемия
Анемия воспалительных заболеваний
Анемии хронического почечного и печеночного заболеваний
Гипотиреоз собак и гипоадренокортицизм
Железодефицитная анемия
Заболевания костного мозга
Нерегенеративная имммуно-опосредованная гемолитическая анемия
Истинная эритроцитарная аплазия
Миелодиспластический синдром
Конгенитальный дизэритропоэз
Апластическая анемия
Воспаление/некроз костного мозга
Миелофиброз
Лейкемия
Пролиферативные нарушение макрофагов.
Медикаментозные гематологические дискразии
Токсичность эстрогена, сульфадиазина, фенилбутазона и др.
Инфекции (эрлихиоз, ВЛК, ВИК, парвовирус собак и кошек)
Ниже представлен один из диагностических подходов после выявлении у кошек и собак, он следует из оценки тяжести анемии, подсчета количества ретикулоцитов, оценки морфологии мазка крови мозга и попытки морфологической классификации.
Оценка тяжести анемии
Первый шаг при оценке анемии у животных в ветеринарной клинике — определение ее тяжести. Для этого могут быть использованы такие показатели как гематокрит (Hct), PCV, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. PCV — процент цельных клеток состоящих из эритроцитов, получается при помощи микрогематокритной трубки и центрифуги. Гематокрит вычисляется автоматическими анализаторами после определения среднего размера эритроцита и количества эритроцитов. PCV и ге матокрит обычно взаимозаменяемые показатели и служат основой оценки тяжести анемии. Исключение для этого правила встречается при микроцитарной гипохромной анемии и макроцитарной гипохромной анемии.
Таблица. Классификация анемий кошек и собак по степени тяжести, в зависимости от уровня гематокрита.
При определение тяжести анемии, интерпретация PCV и гематокрита должна проводится исходя из статуса гидратации животного, обычно это достигается при измерении общего белка плазмы на рефрактометре. Дегидратация (обезвоживание, гемоконцентрация) обычно сопровождается снижением объема плазмы и повышением уровня общего белка, что ложно повышает гематокрит животного (относительная полицитемия). Дегидратация может маскировать умеренные формы анемии, чаще это происходит на начальных этапах диагностики. Поэтому, статус гидратации животного должен быть нормализован в течении некоторого времени и только после этого может быть проведена оценка уровня эритроцитов (так, при кровотечении, данное время может занять до 1-2 дней). Гипергидратация напротив сопровождается повышением общего уровня плазмы и снижением общего белка, данный феномен обычно проявляется в ложном снижении уровня эритроцитов, что также требует определенной коррекции. Некоторые трудности отмечаются при гипопротеинемии на фоне кровотечения, заболеваниях кишечника, заболеваниях почечных клубочков и сходных патологиях сопровождающихся потерей белка.
У собак, определенную роль на уровень гематокрита может оказывать тонус селезенки, быстрое ее сокращение может вызывать некоторые изменения в распределении эритроцитов, потому как она содержит до 20%-30% массы красных кровяных телец. У кошек селезенка не принимает столь активного участия в циркуляции эритроцитов, и данный феномен отмечается редко. Выброс эритроцитов из селезенки развивается достаточно быстро, и в норме отмечается у здоровых животных. Меньшее значение на определение уровня эритроцитов оказывает расслабление селезенки с выведением эритроцитов из циркулирующего русла (пр. наркоз).
Существует некоторая разница по течению острой и хронической анемии, при медленном развитии снижения уровня эритроцитов у животного происходит физиологическая адаптация к гипоксемии и они могут в течение недель и месяцев жить с минимальными клиническими проявлениями (пр. гематокрит 5%-8% при хроническом развитии анемии).
При определении тяжести анемии, следует помнить о возрастных и породных отличиях уровня эритроцитов у животных, так у щенков в возрасте 2-х и 8-недельного возраста уровень гематокрита обычно соответствует 28%, у гончих гематокрит обычно имеет более высокие показатели по сравнению с общей популяцией собак.
Трудно оценить тяжесть анемии при метгемоглобинемии, когда общая масса гемоглобина животного находится в пределах нормы, но происходит значительное снижение его способности переносить кислород (пр. отравление угарным газом).
Умеренные по тяжести анемии обычно развиваются вторично к другим негематологическим проблемам (пр. анемия воспалительных заболеваний; неоплазия, почечная и печеночная недостаточность, эндокринные патологии), при этом, основные диагностические и терапевтические усилия должны быть направлены на поиск первичных патологий. Выраженные и тяжелые анемии часто указывают на первичное гематологическое заболевание и требуют активных диагностических и терапевтических действий.
Подсчет ретикулоцитов
Первичное суждение об эритропоэзе животного и состоянии функции костного мозга проводится по его способности производить ретикулоциты. При этом могут возникнуть некоторые трудности, и для более полной оценки используется анализ мазка крови и цитологическое исследование костного мозга.
Ретикулоциты – не зрелые эритроциты высвобождаемые в повышенном количестве из нормального костного мозга в ответ на снижение количества эритроцитов. Ретикулоциты содержат остаточные интрацитоплазматические органеллы (рибосомы, РНК) где продолжается синтез гемоглобина, при окраске новым метиленовым голубым (NMB) или бриллиантовым крезиловым голубым (BCB) при световой микроскопии определяются темно-голубые гранулы.
Ретикулоциты кошек подразделяются на две формы — агрегатные и пунктатные, что отражает значительную разницу в скорости их созревания (в отличии от собак). Вначале у кошек происходит выброс агрегатных ретикулоцитов, которые очень быстро (в течение 12 часов) созревают до пунктатных форм. При оценке мазка крови кошек, агрегатные ретикулоциты содержат более 12-15 точек (капель) вплоть до невозможности определить точное их количество, пунктатные ретикулоциты кошек содержат от 3-12 точек (капель) интрацитоплазматических включений. Пунктатные ретикулоциты достаточно медленно (10-12 дней) созревают в организме кошки до зрелых эритроцитов и скапливаются в кровотоке в значительных количествах (по сравнению с агрегатными). Агрегатные ретикулоциты кошек являются лучшим показателем степени регенерации (по сравнению с пунктатными формами) и абсолютное число агрегатных ретикулоцитов более значимый показатель регенерации чем корректируемый процент ретикулоцитов или индекс их продукции. Пунктатные ретикулоциты кошек отражают общий регенеративный ответ и обычно не подсчитываются.
Ни один из современных автоматических анализаторов не способен точно определить количество пунктатных ретикулоцитов кошек, и при оценке регенеративного ответа следует полагаться исключительно на ручной подсчет. У них также возникают значительные трудности при идентификации типов ретикулоцитов. По паттерну ретикулоцитов кошек может быть предположено время развитии анемии, порядка 4 дней с момента начала развития анемии у кошек достигают пика агрегатные формы ретикулоцитов, затем их количество снижается и продолжается рост количества пунктатных ретикулоцитов. Полихроматофилы кошек с мазком окрашенным красителями Райта обычно отражает количество агрегатных ретикулоцитов.
Собаки также как и кошки, вначале высвобождают агрегатные ретикулоциты, которые очень быстро проходят через стадию пунктатных ретикулоцитов (до 24 часов) и созревают до зрелых эритроцитов. В результате быстрого созревания, ретикулоциты собак первичного состоят из агрегатных форм, они содержат значительные массы преципитированной РНК с незначительным количеством пунктутаных форм. Исходя из вышесказанного, ретикулоциты собак не подразделяются на две формы, ввиду малого количества пунктатных форм и отсутствия их клинического значения в диагностике анемии. Большинство лабораторий не подсчитывают эритроциты как ретикулоциты только с одной или двумя индивидуальными гранулами, а включают их в эритроциты с зернистыми артефактами или преципитатом. Ретикулоциты собак примерно равны полихмроматофилам наблюдаемым при окраске мазка красителями Райта, различные краски варьируют в способности проявлять полихроматофилы.
При анемии кровопотери или гемолитической анемии, костный мозг должен увеличить количество ретикулоцитов согласно тяжести анемии. Максимальная выработка ретикулоцитов отмечается в течение 3-7 дней с начала острого эпизода анемии. Если на начальном этапе количество ретикулоцитов мало, но в мазке крови присутствуют другие признаки регенерации (пр. анизоцитоз, полихромазия) — проводится повторная оценка ретикулоцитов (через 3-5 дней). Подсчет ретикулоцитов проводится при гематокрите менее 30 у собак и менее 20 у кошек. Ниже представлена таблица определения степени регенерации в зависимости от количества ретикулоцитов в периферической крови собак и кошек.
Таблица. Степень регенерации кошек и собак в зависимости от количества ретикулоцитов.
Источник
