Малярия — что это?
Малярия — инфекционная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями; характеризуется периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением. Распространение малярии ограничено ареалом переносчиков — комаров рода Anopheles и температурой окружающей среды, обеспечивающей завершение развития возбудителя в организме комара, т. е. 64° северной и 33° южной широты; заболевание распространено в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки. В России регистрируются главным образом завозные случаи.
В естественных условиях у человека вызывают малярию 4 вида простейших: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии; P. malariae — возбудитель 4-дневной малярии; P. ovale — возбудитель овале-малярии; P. falciparum — возбудитель тропической малярии. В редких случаях возможно заражение человека зоонозными видами плазмодиев.
Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хозяев и включает 2 фазы: половую, которая имеет место в организме окончательного хозяина — самках комаров рода Anopheles, и бесполую, протекающую в организме промежуточного хозяина — человека.
Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода: минимальная — 10 — 20 дней, максимальный- 6 — 12 и более месяцев. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер, затем устанавливается лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 — 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.
Малярия овале. По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной — 6 — 12 — 18 месяцев. Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).
Четрырехдневная малярия. Относится к доброкачественным видам малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 25 — 42 дня, после чего возникают приступы лихорадки с четким чередованием через 2 дня. Спленогепатомегалия выражена слабо, анемия развивается в редких случаях. Эта форма отличается низкой паразитемией (даже во время острых проявлений) и длительным течением (от 4 — 5 до 40 — 50 лет).
Тропическая малярия. Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 — 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 — 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления — головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек. Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.
Смешанная малярия. В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.
Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.
Профилактика малярии проводится путем приема антималярийных препаратов лицами, выезжающими в зоны, где распространена малярия и осуществляются мероприятия по защите от комаров. Прием препарата следует начать за неделю до выезда в очаг, продолжать весь период пребывания в очаге и в течение 4 нед после выезда из очага.
Для защиты от укусов комаров в местах, где распространена малярия, следует спать в комнатах, двери и окна которых затянуты сеткой, или спать под сетчатым пологом, желательно пропитанным инсектицидом.
Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты.
Источник
Герпесвирусный (FHV) кератоконъюнктивит кошек.
- ИРТ- инфекционный ринотрахеит
- FHV-1 (Feline Herpes Virus type -1), Герпес вирус кошек тип 1.
- ПЦР- полимеразная цепная реакция.
В начале этой статьи я позволю себе напомнить вам некоторые анатомо-физиологические аспекты строения переднего отрезка глаза и его вспомогательного аппарата.
Конъюнктива или соединительная оболочка глаза- это слизистая оболочка, которая состоит из соединительнотканной основы и сверху покрыта эпителием. Конъюнктива выстилает заднюю поверхность век и переднюю поверхность глазного яблока, доходит до лимба, а далее эпителий продолжается и на роговицу. Анатомически конъюнктива делится на конъюнктиву век и конъюнктиву глазного яблока.
Когда глазная щель закрыта, конъюнктива образует полость, так называемый конъюнктивальный мешок [7]. Во внутреннем углу глаза конъюнктива участвует в формировании третьего века или мигательной перепонки (Nictitating membrane- англ.). Хочу напомнить, что в толще мигательной перепонки находится дополнительная слезная железа.
Роговица- это передняя часть наружной фиброзной оболочки глаза. В норме роговица бессосудистая, высокочувствительная , оптически прозрачная, гомогенная, поверхность роговицы влажная, гладкая и блестящая, имеет сферическую форму. Зона перехода роговицы в склеру носит название лимб. Функции роговицы в организме: защитная, опорная, преломляющая ( роговица является одной из главных преломляющих сред глаза, наряду с водянистой влагой, хрусталиком и стекловидным телом). Состоит роговица из 5 слоев : эпителий ( продолжение эпителия конъюнктивы), передняя пограничная пластинка или боуменова оболочка ( по некоторым данным боуменова оболочка отсутствует у собак и кошек [4]), строма роговицы, десцеметова оболочка. Питание роговицы осуществляется за счёт осмоса с прероговичной слёзной пленкой и водянистой влагой. Любое воспаление в роговице протекает с нарушением её прозрачности в той или иной степени, что в свою очередь ведет к ухудшению её преломляющих свойств и к ухудшению зрения соответственно. Поэтому к воспалительным заболеваниям роговицы нужно относится с особым вниманием. По данным отечественных ученых все воспаления роговицы заканчиваются образованием остаточных помутнений, из-за чего зрительные функции могут быть значительно снижены [8].
Пожалуй, наиболее часто встречающаяся проблема глаз у всех домашних животных это конъюнктивиты и кератиты различной этиологии. Частое развитие кератитов, конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов у животных связанно с тем, что конъюнктива и роговица глаза находится в постоянном контакте с внешней средой, в конъюнктивальном мешке и на поверхности роговицы постоянно присутствуют различные микроорганизмы. Благодаря этому, при снижении иммунных свойств роговицы и конъюнктивы и развивается воспаление этих анатомических структур[1].
Некоторые зарубежные и отечественные коллеги объединяют несколько заболеваний, которые протекают с гиперемией (покраснением) конъюнктивы и склеры и роговицы в так называемый СИНДРОМ КРАСНОГО ГЛАЗА. Под этим термином понимают совокупность заболеваний или клинических признаков, к которым относят конъюнктивит, эписклерит, увеит, глаукому, кератит, склерит, эрозии, язвы и гифему [2]. В данной статье мы коснёмся только конъюнктивита, кератита и кератоконъюнктивита. Хотелось бы напомнить определение данных патологических состояний.
- Конъюнктивит — это воспаление слизистой оболочки ( конъюнктивы) глаза.
- Кератит-воспаление роговицы глаза.
- Кератоконъюнктивит-это одновременное воспаление и роговицы и конъюнктивы глаза.
Источник
Гемобартенелез у кошек
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.
Возникновение заболевания возможно в любом возрасте у особей любого пола, но самцы страдают гемобартонеллезом чаще, чем кошки (это обусловлено, скорее всего, более агрессивным поведением и постоянной борьбой за территорию, драками, и как следствие большей вероятностью заражения). Носительство широко распространено в популяции кошек, особенно бездомных, но яркая клиническая картина, как правило, проявляется у кошек в имунносупрессивном состоянии, при наличии сопутствующих воспалительных или инфекционных заболеваний, например, причиной может стать любая летальная хроническая вирусная инфекция: вирус лейкоза кошек (FeLV), вирус иммунодефицита кошек (FIV) или вирус инфекционного перитонита кошек (FIP).
Дифференциальная диагностика гемобартенелеза кошек
Со сходной клинической симптоматикой могут протекать другие кровепаразитарные заболевания кошек, такие как Babesia spp.(широко распространено в Африке, в наших широтах не встречается) Cytauxzoonoses felis встречающиеся в США, природным резервуаром является рыжая рысь. Это необходимо иметь в виду при лечении животных доставленных из-за границы.
Кроме того, со сходной симптоматикой протекают и заболевания связанные с окислительным повреждениям эритроцитов, например отравление кошек луком или ацетоминофеном (парацетамолом). Данные ядовитые вещества при попадании в организм кошки приводят к накоплению метгемоглобина в эритроцитах (окисленный гемоглобин не способный к переносу кислорода), образованию телец Хайнца (включения в эритроцитах, состоящие из окисленного гемоглобина) гемолизу и резкому снижению кислородной емкости крови, приводящему к гипоксии.
Многие иммуноопосредованные заболевания аутоиммунного характера могут приводить к гемолизу, пусковым механизмом для возникновения аутоиммунной гемолитической анемии могут служить и сами кровепаразиты.
Кроме того, ДВС синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) так же часто сопровождается анемией.
Пути заражения гемобартенелезом кошек
Заражение происходит при царапинах, укусах во время драк, при непосредственном контакте с больным животным – носителем. Любые кровепрепараты (цельная кровь, эритроцитарная масса) при переливании от больного животного здоровому будут служить фактором передачи инфекции, поэтому кошек доноров перед забором крови необходимо проверять не только на летальные хронические инфекции кошек, но и на гемобартенелез кошек. Плохо промытый от крови инструментарий также может стать причиной заражения животного при проведении хирургических манипуляций. Не исключен и внутриутробный путь заражения. Отдельно необходимо упомянуть о трансмиссивной передаче инфекции возбудитель может быть перенесен клещами и блохами и комарами. Не исключена и вертикальная передача возбудителя (от матери плоду) или, как его еще называют, трансплацентарный путь передачи. Болезнь обычно развивается у животных, резистентность которых по той или иной причине снижена. Это могут быть неблагоприятные условия содержания, беременность, онкологические или инфекционные заболевания.
После заражения животное может оставаться латентным носителем годами, не редкость пожизненное носительство.
Патогенез гемобартенеллеза кошек
Среди клинически здоровых животных предполагается широкое микробоносительство. После того как произошло заражение здоровой кошки гемобартенелезом, животное может стать хроническим носителем без выраженных клинических симптомов или заболеть в острой форме, с сильно выраженной анемией, часто приводящей к гибели кошки.
Инкубационный период может протекать от 8 до 15 дней. За это время возбудители размножаются и на поверхности эритроцитов, и внутри их. Количество здоровых эритроцитов снижается, уменьшается уровень гемоглобина. Параллельно с этим проявляется желтушность и гемоглобинурия. Животное делается вялым, быстро утомляется, у него понижается или исчезает полностью аппетит. Кошка заметно худеет.
Анемия при гемобартенелезе может быть обусловлена как непосредственным повреждением мембраны эритроцитов паразитами с последующим их лизисом в селезенке и печени, так и иммуноопосредованным внутрисосудистым гемолизом, вызванным выработкой организмом кошки антител на собственные эритроциты с последующим их разрушением системой комплемента.
Часто латентная форма гемобартенелеза активизирована системными патологиями, влияющими на гемопоэз (образование клеток крови в красном костном мозге). К таким патологиям можно отнести хронические болезни почек, системные воспалительные реакции, вирусные инфекции и т.д. Наличие данной группы заболеваний сильно усугубляет клиническое течение гемобартенеллеза отсутствием регенераторного ответа красного костного мозга на анемию, анемия приобретает арегенераторный характер (не происходит усиленного образования эритроцитов в ответ на резкое снижение численности зрелых форм), что существенно ухудшает прогнозы животного и резко повышает летальность.
Диагностика гемобартонелеза кошек
При подозрении на гемобартенелез у кошек лечение предваряет обязательная диагностика. Постановка диагноза происходит на основе эпизоотологических, клинических данных, а также обязательного гематологического исследования (на наличие возбудителя в крови). Диагностика гемобартенеллеза сводится к выявлению паразита в эритроцитах больных животных путем микроскопии мазков крови. Обнаружение гемобартонелл в эритроцитах задача не простая, отрицательный результат не является 100% достоверным. Всегда производится серии исследований, только у 25% инфицированных животных в крови определяются паразиты.
Кроме исследования мазков применяют еще полимеразно-цепную реакцию (ПЦР-диагностика гемобартонеллеза), прямой тест Кумбса.
При общеклиническом исследовании крови у больных кошек выявляется регенеративная анемия (если не запущено аутоиммунное угнетение гемопоэтической функции красного костного мозга), при биохимическом исследовании отмечается билирубинурия и билирубинэмия.
Лечение гемобартонеллеза кошек
При гемобартенелезе у кошек лечение должен назначать врач, лечение должно быть комплексным. Зависит от того первичен ли гемобартонеллез или вторичен по отношению к основным заболеваниям. При наличии эктопаразитов (клещей, блох), проводят противопаразитарную обработку. У молодых кошек, при высокой степени зараженности, блохи сами по себе могут вызывать анемию, «выпивая» кровь у животного.
Больных животных помещают в светлые теплые помещения. Им прописывают специальную диету с повышенным содержанием витаминов и микроэлементов, благотворно воздействующих на формирование эритроцитов и кроветворение в целом. Симптоматическая терапия включает применение антибиотиков с одновременным назначением антигистаминных препаратов (противоаллергических).
При точной постановке диагноза – гемобартонелез у кошек назначаются антириккетсиозные препараты (тетрациклин, доксициклин) курсом не менее чем на 21 день. При прогрессировании анемии назначаются кортикостероиды, часто применяют переливание цельной крови у кошек. Кроме сопутствующей симптоматической терапии успешно применяют кислородные камеры. Для стимуляции кроветворения применяют гематоген, железосодержащие препараты, поливитамины. Профилактика предполагает исключение контактов с бродячими животными, полноценное кормление и содержание. При малейшем подозрении на заболевание необходимо показать животное ветеринарному врачу. Своевременно оказанная ветеринарная помощь – это залог скорейшего выздоровления
Прогнозы при гемобартонелезе кошек очень осторожные и зависят от наличия сопутствующих заболеваний и наличия аутоиммунных реакций.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе 125 стр.1. тел. 8(495) 266-54-04.
Источник
