Микоплазмоз у собак передается кошкам

У моей кошки- микоплазмоз! Заразен ли он?

Добрый день, любители кошек!

Прежде, чем завести себе пушистого маленького друга, любить его, ухаживать за ним, надо знать, что у каждой медали есть две стороны:

одна — радостные эмоции от общения, заботы и ухода за животным;

другая — болезни нашего питомца, лечение и профилактика.

Поэтому мы сегодня поговорим о том, микоплазмоз у кошек заразен ли для человека и домашних животных или нет.

Что необходимо знать о микоплазмозе

Это заболевание получило свое название от мельчайших микроорганизмов — микоплазм. Они — не бактерии и не вирусы, а промежуточное звено, и выделены в отдельный, самостоятельный класс микропаразитов, тоже видимый лишь под микроскопом:

Микоплазмы существуют только за счет других высших организмов, т.е. ведут свой паразитарный образ жизни в теле человека или животных, например, кошек, собак, птиц и других наших “меньших братьев”.

Эти микробы в основном обитают в межклеточном пространстве эпителия слизистых оболочек глаз, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов.

Что вызывает опасность

Опасны продукты жизнедеятельности микоплазмов своей токсичностью и разрушительным действием на клетки организма. Из-за этого становится невозможной нормальная работа всех важных органов: глаз, ЖКТ, органов дыхания и мочеполовой системы.

Здоровый организм человека или животного всегда (!) имеет внутри себя разные болезнетворные бактерии в «спящем состоянии», а микоплазмы обладают способностью “пробуждать” их к активной жизнедеятельности, тем самым провоцировать различные инфекционные заболевания. И чем слабее иммунитет, тем больше шансов заболеть.

Микоплазмы — это провокаторы!

Заразен ли

. для человека?

Ответ на этот вопрос один: кошачий микоплазмоз человеку не передается.

Исследования разных ученых доказали существование около 100 видов микоплазм. Из них только 6 несут человеку опасность. Они передаются от зараженного человека здоровому половым путём. А ребенок инфицируется от матери внутриутробно или при рождении.

. для кошек?

Кошачьи микоплазмы безвредны для сильного иммунитета здоровых животных. Он их защищает от заражения!

Опасен ли он для питомцев ослабленных, беременных, молодых или старше 8 лет?

Ответ: опасен и заразен!

Инфицированные и больные животные являются источником заражения для данной группы риска.

. для собак?

У собак и кошек разный вид микоплазмы, вызывающей заболевание. Поэтому маловероятна возможность их заражения друг от друга.

Как могут заразиться ваши любимцы?

Несколькими способами:

• от больного животного или от носителя инфекции;
• через игрушки, расчески, миски для еды, подстилки заболевшей мурлыки;
• во время вязки;
• через укусы комаров;
• через блох, клещей, власоедов;
• от матери при рождении и вскармливании;

Как распознать болезнь?

Микоплазмоз может проходить в острой или хронической форме.

В острой форме он проявляется через 8-10 дней после заражения: ярко выраженные гнойные воспаления слизистых оболочек глаз, слезотечение, выделения из носа, кашель, чихание, повышенная температура тела, часто лихорадка, тяжелое дыхание, вялое состояние, плохой аппетит.

В хронической форме болезнь мало себя показывает и проявляется у животного не раньше, чем через 3-5 недель. Во весь этот период заболевания есть опасность заражения микоплазмозом других кошек или котят.

Всегда будьте внимательны к своему любимцу, обращайте внимание на любые отклонения в его поведении, в еде, осматривайте и отмечайте любые несвойственные выделения из глаз и носа. Если вовремя не обратить внимание на симптомы, то у вашего любимца могут быть осложнения и тяжелые последствия.

Точный диагноз

Только в лаборатории врач может диагностировать точную причину заболевания путем анализа крови, мочи, взятия проб выделений из глаз и носа, мазков изо рта и других исследований.

Лечение

Схема лечения микоплазмоза зависит от его форм тяжести.

Для лечения острой формы достаточно несколько дней, а хроническую форму микоплазмоза придется лечить несколько месяцев с помощью антибиотиков и иммуномодуляторов.

Необходимо будет своему пушистику регулярно обрабатывать слизистые оболочки глаз и носа, давать витамины и пробиотики, которые назначит лечащий врач.

ВАЖНО! В период лечения проводить дезинфекцию жилья, чтобы избежать повторного заболевания, также изолировать здоровых питомцев от больных.

Профилактика болезни

Главное, чтобы она… была! Совсем не сложно обеспечить своему любимцу:

• полноценное питание;
• соблюдение регулярности обработки от гельминтов и блох;
• профилактический осмотр у ветврача один раз в год;
• содержание в чистоте предметов ухода за животным.

Плохо и грустно, если кто-то хворает. Но ведь многие болезни можно легко предупредить, если знать о них хотя бы самое необходимое. В чём мы, надеюсь, помогли вам?

Друзья! Желаю вам и вашим любимцам здоровья и — до новых встреч.

P.S. Если вам понравилась моя статья, напишите свой отзыв и пожелания. А я продолжу делиться с вами рекомендациями от профессионалов и своими советами по многолетнему опыту содержания кошек.

Вот они, мои любимые полосатики спят, носики-курносики сопят:

Источник

Микоплазмозы у собак и кошек

Микоплазмозы — это группа инфекционных болезней, вызванные простейшими микроорганизмами класса Mollicutes. Заболевание связано с поражением слизистых оболочек различных внутренних органов и потому имеет довольно многообразную клиническую картину.

Причины микоплазмоза

Микоплазмы широко распространены в природе, их много, например, в почве. У собак и кошек встречаются различные виды этих микроорганизмов, но, как правило, это непатогенная микрофлора. К развитию активного патологического процесса приводят лишь 3 вида из известных: Mycoplasma cynos у собак, Mycoplasma felis и Mycoplasma gatae у кошек. Они не опасны для человека и не способны вызвать у него болезнь.

Поскольку микоплазмы обсеменяют в основном слизистые оболочки, то и передача инфекции от животного к животному происходит воздушно-капельным или половым путем. Также возможно контактное заражение через слюну или передача возбудителей в процессе родов от матери к щенку или котенку.

Кроме того, даже присутствие в организме животного патогенных видов микоплазм далеко не всегда означает развитие заболевания. Более 80% собак являются скрытыми носителями этой инфекции, но клинически она проявляется преимущественно у животных с ослабленным иммунитетом. Развитие микоплазмоза могут спровоцировать роды, онкопатологии, хронические болезни, инфекционные поражения (например, вирусом герпеса или хламидиями) и др.

Симптомы микоплазмоза у собак и кошек

Проявления заболевания во многом зависят от того, какие именно слизистые оболочки поражены инфекцией. В зависимости от этого могут наблюдаться один или несколько следующих симптомов:

1. конъюнктивит с усиленным слезотечением, блефароспазмом, отеком и покраснением конъюнктивы, а также серозным или гнойным отделяемым;

2. поражения верхних дыхательных путей с кашлем, чиханием и обильными выделениями из носа;

3. поражения мочеполовой системы — воспаления мочевого пузыря, уретры, простаты и других органов малого таза;

4. поражения кожи в виде зуда, дерматитов и иногда подкожных абсцессов;

5. воспаления слизистых оболочек ротовой полости с последующей потерей зубов;

6. при распространении микоплазм из очагов заражения в ткани часто возникают воспаления суставов с болью, хромотой, отеками и нарушением двигательной активности.

Общие симптомы микоплазмоза — это:

1. вялость, слабость и апатичность животного;

2. повышенная температура тела;

3. жажда при отсутствии аппетита;

Лечение микоплазмоза у кошек и собак

Основа терапии — это всегда антибиотики. Предпочтение следует отдавать препаратам с широким спектром действия. Антибиотики используют как системно, так и местно, например, при конъюнктивите.

Эффективную схему лечения можно построить на основе Азитронита— антибактериального средства, выпускаемого Компанией NITA-FARM. Действующее вещество в нем — азитромицин, представитель группы макролидов. Препарат следует вводить 1 раз в сутки внутримышечно или под кожу на протяжении 5 дней. Его преимущество — быстрый (10–12 часов от первой инъекции) клинический эффект, а также пролонгированное (до 1 недели) противомикробное действие.

Чем и как еще лечить микоплазмоз

В комплексную терапию этого заболевания включают также:

3. противовоспалительные средства;

4. отхаркивающие и противокашлевые препараты при поражении дыхательной системы;

5. обезболивающие при суставных болях.

В заключении следует отметить, что заболевание развивается у кошек и собак с ослабленным иммунитетом. Поэтому для профилактики микоплазмоза необходимо следить за условиями содержания и питания домашних питомцев. У животного с крепким иммунитетом гораздо больше шансов противостоять инфекции и остаться здоровым даже при контакте с возбудителем.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник