Нарушение иннервации у кошек

Клинический случай неврологического дефицита у кошки в результате гиповитаминоза А

Вступление

Описание клинического случая

Видео 1. Состояние кота в начале августа.

Применявшиеся варианты неспецифической терапии, по мнению владельцев, приводили к незначительным преходящим улучшениям состояния. Примерно в течение 3 мес. для лечения кота использовали препарат «Дюфалак» и вводили клизмы по причине констипации. За 2 мес. до приема пациента в клинике была предпринята попытка проведения МРТ, однако в момент индукции наркоза произошло апноэ, поэтому исследование не было проведено. Мочеиспускание осознанное, большими порциями (под себя).

При осмотре пациента выявлено следующее: температура 37,2° С, видимые слизистые оболочки бледно-розовые, скорость наполнения капилляров – 1,5 сек., тургор кожи снижен, дегидратация – 4–5%.
Неврологический осмотр показал наличие спастического тетрапаралича с сохраненной поверхностной болевой чувствительностью, нареканий по уровню сознания и ментальному статусу, а также рефлексам черепно-мозговых нервов не было. Болезненности при пальпации позвоночного столба не выявлено. Предполагаемая локализация патологии – на уровне С1-С5 сегментов спинного мозга (возможно, патология ствола головного мозга).

Видео 2. Неврологический осмотр кота.

Предполагаемые дифференциальные диагнозы: дегенеративные заболевания межпозвоночных дисков, мальформации позвоночного столба (в том числе краниоцервикальная мальформация), новообразование позвоночника и/или спинного мозга, субарахноидальный дивертикул, сирингомиелия, метаболические расстройства, связанные с нарушением питания.

Пациенту было назначено проведение МРТ головы и шейного отдела позвоночника с обязательным внутривенным контрастированием. Перед проведением МРТ были рекомендованы: осмотр анестезиолога, проведение клинического и биохимического анализов крови, общего анализа мочи и эхокардиография.
Клинический анализ крови показал умеренную лейкопению, анизоцитоз (+++) и макроцитоз (+), а биохимический – умеренное повышение креатинина и мочевины, что могло быть связано с дегидратацией пациента. Эхокардиография выявила умеренную гипертрофию задней стенки левого желудочка.
После консультаций анестезиолога и терапевта пациенту была проведена МРТ на томографе «Филипс Ачива 1,5T» (Philips Achieva 1,5T) с внутривенным введением препарата для контрастирования «Омнискан» (гадодиамид – 0,5 ммоль/мл, 1 мл). Для индукции наркоза использовался препарат «Пропофол Каби», для поддержания наркоза – изофлуран.
Во время индукции наркоза при проведении МРТ у кота регистрировались апноэ, непродуктивное дыхание брюшного типа, грудная клетка не раскрывалась при вдохе. Пациент был переведен на искусственную вентиляцию легких, а в конце исследования дыхание восстановилось.

Результаты обследования

По данным МРТ, основным дифференциальным диагнозом стал «гиповитаминоз А», и было принято решение о проведении исследования концентрации витамина А в сыворотке крови, КТ, офтальмоскопии и ультразвуковой диагностики печени.

КТ черепа выявила генерализованное увеличение объема костной ткани, связанное с выраженным гиперостозом и пролиферацией кости (рис. 2).

Лечение

Обсуждение

Витамин А – системный антиоксидант, ответственный за регуляцию большого количества биологических процессов 3, 9 . Кроме того, он необходим для дифференциации стволовых клеток, развития и нормальной функции врожденного и приобретенного иммунитета, ремоделирования костей, а также для зрения 2, 3 .
В ветеринарной литературе представлено некоторое количество сообщений о спонтанном или индуцированном в лабораторных условиях дефиците витамина А 4, 12 , наблюдающемся у диких представителей семейства кошачьих, которых содержали в условиях неволи 7, 11, 15 .
У кошек, по сравнению с другими видами животных, имеется повышенная потребность в витамине А, связанная с их неспособностью трансформировать бета-каротин в витамин А 14 , поэтому существует мнение, что представители семейства кошачьих более восприимчивы к дефициту этого витамина 7 .

Авторы статьи полагают, что в описанном клиническом случае у пациента развился дефицит витамина А в связи с недостаточным его количеством в потребляемом рационе 9 .

При недостатке витамина А у кошек возникают такие прогрессирующие неврологические расстройства, как нарушение ментального статуса, угнетение, судороги, слепота, патологический нистагм, атаксия, кифоз, гиперестезия, мышечная атрофия 5, 6, 7, 13, 15 .
Чаще всего подобные изменения приводят к мультифокальным поражениям ЦНС. Степень проявления патологий, развивающихся в результате снижения уровня ретинола, зависит от тяжести и длительности дефицита поступления витамина А и наличия резерва этого витамина в печени, от стадии формирования костного скелета (в момент возникновения дефицита) и других конкурирующих нарушений питания 8 . Вероятнее всего, ретиноиды играют важную роль в формировании костных структур и их перестройки 3 . Часто при дефиците витамина А регистрируют утолщение костей черепа, следствием чего являются компрессия головного мозга и нарушение тока ликвора. При длительном течении заболевания могут развиваться грыжа мозжечка и ухудшение всасывания ликвора в результате утолщения паутинных ворсинок 5-8 . Считается, что неврологический дефицит, обнаруживаемый у львов, связан с компрессией спинного мозга и повышением внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора 16 .
Утолщение твердой мозговой оболочки было обнаружено у телят при экспериментальном снижении витамина А в их рационе 8 . В том числе есть сведения об утолщении и фокальной адгезии, а также о минерализации и костной метаплазии мягкой и паутинной оболочек в шейном отделе спинного мозга у представителей подвида Panthera leo на фоне исчерпания резерва витамина А в печени 16 .
Интересно, что за год до того, как у кота из описанного клинического случая отказали тазовые конечности, владельцы заметили странности в поведении животного, охарактеризованные ими как «панические атаки», проявлявшиеся внезапным желанием питомца куда-либо спрятаться и избыточной пугливостью. Учитывая тот факт, что при дефиците витамина А может развиваться нарушение абсорбции и оттока ликвора, можно предположить, что подобное поведение было связано с головной болью в результате повышенного внутричерепного давления.
Насколько известно авторам данной статьи, это второй описанный случай неврологического дефицита, возникшего вследствие гиповитаминоза А у кошки, и первый случай, когда животное выжило и появилась положительная динамика на фоне лечения.
При дефиците витамина А описаны микроскопические изменения в коре головного мозга, включающие астроглиоз коры головного мозга и валлерову дегенерацию белого вещества головного мозга, шейного и грудного отделов спинного мозга 8, 13, 16 .
У грызунов при экспериментальном снижении в пище количества витамина А обнаруживались изменения, которые объясняются тем, что гиппокамп очень чувствителен к оксидативному стрессу, а витамин А является физиологическим антиоксидантом 10 .
Дефицит витамина А может приводить к снижению количества родопсина в сетчатке глаза, что может способствовать возникновению темно-коричневой полосы в центральной области сетчатки, видимой при офтальмоскопии 9 .
Витамин А запасается в печени. При заболеваниях печени резерв витамина А в ней может истощаться, что в результате приведет к падению его концентрации в сыворотке крови. В свою очередь, недостаточное поступление витамина А с пищей может привести к развитию патологий печени, поскольку он обладает гепатопротекторными свойствами 9 .

Источник

Тактика ведения пациентов с нейрогенным мочевым пузырем

Автор: Андреева Е. А., ветеринарный врач-терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург, 2017 год.
Сокращения: ВДН – верхний двигательный нейрон, НДН – нижний двигательный нейрон.

Проблема нейрогенного мочевого пузыря довольно актуальна у неврологических пациентов. У многих животных с нарушением иннервации мочевого пузыря, даже успешно перенесших хирургическое вмешательство, развивается бактериальный уроцистит, способный впоследствии привести к развитию пиелонефрита, уросепсиса и гибели животного.

Нейрогенный мочевой пузырь – это группа заболеваний, при которых нарушается иннервация мочевого пузыря. Результатом может быть нарушение фазы опорожнения мочевого пузыря, подтекание мочи, функциональная обструкция мочевого пузыря, реже – нарушение фазы накопления мочи, нарушение взаимодействия мышц детрузора и наружного сфинктера уретры (диссинергия).

Наиболее часто встречаются поражения мочевого пузыря по типу верхнего и нижнего двигательного нейрона.

Для того чтобы разобраться в причинах подобных нарушений, необходимо вспомнить механизм иннервации мочевого пузыря. За иннервацию мочевого пузыря отвечают три нерва: подчревный, тазовый и срамной. Ядра подчревного нерва располагаются в сегментах L1–L4 спинного мозга, ядра тазового и срамного нервов располагаются в сегментах S1–S3 спинного мозга. Центр мочеиспускания находится в стволе мозга. При этом верхним двигательным нейроном для мочевого пузыря является центр мочеиспускания в стволе мозга, а нижним – ядра тазового и срамного нервов в сегментах спинного мозга S1–S3.

В фазу наполнения мочевого пузыря ветви подчревного нерва обеспечивают расслабление детрузора и одновременно смыкание внутреннего гладкомышечного сфинктера мочевого пузыря (рис. 1). При достижении порога растяжимости от рецепторов в мочевом пузыре через тазовый нерв поступают чувствительные импульсы в центр мочеиспускания (ствол мозга). Из ствола мозга в ответ выходят импульсы, активирующие ядра тазового нерва и блокирующие ядра подчревного и срамного нервов. Результатом активации тазового нерва является сокращение детрузора и опорожнение мочевого пузыря (рис. 2). По мере опорожнения мочевого пузыря поступление импульсов от рецепторов растяжения в ствол мозга прекращается, и мочевой пузырь снова переходит в фазу накопления мочи.

При повреждении проводящих путей на любом участке краниальнее сегмента S1 нарушается проведение двигательных импульсов от центра мочеиспускания к ядрам НДН.

В таком случае развивается нейрогенный мочевой пузырь по типу ВДН. При этом детрузор постоянно находится в расслабленном состоянии (стадия накопления мочи), а поперечно-полосатый сфинктер мочевого пузыря всегда находится в тонусе. У такого пациента мануальное отведение мочи может представлять сложность или быть вовсе невозможным. Моча может подтекать при переполнении пузыря, но в небольшом объеме.

При поражении спинного мозга или нервов конского хвоста каудальнее сегмента спинного мозга L7 развивается нейрогенный мочевой пузырь по типу НДН. При этом детрузор находится в стадии наполнения, а поперечно-полосатый сфинктер пузыря – в расслабленном состоянии. У такого пациента моча легко отводится мануально, но полного опорожнения пузыря при этом не наступает. Моча у таких пациентов при переполнении пузыря подтекает часто и большими объемами, особенно в моменты напряжения брюшной стенки.

Для диагностики нарушения иннервации мочевого пузыря проводится неврологический осмотр. При повреждении ВДН характер неврологических нарушений будет зависеть от зоны поражения. Нарушения могут включать в себя парез или паралич грудных и/или тазовых конечностей, проприоцептивный дефицит. При повреждении НДН может наблюдаться вялый паралич тазовых конечностей (отсутствие рефлексов). Поражение седалищного нерва приводит к атаксии тазовых конечностей, снижению рефлекса подтягивания. Поражение срамного нерва приводит к отсутствию анального и промежностного рефлексов.

Дифференциальная диагностика

Необходимо помнить, что нарушению мочеиспускания могут способствовать многие состояния не неврологического характера.

При подтекании мочи у кастрированных сук необходимо исключать USMI (недостаточность уретрального сфинктера, связанная с недостатком половых гормонов), инфекции мочевыводящих путей. Молодых животных нужно исследовать на наличие эктопии мочеточников.

При невозможности опорожнения мочевого пузыря необходимо исключить наличие механических преград на пути оттока мочи (уролиты, гиперплазия простаты, стриктуры, воспаление). Это можно сделать посредством постановки уретрального катетера или проведения контрастной уретрографии. Следует помнить, что атония мочевого пузыря может развиваться при его длительном переполнении (частичная обструкция уретры, длительная ОЗМ).

Ведение пациентов с нейрогенным мочевым пузырем

Тактика ведения таких пациентов будет зависеть от локализации поражения в нервной системе, предполагаемой продолжительности нарушения иннервации (временная или постоянная) и от полноты нарушения иннервации (полная или частичная).

Две основные проблемы, с которыми мы сталкивается у подобных пациентов, – это развитие инфекции мочевыводящих путей и нарушение оттока мочи из почек, что может привести к их повреждению (рис. 3).

Развитие инфекции у пациентов с нейрогенным мочевым пузырем обусловливается нарушением его защитных механизмов. В частности, задержка мочи в мочевом пузыре и отсутствие полного и своевременного его опорожнения способствуют накоплению бактерий в мочевом пузыре и уретре, а повреждение защитного гликозаминогликанового слоя и эпителия мочевого пузыря из-за перерастяжения стенок и повышенного давления мочи внутри пузыря – размножению бактерий на поверхности эпителия и внутри стенок органа.

Основные правила, которые нужно соблюдать при работе с такими пациентами, – это как можно более частое и полное опорожнение мочевого пузыря и максимальная стерильность. Катетеризации уретры по возможности нужно избегать из-за риска развития инфекции.

Животное удачно восстановилось после травмы ВДН, однако множественные катетеризации мочевого пузыря без соблюдения правил асептики в период восстановления иннервации мочевого пузыря и отсутствие последующего мониторинга привели к тотальному поражению мочевыводящего тракта и гибели животного в результате острой почечной недостаточности и уросепсиса. (Фотографии любезно предоставлены Ганкиной Юлией – ветеринарным врачом-патологом Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии Санкт-Петербурга).

Пациенты с временной атонией мочевого пузыря

1. Необходимо осуществлять ежедневное отведение мочи. Существуют следующие методы отведения мочи:

• Мануальный. Осуществляется путем надавливания на мочевой пузырь через брюшную стенку. Отведение должно осуществляться 2–4 раза в сутки (чем чаще, тем лучше) до минимально возможного остаточного объема мочи. Мануальное отведение всегда является наиболее предпочтительным из-за низкого риска развития инфекции. Однако пациентам с повреждением ВДН, которым невозможно произвести отведение мочи мануально, необходимо устанавливать уретральный катетер.

Плюсы метода: не происходит проникновения в мочевой пузырь инородных предметов (уретральный катетер), которые могут являться источником инфекции, возможность осуществления манипуляции в домашних условиях.

Недостатки метода: не происходит полного опорожнения мочевого пузыря, во время манипуляции может потребоваться значительная физическая сила (особенно у крупных собак).

• Уретральная катетеризация. Процедура должна проводиться в максимально стерильных условиях, для каждой катетеризации должен использоваться НОВЫЙ стерильный уретральный катетер. Необходимо выбирать наиболее мягкий катетер (Нелатона, Фолея).

Плюсы метода: полное опорожнение мочевого пузыря.

Недостатки метода: высокий риск развития инфекции мочевыводящей системы, травматизация стенок уретры при каждой катетеризации (риск появления участков сужения по ходу уретры), необходимость транспортировки животного в клинику для проведения манипуляции (при невозможности ее осуществления в домашних условиях).

Если катетер устанавливается на длительный срок, к нему обязательно должна быть присоединена стерильная система для сбора мочи. После извлечения катетера у всех пациентов необходимо брать мочу на бакпосев методом цистоцентеза.

— Медикаментозная терапия. Для стимуляции опорожнения мочевого пузыря могут использоваться следующие группы препаратов:

ингибиторы холинэстеразы (прозерин, калимин) могут стимулировать сокращение детрузора (хотя их эффективность сомнительна).

альфа-адреноблокаторы (теразозин) обеспечивают снижение тонуса гладкой мускулатуры в области треугольника мочевого пузыря и проксимального отдела уретры, облегчая отток мочи.

препараты, снижающие тонус наружного поперечно-полосатого сфинктера уретры (диазепам).

2. Антибиотикотерапия: антибиотики, назначенные после проведения операции, применяются до извлечения уретрального катетера. Если антибактериальная терапия не требуется, то до момента извлечения уретрального катетера применение антибиотиков не рекомендуется (за исключением случаев уже подтвержденной инфекции мочевыводящих путей).

После извлечения уретрального катетера и спустя 5–7 дней после прекращения антибиотикотерапии (если таковая проводилась) берется бакпосев мочи методом цистоцентеза. По его результатам при необходимости назначается курс антибактериальной терапии для купирования инфекции. Если нет возможности осуществить бактериологическое исследование мочи, антибиотиками выбора будут амоксициллин + клавулановая кислота, хлорамфеникол, нитрофурантоин, фторхинолоны. При этом фторхинолоны являются антибиотиками резерва. Продолжительность курса будет зависеть от степени поражения мочевыводящих путей (затронут только мочевой пузырь или совместно с ним поражены почки, тяжесть воспалительного процесса, воспаление локальное или системное). В ситуации, когда поражен только мочевой пузырь и при этом не нарушены его защитные механизмы (сохранена целостность слизистой оболочки, опорожнение мочи происходит в полном объеме и т.д.), продолжительность антибиотикотерапии будет составлять в среднем 14 дней. При поражении почек, нарушении защитных механизмов мочевого пузыря или наличии уросепсиса антибиотики назначаются сроком от 1 месяца. Дальнейшая продолжительность курса зависит от результатов контрольных осмотров и анализов.

3. Увеличение объема образующейся мочи позволит снизить концентрацию в моче бактерий и веществ, раздражающих стенку мочевого пузыря, и увеличить частоту мочеиспусканий для механического вымывания бактерий из мочевыводящих путей. Наиболее оптимальный способ увеличения объема мочи – стимуляция потребления животным большего количества жидкости посредством увеличения количества мисок в доме, применения влажных или размоченных сухих кормов, улучшения вкусовых качеств воды. Существуют промышленные рационы, стимулирующие жажду. В крайнем случае можно прибегать к назначению диуретиков (при отсутствии противопоказаний, например поражения почек).

4. Закисление мочи. Применение закисляющих мочу препаратов оправдано при сдвиге рН мочи в щелочную сторону (7,0 и выше). Закисление мочи в этом случае позволяет повысить ее бактерицидные свойства. Показатель рН мочи должен находиться в диапазоне 6,5–5,5. Если кислотность мочи падает ниже 5,5, закисляющую терапию необходимо прекратить или снизить дозу препарата. Для закисления мочи могут применяться препараты на основе клюквы, метионин, а также специальные закисляющие диеты.

Пациенты с постоянной атонией мочевого пузыря

Пациенты с хронической формой нейрогенного мочевого пузыря имеют высокие риски развития инфекции мочевыводящих путей ввиду постоянной задержки мочи и перерастяжения стенок мочевого пузыря.

В связи с этим таким пациентам крайне не рекомендуется устанавливать уретральные катетеры – мочу необходимо отводить мануально не менее двух раз в сутки.

Профилактические осмотры проводятся раз в 1–3 месяца для контроля ультразвуковой картины мочевого пузыря и почек, а также для проведения общего анализа мочи. Бакпосев мочи берется 1 раз в 3–6 месяцев, в зависимости от результатов контрольных осмотров и ОАМ (общего анализа мочи). При наличии инфекции курс антибиотикотерапии у таких пациентов будет продолжаться не менее 1 месяца и зависеть от частоты, степени и метода опорожнения мочевого пузыря (иногда они вынуждены получать антибиотики постоянно).

Bartges J., Polzin D. J. Nephrology and Urology of Small Animals, 2011.

Carwardine D. R., Rose J. H., Harcourt-Brown T. R., Granger N. Effectiveness of manual bladder expression in paraplegic dogs. Am J Vet Res, 2017.

Chow D. J., Dibatola S. P., Schenck P. Canine and feline nephrology and urology, 2011.

Gregory F. Grauer. Canine Urinary Tract Infections, Clinician’s Brief, 2012.

Julie K. Byron. Micturition Disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 2015.

Katrina R. Viviano. Top urinary tract and prostate antibiotics, Clinician’s Brief, 2017.

Michael D. Lorenz, Joan Coates, Marc Kent. Handbook of Veterinary Neurology, 2011.

Nicola Ackerman. Managing Indwelling Urinary Catheters, Clinician’s Brief, 2016.

Stefano Romagnoli. Diagnosing Canine Urinary Incontinence, Clinician’s Brief, 2009.

Источник