Нерегенеративная анемия у кошек лечение

Анемия у кошек.

По материалам сайта www.icatcare.org

Анемия — это заболевание, при котором в крови снижается количество красных кровяных клеток (эритроцитов). При тяжелой анемии десны кошки становятся очень бледными.

Красные кровяные клетки представляют собой особый тип клеток, содержащих гемоглобин — особые молекулы, включающие в себя железо, способные эффективно связывать кислород. В процессе дыхания кислород поступает в легкие с воздухом, где абсорбируется кровью, связываясь с гемоглобином эритроцитов. В процессе циркуляции крови в организме, гемоглобин передает кислород тканям тела, что жизненно важно для сохранения здоровья. Именно гемоглобин в красных кровяных клетках окрашивает кровь в характерный красный цвет.

Если кошка страдает от анемии, способность эритроцитов поглощать кислород из воздуха и доставлять его к тканям организма снижается. Это может привести ко многим проблемам, но чаще всего проявляется в виде слабости и вялости. В тяжелых случаях анемия проявляется в учащенном дыхании, одышке. Так происходит потому, что кошка пытается пропустить через легкие больше воздуха, чтобы повысить уровень кислорода в крови.

Без соответствующего лечения анемия становится изнурительной болезнью, а в серьезных случаях может представлять опасность для жизни. К сожалению, кошки нередко склонны к развитию анемии. Частично это связано с тем, что их красные кровяные клетки имеют сравнительно короткий срок жизни — примерно 70 дней. А, например, у собак и людей примерно 110-120 дней. Это означает, что у кошек более быстрый оборот эритроцитов, и болезнь, если не принимать мер, может развиваться достаточно быстро.

Читайте также:  Инъекции от лишая для кошек название

Кроме того, анемия может развиваться вследствие различных заболеваний и инфекций.

Типы анемии у кошек.

По большому счету, анемия существует в двух формах — регенеративной и нерегенеративной. При регенеративной форме болезни, костный мозг реагирует на неё, пытаясь увеличить производство эритроцитов, чтобы заменить утраченные. Напротив, при нерегенеративной форме, анемия развивается из-за того, что, костный мозг не может производить красные кровяные клетки (или производит их слишком мало), чтобы заменить потерянные. У кошек возможно присутствие обеих форм одновременно, что осложняет течение болезни.

Признаки анемии у кошек.

Бледность. Чаще всего признаком анемии у кошек является бледность слизистых оболочек рта и вокруг глаз. Однако, этот признак не является обязательным свидетельством анемии, так как бледность может вызваться другими причинами.

Слабость. Больные животные демонстрируют вялое поведение, так как тяжелая анемия может вызывать слабость.

Учащенные сердцебиение и дыхание. Анемия, особенно запущенная, приводит к увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардия), и учащению дыхания (тахипноэ).

Пикацизм. Анемичные кошки часто демонстрируют пикацизм (от pica — поедание обычно несъедобных веществ). Чаще всего при этом они лижут штукатурку, едят наполнитель из туалетного лотка или экскременты.

Желтуха. У некоторых кошек анемия проявляется в виде желтухи — слизистые оболочки приобретают желтоватый цвет. Хотя обычно такой признак говорит о заболеваниях печени, но он может проявляться и при сильном внезапном разрушении (гемолиз) эритроцитов.

Кроме перечисленных признаков, связанных с анемией, у кошки могут проявляться и признаки основного заболевания (например, хронических заболеваний почек), вызвавшего анемию. Кошки, у которых анемия развивается постепенно, в течение долгого времени, часто способны адаптироваться к ней, симптомы при этом малозаметны (пока анемия не станет достаточно тяжелой). В случае быстрого развития, признаки проявляются гораздо отчетливее.

Возможные причины анемии у кошек.

Анемия из-за потери крови:

  • Травма;
  • Кровотечение из язв или опухолей;
  • Кровотечение из-за плохой свертываемости;

Кровотечение может быть явным или скрытым, например, внутри тела или в желудочно-кишечном тракте, где его гораздо труднее обнаружить.

Гемолитическая анемия:

  • Заражение вирусом кошачьей лейкемии (Feline leukaemia virus, FeLV);
  • Кошачья инфекционная анемия, гемобартонеллез. Инфекция вызываемая микоплазмами вида Mycoplasma haemofelis (прежде известными под названием Haemobartonella Felis) или другими подобными организмами;
  • Иммунная гемолитическая анемия. В этом случае эритроциты атакует собственная иммунная система;
  • Токсикация. Возникает при поедании, например, лука или лукосодержащих продуктов, парацетамола (ацетаминофен);
  • Повышенная неустойчивость эритроцитов. Возникает, например, при заболевании, известном как дефицит пируваткиназы. Чаще всего встречается среди кошек абиссинской и сомалийской пород;
  • Низкий уровень фосфатов в крови кошки;
  • Переливание крови с несовместимой группой;
  • Неонатальный изоэритролиз. Заболевание, встречающееся у новорожденных котят, при несовместимости групп крови котенка и кормящей кошки;

Нерегенеративная анемия.

  • Заражение вирусом кошачьей лейкемии (Feline leukaemia virus, FeLV);
  • Заражение вирусом кошачьего иммунодефицита (Feline immunodeficiency virus, FIV);
  • Нарушение в работе костного мозга;
  • Эритроцитарная аплазия (снижение выработки костным мозгом красных кровяных клеток);
  • Лейкемия (рак белых клеток крови, что может влиять на костный мозг);
  • Хронические болезни почек;
  • Дефицит железа;
  • Хронические (длительные) воспалительные заболевания;

Диагностика анемии у кошек.

Анемия подтверждается обнаружением уменьшения числа эритроцитов (и снижением концентрации гемоглобина) в образце крови кошки. Снижение уровня можно обнаружить с помощью специальных приборов, которые считают непосредственно красные клетки. В более простом способе измеряется часть объёма крови, приходящейся на эритроциты (гематокрит). Значение гематокрита получают, поместив тонкую стеклянную трубку с образцом крови в центрифугу, и определяя объём эритроцитов, выпавших в осадок в нижней части трубки.

После того, как анемия у кошки подтверждена, определяют её форму — регенеративная или нет. Особенностями регенеративной формы являются:

  • Изменение размера эритроцитов (так называемый анизоцитоз), вызванный наличием в крови кошки некоторого количества крупных и незрелых эритроцитов, высвобожденных из костного мозга;
  • Наличие ретикулоцитов (незрелых эритроцитов). С помощью специальных красителей эти клетки можно отличить от нормальных (зрелых) эритроцитов, а определяя их количество — можно оценить, является ли анемия регенеративной;

Правильное определение формы анемии помогает сузить список возможных основных причин, вызвавших анемию. Регенеративная анемия обычно вызвана либо повышенным распадом эритроцитов (гемолиз), либо потерей крови (например, от чрезмерного кровотечения). Нерегенеративная анемия обычно развивается как следствие других проблем, ведущих к нарушению нормального производства эритроцитов костным мозгом.

Дополнительные обследования кошек при анемии.

Из-за большого количества заболеваний, способных вызывать различные формы анемии у кошек, часто требуется проведение дополнительных обследований, чтобы определить конкретную причину. Эти обследования могут включать в себя анализы крови для определения агентов инфекции (таких как FeLV, FIV и Mycoplasma haemofelis), тесты для проверки свертываемости крови и содержания в ней железа, а также проверку на наличие хронических заболеваний почек. Для некоторых кошек требуется проведение рентгенографии и УЗИ, а при подозрении на проблемы с костным мозгом — анализ образцов костного мозга (аспирация или биопсия). Эта процедура проводится при кратковременной общей анестезии, с помощью иглы вводимой в кость кошки.

Лечение анемии у кошек.

Лечение анемии у кошек состоит из симптоматического и поддерживающего лечения кошки, а также конкретных мероприятий, ориентированных на лечение основного заболевания.

Поддерживающее лечение может включать в себя переливание крови (при тяжелой анемии) и общих поддерживающих процедур. Как и у людей, для кошек важно знать группу крови донора и реципиента, чтобы обеспечить их совместимость.

В зависимости от конкретной причины анемии для кошки назначаются лечебные процедуры. Для лечения некоторых инфекций (например, Mycopalsma haemofelis) применяют антибиотики. При иммунном разрушении эритроцитов — иммунодепрессанты (например, кортикостероиды). При железодефицитной анемии — препараты для кошек, содержащие железо и т.д.

Прогноз лечения анемии у кошек зависит от причины. Заболевание во многих случаях хорошо поддается лечению, но иногда, особенно при тяжелой нерегенеративной анемии, вызванной заболеванием костного мозга, долгосрочный прогноз может быть лишь очень осторожным.

Источник

Диагностика анемий

Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.

-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора — классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии:

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате — тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

— пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

— эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

— гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

— лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

— ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

— анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак — отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3. Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

-лошадь: около 5 мес

-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

— общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

— Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).

У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС

Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.

Источник

Оцените статью