Нейтрофилия у кошек симптомы

Диагностическое значение изменения морфологии лейкоцитов

Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Основные причины появления нейтрофильной токсичности:
– Тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс у кошек, пиометра, тяжелый простатит у собак, септические артриты и т. д.);
– Тяжелые вирусные инфекции (парвовирусный и коронавирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, инфекционный перитонит кошек, чума плотоядных и т. д.);
– Иммунная гемолитическая анемия (IHA);
– Острый панкреатит; – некроз тканей;
– Тяжелые отравления (цинк, свинец и т.д .);
– Химиотерапия.

Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.

30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.

Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.

В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная.

Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).

Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++

Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.

Список используемой литературы:

1. Atlas of Veterinary Hematology. Blood and Bone Marrow of Domestic Animals. John W. Harvey, 2001.
2. Diagnostic Cytology and Hematology of the dog and cat. Third Edition. Rick L. Cowell, Ronald D. Tyler, James H. Meinkoth, Dennis B. Denicola.
3. Laboratory Urinalysis and Hematology for the Small Animal Practitioner. Carolyn A. Sink, Bernard F. Feldman, 2004.
4. Hemogram Interpretation for Dogs and Cats. Ralston Purina Company Clinical Handbook series.
5. Israel Journal Veterinary Medicine. Abstracts of papers presented at the 29 th annual Israel veterinary symposium february 2005. Clinical aspects of neutrophil cytoplasmic toxicity in dogs and cats.
6. Veterinary Medicine. Evaluating blood films. Take 3 minutes to bring abnormalities to light. December, 2004.
7. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика. Денни Мейер, Джон Харви, Москва, Софион, 2007.

Источник

Воспалительное заболевание кишечника у кошек (ВЗК)

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) у кошек представляет собой состояние, при котором желудочно-кишечный тракт кошки становится хронически раздраженным и воспаленным.

Воспалительные клетки проникают в стенки желудочно-кишечного тракта, утолщая их и нарушая способность желудочно-кишечного тракта правильно переваривать и поглощать пищу. ВЗК может поражать кошек любого возраста, но заболевание чаще всего встречается у кошек среднего и старшего возраста.

Хотя причина ВЗК неизвестна, современные данные свидетельствуют о том, что она возникает в результате сложного аномального взаимодействия между иммунной системой, диетой, бактериальными популяциями в кишечнике и другими факторами окружающей среды. Основываясь на сходстве ВЗК у людей и собак, генетические нарушения иммунной системы также играют роль в ВЗК кошек.

Формы воспалительного заболевания кишечника (гастрит, энтерит, колит)

Воспалительное заболевание кишечника может принимать различные формы в зависимости от области желудочно-кишечного тракта и типа вовлеченных воспалительных клеток. Если желудок воспален, состояние называется гастрит. Если тонкая кишка воспалена, это называется энтерит; и если толстая кишка (толстая кишка) воспалена, это называется колит. Наиболее распространенная форма ВЗК, называемая лимфоцитарным плазмоцитарным энтеритом, включает воспалительные лимфоциты и плазматические клетки, проникающие в тонкую кишку. Эозинофилы — это другой тип воспалительных лейкоцитов, обычно участвующих в ВЗК кошек. Иногда они могут быть преобладающим типом клеток, как при эозинофильном гастроэнтерите, но они чаще являются частью смешанной популяции воспалительных клеток. Двумя менее распространенными формами ВЗК являются нейтрофильные ВЗК, в которых участвуют нейтрофилы, и гранулематозный ВЗК, в которых участвуют макрофаги.

Клинические признаки
Распространенные признаки воспалительного заболевание кишечника кошек включают рвоту, потерю веса, диарею, кровавый стул, вялость и снижение аппетита. Эти признаки могут различаться по степени тяжести и частоте, а преобладающие признаки зависят от того, какие части желудочно-кишечного тракта поражены. Например, если воспалены желудок или верхняя часть тонкой кишки, у кошки может возникнуть хроническая рвота. Воспаление в толстой кишке, напротив, чаще вызывает диарею с или без крови в стуле.

Диагностика
Для постановки диагноза ВЗК у кошек требуется обширное обследование, поскольку многие признаки ВЗК обычно наблюдаются при других заболеваниях. Ваш ветеринар, скорее всего, порекомендует базовую кровь, осмотр кала, рентген или УЗИ брюшной полости, чтобы проверить метаболические заболевания, лейкемию кошек, паразитарные или бактериальные инфекции, гипертиреоз и некоторые виды рака. Кишечная лимфома, форма рака, может быть особенно трудно отличить от ВЗК у кошек. Ветеринар может также измерить уровни витаминов группы В и фолиевой кислоты в крови, поскольку ВЗК может препятствовать всасыванию этих витаминов из желудочно-кишечного тракта. Гипоаллергенное пищевое испытание может также проводиться, чтобы исключить пищевую аллергию.

Точный диагноз ВЗК кошек требует биопсии кишечника или желудка и оценки ткани под микроскопом. У пациента с ВЗК увеличится количество воспалительных клеток в стенке кишечника . Типы найденных клеток укажут, какой тип ВЗК присутствует, и помогут при лечении. Желудочно-кишечные биопсии могут быть выполнены с использованием гибкой камеры, называемой эндоскопом, которая проходит через рот или прямую кишку, или с помощью абдоминальной хирургии. Эндоскопия является менее инвазивной процедурой; однако хирургическое вмешательство может быть рекомендовано пациентам, у которых также подозреваются заболевания печени или поджелудочной железы, так что эти органы также могут быть подвергнуты биопсии. Как эндоскопия, так и хирургическая биопсия требуют общей анестезии, и связанные с этим риски должны учитываться при принятии решения о проведении этих тестов.

Лечение
Ветеринар обычно рекомендует лечение кишечных паразитов, если это не было сделано недавно, и комбинацию диетической модификации и различных лекарств в качестве первых шагов. Не существует единственного наилучшего лечения, поэтому вашему ветеринару, возможно, придется попробовать несколько различных комбинаций диеты или лекарств, чтобы определить лучшую терапию.

Подбор диеты

Поскольку диетические аллергены могут играть роль при ВЗК, ваш ветеринар может порекомендовать пробное питание с использованием гипоаллергенных диет. Эти диеты содержат источники белка или углеводов, которые кошка никогда не ела раньше. Диеты на основе кролика, утки или оленины — это обычные начальные варианты. Если симптомы не улучшаются при гипоаллергенной диете, ваша кошка может извлечь выгоду из рациона с высоким содержанием клетчатки, низким содержанием жира и легко усваиваемым. Может потребоваться несколько недель или даже дольше, чтобы кошки поправились после смены диеты. Во время любого пищевого испытания должны быть исключены все другие источники пищи, включая столовые отходы, ароматизированные лекарства и угощения.

Медицинское лечение

Метронидазол может быть рекомендован наряду с диетической модификацией в качестве первой медицинской терапии. Метронидазол обладает антибиотическими, противовоспалительными и антипротозойными свойствами и обычно довольно хорошо переносится. Некоторые кошки могут потерять аппетит при приеме этого препарата.

Если диетотерапия или метронидазол не эффективны, могут быть рекомендованы кортикостероиды, которые являются сильными противовоспалительными и подавляющими иммунитет веществами, отдельно или в комбинации с метронидазолом. Кошек следует тщательно контролировать, пока они находятся на кортикостероидах. Поскольку диабет и подавление иммунитета являются одними из их потенциальных побочных эффектов. Тем не менее, кошки, как правило, хорошо переносят эти препараты, если они получают их в подходящей дозе.

Кошки обычно принимают кортикостероиды перорально, начиная с более высокой дозы, которая постепенно уменьшается в течение нескольких недель. У кошек, которые не будут принимать лекарства перорально, или в случаях, когда рвота является серьезной, ваш ветеринар может давать лекарства в виде инъекций.

Если ни одно из этих лекарств успешно не контролирует симптомы ВЗК, могут потребоваться более сильнодействующие иммунодепрессанты, такие как хлорамбуцил или азатиоприн. Эти препараты могут подавлять выработку лейкоцитов, эритроцитов и реже тромбоцитов в костном мозге. Ветеринар должен тщательно контролировать кошек, принимающих эти препараты.

Поскольку бактерии ЖКТ могут играть роль в развитии ВЗК, новые методы лечения включают пребиотики, которые представляют собой вещества, способствующие распространению определенных бактериальных популяций, и пробиотики, которые являются штаммами бактерий, способствующими здоровью ЖКТ. Добавление растворимых волокон в рационы кошек с воспалительным колитом может быть полезным. Также следует предусмотреть получение кошекой витамина В12, если у больной кошки дефицит витаминов группы В.

Прогноз
ВЗК часто можно контролировать, чтобы больные кошки были здоровы и чувствовали себя комфортно. Тем не менее, даже при правильном лечении симптомы могут приходить и уходить. Контроль болезни требует строгого соблюдения диетических и медицинских методов лечения. Бдительный контроль со стороны ветеринара и владельца также имеет решающее значение, так что можно оценить рецидивы и скорректировать дозировку долгосрочных лекарств.

Информация взята и переведена на русский язык с сайта Cornell University, College of veterinary medicine, USA.

Источник

Нейтрофильное воспаление у кошек — что это такое

Воспаление – один из наиболее частых типов патологических процессов в организме человека и животных. Не стоит воспринимать его как что-то вредное: эта реакция способствует выздоровлению питомца. И особенно важным бывает нейтрофильное воспаление у кошек.

Что такое нейтрофилы и их функции в организме

Нейтрофилы – это разновидность лейкоцитов, т.е. клеток крови, выполняющих защитную функцию. Нейтрофилы отличаются скромными размерами – не более 9–12 мкм. Их рост и созревание происходит в красном костном мозге, где большая часть нейтрофилов пребывает до появления в кровяном русле маркеров воспаления. Только после этого они выходят в общий кровоток, направляясь к формирующемуся очагу воспаления.

Функция нейтрофилов – защита организма от попавших в него патогенных частиц. Но это в общем. Основной целью этой разновидности лейкоцитов являются патогенные и условно патогенные микробы и грибки. На вирусные инвазии нейтрофилы практически не реагируют (при вирусных патологиях их количество практически не увеличивается), в защите организма от гельминтов они вообще никак не участвуют. Оба этих факта обуславливают ценность общего анализа крови: если нейтрофилов много, то речь почти наверняка идет о бактериальном (что вероятнее всего) или грибковом заболевании.

Защитный механизм в их случае основан на способности нейтрофилов к фагоцитозу (т.е. поглощению и «перевариванию» патогена). Так как клетки эти маленькие, захватить большие частицы они не могут. В то же время способность к фагоцитозу именно у нейтрофилов не настолько совершенна, чтобы они могли перехватывать и уничтожать вирусы.

Может сложиться впечатление, что роль нейтрофилов в организме кошек (и прочих млекопитающих, включая человека) не столь велика. Но мнение это в корне ошибочно. У них есть несколько очень важных особенностей:

• Являются массовыми «ударными единицами» иммунной системы. Обычно в крови их концентрация невысока, но при наличии воспаления сотни тысяч новых лейкоцитов выводятся из костного мозга в кратчайшие сроки.
• Нейтрофилы способны очень быстро пробираться непосредственно к очагу воспаления, вне зависимости от места локализации последнего.
• Могут проникать почти в любые органы и ткани, за счет своих скромных размеров проходя через межклеточные пространства.
• На них «завязаны» важнейшие механизмы иммунного ответа.

Все эти нюансы лишь подчеркивают, насколько на самом деле важны нейтрофилы.

Особенности нейтрофильной фазы воспалительных процессов

Главной отличительной чертой воспалительной реакции нейтрофильного происхождения является… образование гноя. Дело в том, что цитоплазма этих лейкоцитов содержит огромное количество сложных и агрессивных ферментных комплексов.

Когда нейтрофил «съедает» бактерию или спору грибка, то он обычно погибает. Когда это происходит, его клеточная стенка лопается и наружу выходит едкий «коктейль», растворяющий окружающие ткани вместе с возбудителями инфекции. Получающаяся в ходе этого процесса масса и является гноем. Именно по этой причине сам гной – сильный биологический растворитель, насыщенный ферментными комплексами.

Отдельно следует остановиться на миграции нейтрофилов. После выхода в общий кровоток они, ориентируясь на химические маркеры (хемокины), оставленные эпителиальными тканями и эндотелием (как правило), подбираются как можно ближе к очагу воспаления. Затем они проходят через стенку сосуда, после чего, совершая амебообразные движения, ползут к очагу скопления инородного материала (бактерий или грибковых спор).

Подойдя непосредственно к первичному очагу заражения, именно нейтрофилы образуют вокруг него лейкоцитарный вал, который на макроуровне виден как «красная линия воспаления». Это очень важно, так как это «заграждение» не дает воспалительному процессу бесконтрольно захватывать новые ткани.

Делая это, они попутно выбрасывают новые хемокины, позволяющие привлечь к месту реакции «подкрепление» в лице иных защитных клеток крови. Этот процесс занимает приблизительно два часа, а через 12 часов в очаге воспаления уже достигается пиковая концентрация нейтрофилов.

Источник