Панкреатит у собак и кошек
Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Поджелудочная железа расположена в брюшной полости рядом с желудком и двенадцатиперстной кишкой, и выполняет две основные функции — выработку пищеварительных ферментов, поступающих затем в двенадцатиперстную кишку, и выработку ряда гормонов (в том числе инсулина), поступающих непосредственно в кровь.
анестезиолог-реаниматолог
Факторами, предрасполагающими к развитию панкреатита, считают:
- Избыточный вес и жирная пища, резкая смена рациона у животных среднего и старшего возраста;
- Состояния, сопровождающихся гиперлипидемией, то есть повышенным уровнем жиров в крови (синдром Кушинга, гипертиреоз, сахарный диабет), и так называемая идиопатическая гиперлипидемия цвергшнауцеров;
- Повышенный уровень кальция в крови (злокачественные опухоли, гиперпаратиреоз, отравление витамином Д);
Помимо цвергшнауцеров, породами, предрасположенными к панкреатиту, считаются той-пудели, йоркширские терьеры, кавалер-кинг-чарльз-спаниели, коккер-спаниели, колли, боксеры, а также сиамские кошки.
Непосредственной причиной панкреатита может быть применение ряда препаратов (тиазидные и петлевые диуретики, эстрогены, азатиоприн, L-аспарагиназа, сульфониламиды, тетрациклин, циметидин и ранитидин, парацетамол, новокаинамид), отравление фосфорорганическими соединениями, травмы поджелудочной железы, шоковые состояния (значительное и длительное снижение артериального давления), заболевания тонкого отдела кишечника, печени, желчевыводящих путей, у кошек — токсоплазмоз и инфекционный перитонит.
Во многих случаях, особенно у кошек, причина панкреатита остается невыясненной.
При остром панкреатите симптомы обычно более выражены, развиваются, как правило, внезапно, и изменения в поджелудочной железе обычно полностью обратимы. При хроническом панкреатите, наоборот, сиптомы могу развиваться постепенно, но изменения в поджелудочной железы связаны с замещением ее рубцовой тканью и потому являются необратимыми.
Панкреатит сопровождается активацией собственных пищеварительных ферментов поджелудочной железы, «самоперевариванием», попаданием в кровь высокоактивных ферментов. Такая особенность протекания воспаления данного органа обуславливает тяжесть состояния пациентов, страдающих тяжелыми формами панкреатита. Тяжелая форма характеризуется развитием местных (образование кист и абсцессов поджелудочной железы) и общих осложнений (шок, химический перитонит, сепсис).
Владельцы животных с панкреатитом часто жалуются на многократную рвоту у питомца, недавний прием жирной пищи или смену диеты. У животного выявляется болезненность при прощупывании живота, депрессия, диарея, обезвоживание, в тяжелых случаях — шок
Вопреки устоявшемуся мнению, активность амилазы и липазы в крови не являются решающими факторами для постановки диагноза «панкреатит». Дело в том, что в отличие от человека, при остром панкреатите у собак и кошек уровень этих ферментов может быть нормальным, в то время как при других болезнях ЖКТ, например, инородном теле кишечника или энтерите, их уровень может быть высок.
Чувствительный тест на панкреатит, недавно разработанный в Texas A&M University, называющийся Pancreatic Lipase Immunoreactivity (PLI), в России пока недоступен.
Учитывая вышеизложенное, для диагностики панкреатита врач должен проанализировать симптомы животного, данные клинического и биохимического анализа крови, результаты УЗИ и/или рентгена брюшной полости. Поскольку неосложненный панкреатит лечится терапевтически, а его симптомы сходны с симптомами непроходимости кишечника, главная диагностическая задача, которую решает врач — это исключение патологии, требующей экстренного хирургического вмешательства.
На сегодняшний день не создано препаратов, которые позволяют специфически бороться с воспалением в поджелудочной железе. Такие препараты, как апротинин (контрикал, трасилол, гордокс), сандостатин (октреотид, сандостатин), допамин в низких дозах, и ряд других, несмотря на теоретическую пользу для лечения панкреатитов, на практике были эффективны только в лечении экспериментально вызванных панкреатитов. В клинических испытаниях на людях и животных, «естественным» путем заболевших панкреатитом, эти препараты показали неэффективность.
Поэтому в клиниках «Белый Клык» перечисленные выше препараты, ввиду их относительно высокой стоимости и недоказанной клинической эффективности, не входят в стандартную терапию панкреатита, и могут использоваться только в отдельных случаях.
Главной целью лечения панкреатита является предупреждение его осложнений или борьба с ними:
- Инфузионная терапия (капельницы) для устранения обезвоживания и электролитных нарушений (различные коллоидные и кристаллоидные растворы);
- Обезболивание (буторфанол, эпидуральная анестезия);
- Ингибирование кислоты желудочного сока при рвоте (омепразол, фамотидин и другие блокаторы протонной помпы и Н2-гистаминоблокаторы);
- Противорвотные препараты (церукал, ондансетрон, серения);
- Профилактика ДВС-синдрома (гепарин) и борьба с ним (плазма);
- Контроль уровня глюкозы в крови;
- Антибиотики — по показаниям, при наличии или высоком риске бактериальной инфекции.
В настоящее время как в человеческой, так и в ветеринарной медицине произошел пересмотр старых принципов лечения панкреатита, кратко формулируемых как «голод, холод и покой». Доказано, что попадание пищи в желудочно-кишечный тракт не провоцирует ухудшение течения панкреатита, и наоборот, ранее начало энтерального питания улучшает выживаемость пациентов, снижает сроки госпитализации и риск осложнений.
Аксиомой является положение, что тяжелобольной пациент, особенно кошка, не должен голодать больше 1-2 суток. Лучше всего об этом сказал Арвид Вретлинд, шведский врач и химик, один из основоположников парентерального питания: «Неспособность врача обеспечить питание больного должна расцениваться как решение уморить его голодом».
Если есть основания полагать, что неукротимая рвота продлится дольше, чем 1-2 суток, и естественное питание через рот будет невозможно, рассматривается вопрос об установке зонда в тонкий отдел кишечника для энтерального питания (предпочтительно), либо о начале парентерального (внутривенного) питания.
Основным ориентиром при решении вопроса о переходе от зондового или парентерального питания к естественному питанию является отсутствие рвоты, усвоение вначале воды, а затем и жидкой пищи.
Иногда диагностическая операция (лапаротомия) необходима для точной постановки диагноза. Неосложенный панкреатит, однако, лечится терапевтически. Показаниями для операций являются закупорка желчных путей, псевдокисты и абсцессы поджелудочной железы. Для диагностики этих состояний наиболее часто используется УЗИ брюшной полости.
Последствия панкреатита и дальнейшее лечение
Острый панкреатит чаще протекает в легкой форме, полностью обратим и дальнейшего лечения не требует. При развитии хронического панкреатита главные компоненты в лечении — диета (особенно при повышенном уровне липидов в крови) и ферментные препараты (Креон и аналоги), а так же лечение сопутствующих болезней ЖКТ (болезни печени и желчевыводящих путей, инфильтрирующие энтероколиты).
Значительные хронические хронические изменения в поджелудочной железе вследствие ее воспаления могут приводить к недостаточности ее экзокринной функции или сахарному диабету, при которых применяется специфическое лечение.
Источник
Как помочь коту, диагноз панкреатит
И ещё подавайте ему отвары лек трав
Кукурузные рыльца, 1 стол ложку на полстакана воды,
Шиповник, солодку, тава пол-пала (эрва шерстистая),.
Завариваете на водяной бане, остудить, и давать по 1 чайной ложке 3-4 раза в день. Месяц-два.
Попробуйте отвар на вкус.- если будет крепковато, то можно отваривать слабее.
Картофельный сок также эффективен при хроническом панкреатите. Сырую картошку натереть на тёрке и отжать через марлю. Полученный картофельный сок выпивают за 30 минут до еды. По 1-2 чайных ложки. Лечение длится 7 дней.
Лидия Сергеевна, спасибо, что откликнулись.Ночь была тяжелая, котик почти не спал. Утром мы ввели инъекции (делаем сами), которые выше изложены, доктор сказл колоть в холку, что так более эффективно. Утром поехали в больницу, снова анализ общий крови сдали, они к сожалению ухудшились:
лейкоциты были 9,3 в СБ сегодня ВТ 24,9;
нейтрофилы сегмент. были 82 стали 95
лимфоциты были 3 стали 12
узи тоже контрольное лучше не стало поджелудочная еще увеличилась
Анализ мочи:
цвет — нейтральный
реакция — нейтральная
сахар — 0
белок — 0
мутность — мутн
отн.плотность 1032
лейкоциты 1-2
эритроциты — 1-2
перех.эпит — 1-2
цилиндры — не обнаружены
соли — единичный трипельфосфат
слизь +
Доктор проколол антибиотик и домой прописал на сегодн.вечер и утро Цефтриаксон
Завтра снова сдадим анализы, если в лучшую сторону изменений не будет, то необходимо делать операцию.
По приезду домой Арчи отдохнул и к моему удивлению доплелся до кухни, подошел к миске (у нас два котика)своего друга(там были мелко нарезанные кусочки куриного белого мяса) и стал их трескать . я ему немного только разрешила конечно, мало ли какая реакция будет после такой голодовки.Воду вот пить не стал. После вечерних инъекций, причем сразу, мы испытали шоковое состояние, кот в прямом смысле стал лезть на стены в течении минут 15, потом в течении примерно 1- 1,5 часов ходил, как зомби по всей квартире, откуда силы только взялись, ощущение, что глаза не видят,на звук не реагирует, кое-как я его уложила, не знаю на долго ли? Меня постоянно настараживала его очень резкая вялость после этих уколов, но сегодня вечером конечно было что-то невероятное, я думаю, что утром пока я их колоть не буду, уточню у доктора, мало ли.Еще прописали по 1/2 мерной ложечки Альмогель 3 раза в день. Еду и воду насильно строго запретили давать.
Источник
Октреотид при панкреатите у кошек
В современной хирургии лечение острого панкреатита (ОП) остается одной из наиболее сложных и актуальных задач. По частоте встречаемости ОП занимает 3 место среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, уступая лишь острым аппендициту и холециститу [1, 4, 7, 19]. В структуре смертности от острой хирургической патологии органов брюшной полости ОП прочно удерживает первое место. Так, в Москве летальность от ОП в последние три года остается в пределах 24–27 % [2, 7]. Поскольку 70 % больных ОП – лица активного трудоспособного возраста, проблема лечения этого заболевания имеет большую социально-экономическую значимость, а сохраняющаяся высокая смертность от ОП определяет необходимость критической оценки применяющихся методов его лечения.
В последние годы в лечении ОП, особенно его деструктивных форм, стали более широко применять аналог соматостатина (ССТ) Октреотид [1, 8, 11, 14]. Рассматривая проблемы консервативного лечения ОП, следует подробно остановиться на результатах применения этого препарата, так как его эффективность при ОП остается на стадии изучения [2, 7, 12, 15].
Физиология и фармакология соматостатина и Октреотида
ССТ – это пептидный гормон, подавляющий секрецию соматотропного гормона гипофиза, кишечных и панкреатических гормонов и экзокринную функцию многих клеток желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Впервые ССТ был выделен из гипоталамуса овец в 1972 г. [6]. Впоследствии установили, что ССТ вырабатывается не только гипоталамусом, но и другими отделами ЦНС, а также
δ-клетками островков поджелудочной железы и δ-клетками антрального отдела желудка. Известно несколько форм ССТ, но преобладает форма, состоящая из 14 аминокислот. За биологическую активность ССТ отвечает тетрапептид, находящийся в центре молекулы и включающий фенилаланин, триптофан, лизин и треонин.
Действие ССТ опосредуется рецепторами на плазматической мембране клеток-мишеней. Рецепторы ССТ обнаружены в ЦНС (в гипоталамусе, гипофизе, лимбической системе, спинном мозге), коре надпочечников и на многих видах специализированных клеток желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы [1, 6, 12]. Механизм действия ССТ на клетки-мишени связан с ингибированием аденилатциклазы, снижением концентрации цАМФ, открытием K + -каналов и активацией фосфотирозинфосфатазы.
В желудочно-кишечном тракте ССТ играет роль медиатора, влияющего на различные функции по эндокринному и паракринному принципу. Согласно новейшим данным, ССТ является физиологическим блокатором желудочной секреции и секреции панкреатического сока. Предполагают также, что ССТ стимулирует секрецию кальцитонина, который подавляет выход ионов Ca 2+ из костной ткани. Известно, что эти ионы играют важную роль в активации секреции панкреатического сока [10].
Октреотид – это синтетический аналог ССТ, состоящий из 8 аминокислот. Спектр действия Октреотида практически идентичен спектру действия ССТ. Эффекты Октреотида также реализуются через специфические рецепторы ССТ. В то же время Октреотид имеет большую метаболическую стабильность и длительный T1/2 90–100 минут, обеспечивающие продолжительность действия препарата в течение 8–10 часов и возможность его подкожного применения [1, 11, 13, 17, 20].
Октреотид подавляет главным образом различные функции желудочно-кишечного тракта. Лишь в отношении секреции слюны и желудочной слизи описано его стимулирующее действие.
Показано, что Октреотид подавляет секрецию энтероглюкагона, гастрина, секретина, холецистокинина, вазоактивного интестинального полипептида, мотилина, нейротензина, бомбезина и за счет этого снижает секрецию кислоты и пепсина в желудке, панкреатических ферментов и бикарбоната в поджелудочной железе; замедляет моторику кишечника и пассаж по тонкой кишке. В частности, Октреотид снижает секрецию жидкости клетками поджелудочной железы на 86 %, бикарбоната – на 45 %, амилазы – на 80 % и липазы – на 16 %. Умеренное сосудосуживающее действие Октреотида на артерии брюшной полости способствует снижению поступления крови в портальную венозную систему, уменьшая тем самым портальное давление.
Клиническое применение Октреотида
В абдоминальной хирургии Октреотид применяют для лечения ОП, псевдокист поджелудочной железы, свищей разного происхождения, остановки желудочно-кишечного кровотечения и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при циррозе печени.
В гастроэнтерологии Октреотид используют для лечения болевой формы хронического панкреатита, секреторной диареи, тяжелого демпинг-синдрома, синдрома раздраженной кишки. Высокая плотность рецепторов ССТ на клетках нейроэндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы служит основанием применения Октреотида для длительной терапии карциноидного синдрома, гастриномы, ВИПомы, глюкагономы и инсулиномы. В онкологии Октреотид применяют и для лечения диареи, вызванной химиотерапией (фторурацилом, цисплатином).
Октреотид стал обязательным компонентом протоколов резекции поджелудочной железы и панкреатоеюноанастомоза, при которых риск ОП очень высок. Эффективность Октреотида в этих ситуациях обусловлена выраженным угнетением экзокринной функции поджелудочной железы, стабилизацией мембран ацинарных клеток и подавлением секреции некоторых цитокинов, например фактора некроза опухолей. Ингибирующее действие Октреотида на панкреатическую секрецию объясняется снижением захвата ацинарными клетками поджелудочной железы аминокислот из крови, что приводит к подавлению синтеза ферментов и активности этих клеток.
Следует отметить, что хотя ССТ, а в последующем Октреотид уже много лет используются в клинической практике в лечении ОП, данные об их эффективности при этом заболевании и его осложнений по разным причинам требуют уточнения [2, 7, 8, 16, 18, 21]. В настоящей работе представлены результаты наших собственных клинических исследований по применению Октреотида у больных с различными формами ОП.
Материалы и методы
Проведено комплексное клинико-лабораторное исследование эффективности Октреотида у больных ОП. Все больные поступали в хирургический стационар через 1–4 суток после начала заболевания. Диагноз ОП верифицировали на основании результатов клинико-лабораторных исследований, УЗИ, компьютерной томографии, гастродуоденоскопии, лапароскопии и интраоперационных данных. Всем больным в реанимационном отделении проводили предоперационную инфузионную и дезинтоксикационную терапию, назначали парентеральное питание, циметидин, цефалоспорины и метронидазол. Больных разделили на две группы.
Опытную группу составили 54 больных (29 мужчин, 25 женщин; возраст 22–68 лет), в комплекс консервативного лечения которых был включен препарат Октреотид (ЗАО “Фарм-Синтез”, Россия) в дозе 300–600 мкг/сут подкожно. Длительность лечения Октреотидом составляла 7,8 ± 0,8 суток.
У 7 больных (12,96 %) имел место субтотальный панкреонекроз, у 32 (59,26 %) – крупноочаговый и у 15 (27,77 %) – мелкоочаговый панкреонекроз и отечная форма OП. У 31 больного выявили изолированный ОП, а у 23 – ОП на фоне желчнокаменной болезни. Одиночные гнойные очаги в поджелудочной железе выявили у 6 (11,11 %), множественные очаги – у 8 больных (14,81 %). Гнойные очаги располагались преимущественно в области тела (41 %) и хвоста (26 %) поджелудочной железы. Лишь в 20 % случаев они локализовались в области головки, а у 13 % больных – вне поджелудочной железы, в забрюшинной клетчатке.
В контрольную группу вошли 60 больных ОП, аналогичных опытной группе по полу, возрасту, тяжести состояний и распространенности патологического процесса. Они не получали Октреотид, но им назначали ингибитор протеолиза апротинин (80000–100000 ЕД/сут) внутривенно и цитостатик фторурацил (750 мг/сут).
Показаниями к экстренной операции в первые сутки от момента поступления в стационар (после кратковременной интенсивной предоперационной подготовки) считали панкреатогенный перитонит и деструктивный холецистит, а показаниями к срочной операции – неэффективность комплексного консервативного лечения в первые 3–5 суток, нарастающую желтуху, интоксикацию. Показанием к операции в отдаленные сроки служили гнойно-септические осложнения (абсцесс сальниковой сумки, флегмона забрюшинной клетчатки, нагноение кисты поджелудочной железы).
У всех больных состояние при поступлении в стационар было расценено как тяжелое или средней тяжести. Частота основных клинических проявлений ОП представлена в табл. 1.
Тяжесть заболевания коррелировала с характером и степенью деструкции поджелудочной железы. Состояние больных оценивали по критериям Ranson и по шкале комы Glasgow, что позволяло планировать тактику лечения.
Лабораторные исследования показали, что на фоне лечения Октреотидом резко снижалась активность амилазы в крови, экссудате брюшной полости и моче; быстро уменьшался лейкоцитоз и исчезал сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Динамика указанных показателей в основной группе достоверно отличалась от их динамики в контрольной группе (рис.1–3).
Анализ результатов с применением методов непараметрической статистики позволил выявить ряд закономерностей. Было показано, что терапия Октреотидом достоверно снижает смертность с 21,66 до 12,96 %. При этом у больных основной группы достоверно уменьшалась и общая длительность пребывания в стационаре, хотя сроки дооперационного лечения в реанимационном отделении в обеих группах были примерно одинаковыми (табл. 2).
Смертность снижалась в основном за счет улучшения результатов лечения больных с отечной формой ОП и мелкоочаговым панкреонекрозом, что было обусловлено, главным образом, снижением частоты случаев полиорганной недостаточности (основной причины смерти при ОП).
Механизм предупреждения полиорганной недостаточности на ранней стадии развития ОП может быть объяснен как цитопротективным действием Октреотида, так и подавлением секреции цитокинов и иммуномодулирующей активностью этого препарата в отношении ретикулоэндотелиальной системы.
При лечении Октреотидом также достоверно снижалась частота желудочно-кишечных кровотечений. Поскольку Октреотид повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию [10, 16], при его применении значительно снижалась частота и уменьшалась выраженность нарушений функции почек. Эффективность Октреотида в отношении экстра- и интраабдоминальных осложнений у больных ОП представлена в табл. 3.
Обсуждение и заключение
Полученные данные позволяют предположить, что эффективность Октреотида при лечении ОП определяется в основном подавлением синтеза ферментов в функционирующей ткани поджелудочной железы, а не предотвращением расширения зоны некроза и прогрессирования процесса в забрюшинной клетчатке [10, 19]. Об этом свидетельствует одинаковое число вмешательств и одинаковые уровни амилазы в моче больных обеих групп.
Особого внимания заслуживают экономические аспекты применения Октреотида у больных ОП. При оценке экономической целесообразности использования Октреотида выяснилось, что общая стоимость лечения пациентов, которым не назначали этот препарат, была в 1,7–1,8 раза выше стоимости лечения больных, получавших Октреотид с момента установления диагноза. Кроме того, стоимость отечественного препарата Октреотид существенно ниже зарубежных аналогов соматостатина.
Обобщая литературные и собственные данные, можно заключить, что терапевтический эффект Октреотида при ОП обусловлен выраженным угнетением экзокринной функции поджелудочной железы, стабилизацией мембран ацинарных клеток и подавлением синтеза цитокинов. Октреотид быстро снижает активность панкреатических ферментов, уменьшает лейкоцитоз и устраняет сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Представленные показатели на фоне лечения Октреотидом приближались к норме уже на 3–4 сутки лечения. Побочных эффектов при использовании Октреотида не наблюдали. По нашему мнению, длительность лечения Октреотидом не должна превышать 5–7 сут. Если после этого срока состояние больного не улучшается, а при УЗИ отмечается прогрессирование очагов деструкции в поджелудочной железе или появление их в забрюшинной клетчатке, показано хирургическое лечение. Назначать Октреотид следует как можно раньше, до развития деструктивных явлений в забрюшинной клетчатке.
Таким образом, Октреотид представляет собой мощный ингибитор базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки, является регулятором активности цитокинеза и спланхнического кровотока, что наряду с цитопротективным эффектом препарата делает его применение целесообразным в лечении больных ОП. Поэтому Октреотид должен шире использоваться в лечении больных ОП, причем назначать его необходимо как можно раньше с момента развития этого заболевания.
Источник
