Кишечные простейшие собак и кошек
Л.М. Белова
ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины».
МАТЕРИАЛЫ 18-го МОСКОВСКОГО МЕЖДУНАРОДНОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГЕССА ПО БОЛЕЗНЯМ МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ
В последние годы в крупных городах-мегаполисах имеется тенденция к росту популяции домашних животных. Большое количество бродячих животных и неупорядоченность выгула домашних собак приводит к загрязнению почвы дворов, скверов, парков, детских площадок паразитами, выделенными с фекалиями и, что самое важное, возросшей опасности заражения людей зоонозными болезнями. Это обстоятельство и послужило основанием для более детального изучения кишечных простейших, паразитирующих у наших питомцев. Понятие «кишечные простейшие» не совсем точно отражает суть этих паразитов, т.к. у некоторых из них часть жизненного цикла протекает вне кишечника, однако в конечном итоге они выделяются во внешнюю среду вместе с фекалиями хозяина в виде устойчивых расселительных стадий (ооцист и цист).
Многие виды простейших паразитируют и у животных, и у человека. Для некоторых видов паразитов со сложным жизненным циклом человек служит основным хозяином, а домашние животные – промежуточным и наоборот. Данная работа посвящена простейшим, развивающимся частично или полностью в кишечнике собак и кошек. В первую очередь это представители отряда Coccidiida (=Eimeriida) – Cryptosporidium, Eimeria, Isospora, Cystoisospora, Toxoplasma, Neospora, Sarcocystis, отряда Balantidiida – Balantidium и отряда Diplomonadida – Giardia.
Кокцидии рода Cryptosporidium распространены во всем мире и к настоящему времени зарегистрированы более чем у 170 видов хозяев из 50 стран. Для видов этого рода характерна разная широта специфичности, которая прослеживается в пределах классов, к которым относятся их хозяева. Исключение составляет С. felis (из кошек), которая заражает только кошек и C. pellerdyi (из собак) – только собак. Напротив, ооцисты С. parvum заражают широкий круг млекопитающих, включая собаку, кошку и человека. Криптоспоридиоз относится к категории зоонозов, т. е. болезней, общих для животных и человека. Внешним проявлением кишечной формы болезни является профузная диарея, во время которой огромная масса инвазионных ооцист выносится из организма хозяина и служит источником заражения. Болезнь часто протекает в ассоциации с вирусными и бактериальными инфекциями (Бейер, 2000).
Микроскопическая диагностика криптоспоридиоза осуществляется путем выявления ооцист в мазках, приготовленных из фекальных масс и окрашенных разными красителями (карболовым фуксином по Цилю-Нильсену, аурамином, генциановым фиолетовым и другими). К числу недостатков микроскопической диагностики следует отнести значительную затрату времени и их невысокую чувствительность и специфичность. Более эффективными в плане диагностики криптоспоридиоза счи- таются серологические методы выявления криптоспоридий и применение полимеразной цепной реакции (ПЦР). И если микроскопические методы дают 83.7 % чувствительности и 98.9 % специфичности, то ПЦР демонстрирует 100%-ную надежность в обоих случаях (Morgan et al., 1998).
Для родов Eimeria и Isospora характерна моноксенность, т.е. строгая хозяинная специфичность. Представители данных родов паразитируют у собак и кошек в эпителиальных клетках (энтероцитах) кишечника, вызывая их гибель. Обычно при слабой и средней степени заражения клинические признаки при эймериозах и изоспорозах выражены не ярко.
Иная картина развивается при заражении плотоядных цистоизоспорами – факультативно гетероксенными простейшими. У щенков и котят при сильном заражении ухудшается аппетит, развиваются диарея, исхудание, полиурия. В фекалиях содержится кровянистая слизь. Иногда периоды кажущегося улучшения состояния сменяются новыми обострениями. По мере подрастания животных болезнь становится хронической, а затем наступает выздоровление или цистоизоспороносительство. Диагноз подтверждается обнаружением ооцист цистоизоспор микроскопией мазков фекалий, исследуемых флотационными методами (Фюллеборна или Дарлинга).
Жизненный цикл Тoxoplasma. gondii осуществляется при участии двух хозяев, окончательного и промежуточного, между которыми складываются отношения соответственно хищника и жертвы. Окончательными хозяевами токсоплазмы являются только представители сем. Felidae. В то же время в качестве промежуточных хозяев выступают свыше 350 видов, относящихся к млекопитающим (в том числе человек), птицам и рептилиям (Fayer, 1981). Очень важно подчеркнуть, что окончательные хозяева Т. gondii (кошки) одновременно выступают и в роли промежуточных.
Окончательный хозяин (кошка) заражается при поедании промежуточного (например, мыши), в тканях которого находятся цисты с цистозоитами (при хроническом токсоплазме) или цистозоиты при острой инвазии. Цистозоиты проникают в клетки кишечного эпителия, где сначала размножаются бесполым путем, а затем формируются микро- и макрогаметоциты, микро- и макрогаметы, происходит копуляция гамет, образование зиготы и ооцисты. Ооцисты с фекалиями кошки выделяются во внешнюю среду, где спорулируют по изоспороидному типу, т. е. в них формируются по 2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой.
Промежуточные хозяева (все виды сельскохозяйственных и домашних животных, а также человек) заражаются, проглатывая спорулированные ооцисты токсоплазм. Освободившиеся из оболочек ооцисты спорозоиты поражают внутренние органы, в клетках которых начинают размножаться путем простого деления – эндодиогении, в результате чего образуется множество аркоподобных организмов – трофозоитов (тахизоитов). Завершается этот цикл формированием тканевых цист, содержащих множество одинаковых цистозоитов (брадизоитов). Стадия цисты – конечная в развитии токсоплазм в организме промежуточного хозяина. Дальнейшее развитие паразита возможно только в организме окончательного хозяина – представителя семейства Felidae, где оно завершается формированием в кишечнике ооцист.
Кошка может быть и промежуточным хозяином в том случае, если она проглотит спорулированную ооцисту, спорозоиты которой, поражая внутренние органы, вызывают генера- лизованный токсоплазмоз. Однако у кошек и в этом случае развитие паразита завершается формированием в кишечнике и выделением во внешнюю среду ооцист. При этом препатентный период развития возбудителя составляет 24 дня и более, в то время как при заражении кошки цистами ооцисты начинают выделяться уже через 3-5 дней.
Установлены основные пути заражения токсоплазмозом: алиментарный, внутриутробный и контаминационный. Собаки заражаются при скармливании им сырого мяса, полученного от больных токсоплазмозом сельскохозяйственных животных, при проглатывании зрелых ооцист паразита (например, при совместном содержании с больными кошками), случке, при контакте здоровых с больными, внутриутробным путем.
Собака может быть источником заражения человека. Токсоплазмы у собак выделяются с мочой, фекалиями, с истечениями из ротовой и носовой полостей. Инвазированная кошка может служить источником загрязнения ооцистами Т. gondii достаточно большой территории. Большинство кошек выделяют ооцисты раз в жизни после поедания зараженного промежуточного хозяина. Продолжительность выделения ооцист (патентный период) достигает от нескольких дней до нескольких недель. После первичного заражения кошка выделяет миллионы ооцист Т. gondii, которые могут сохраняться в почве до 12-18 мес без потери инвазионности (Frenkel, 1974). Подсчитано, что в 20 г фекалий кошек может содержаться до 20 млн ооцист Т. gondii, а непрерывное выделение ооцист может продолжаться до 2 нед. Кроме того, известны случаи повторного выделения ооцист взрослыми кошками.
Примерно 90 % кошек после первичного заражения становятся иммунными. Это объясняет очень низкую (
Copyright © 2009 — 2021
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.
Источник
Статьи
Цистоизоспороз — заболевание, поражающее собак и кошек
Цистоизоспороз — заболевание собак и кошек, которое может быть вызвано некоторыми видами простейших, что относятся к семейству Coccidida.
Кокцидии попадают в слизистую оболочку тонкого отдела кишечника собаки и кошки, а у промежуточного хозяина они паразитирует еще в тканях и некоторых внутренних органах.
Цистоизоспороз у собак возникает из-за проникновения в их организм:
Спорулированых ооцист «Cystoisospora canis», которые имеют зеленую окраску, их размер (28-32) – (34-42) мкм. Окончательным хозяином для такого паразита является собака, а промежуточными могут быть мыши, кошки и другие животные. Также это заболевание могут спровоцировать ооцысты эллипсоидной формы «Cystoisospora ohioensils», которые достигают размеров (18-23) — (19-27) мкм имеют тех же хозяев, что и спорулированые собратья. Природа «Cystoisospora burrows» и размеры этого вида ооцистов приближена к «C.ohioensis».
У кошек цистоизоспороз может быть вызван такими простейшими, как «Cystoisospora felis» крупных ооцыстов, что имеют яйцевидную форму, их размеры — (30-36) — (36-48) мкм, это одна из крупнейших кошачьих кокцидий. Постоянным хозяином для такого рода организмов стают кошки, тигры, рыси, львы и другие представители семейства кошачьих. Промежуточные носители этих бактерий – собаки, телята, цыплята, грызуны.
Случаи заболевание животных цистоизоспорозом встречаются на всех континентах. Обнаруживается оно при проведении копроисследований у животного, тогда и замечают ооцысты, они провоцируют развитие цистоизоспороза. Этих простейших находят в фекалиях кошки или собаки, как правило, летом, но могут проявиться и в любое другое время года.
В обычных условиях у кошек и собак замечается инвазия отдельным видом возбудителей цистоизоспороза, также встречается смешанная инвазия. Уровень зараженности может достигать 20% и выше.
Чаще всего цистоизоспорозная инновация поражает животных – котят и щенят до 6-ти месяцев. Заражение происходит при попадании в организм животного возбудителя заболевания, который попадает туда в скорлупированом виде вместе с пищей. Чем ниже возраст животного, тем серьезней могут быть последствия этого заболевания и больше времени потребуется на лечение животного. Взрослые собаки заболевают реже, а спровоцировать заболевание могут как ооцисты, так и те животные, что есть их промежуточными хозяевами. В таком случае собака заражается, поедая животное, что было носителем простейших микроорганизмов.
При развитии такого варианта событий развивается цистоизоспороз за пределами кишечника в организме, окончательного хозяина. Любое заражение кошки и собаки влечет за собой такие этапы, которые проходят паразиты, а это мерогония, гаметорогония. Заключительной стадией эндогенного развития есть выделение вместе с фекалиями животного незрелых микроорганизмов. Длительность препатентного периода проходит 5-11 дней.
Присутствие в фекалиях возбудителя цистоизоспороза не всегда может проявиться клинической стадией болезни. При интенсивном проявлении инвазии происходит вывод большого количества паразитов, что может нарушить функцию пищеварительного тракта. А это может спровоцировать истощение, отставание в росте и развитии.
Наступление клинической стадии заболевания зависит от количества паразитирующих ооцист. Также на протекание болезни влияет возраст животного и его общее состояние. Кошки и собаки, что находятся в возрасте 6 месяцев и старше значительно легче переносят болезнь, чем совсем щенки и котята до наступления этого возраста.
Для всех больных животных есть характерным состояние угнетения, анорексия, жидкие фекалии, анемия, исхудание. А при нарушении водного баланса у животного наблюдается увеличенная вязкость крови и нарушение работы сердца.
Диагностика болезни происходит с учетом данных эпизоотологических исследований, берутся во внимание также клинические признаки и результаты кокроскопии на наличие в фекалиях ооцист. Если в организме животного обнаружено единичное количество ооцист или их несколько десятков, то это не свидетельствует об установлении диагноза цистоизоспороза как болезни, а говорит о факте паразитоносительства кошки или собаки. У больного животного может быть обнаружено количество паразитов, которое исчисляется сотнями.
Лечат кошек и собак препаратами сульфаниламидного ряда, а это дисульфан, норсульфазол, сульфапиридазин, сульфаметин, фталазол, сульфамонометоксин. Назначают дозировку 100-200 мг/кг, добавляя в корм на протяжении 5-7 дней. Применение в лечении химкокцида с дозировкой 24 мг/кг тоже помогает достичь хорошего терапевтического результата.
В тех случаях, когда заболевание привело к летальному исходу, с помощью патологоанатомических исследований стало очевидным, что при цистоизоспорозе в кишечнике больного животного может наблюдаться геморрагическое, катаральное воспаление, инвагинация кишки.
Для того чтобы не допустить заболевание животного нужно придерживаться ветеринарно-санитарнх и зоогигиенических правил. Важным методом профилактик есть дезинвазия окружающей среды, поскольку возбудители болезни сохраняют свою жизнеспособность около года. Также нужно позаботиться о том, чтоб в пищу, собаки или кошки не попали животные, что являются носителями ооцист.
Источник
Цистоизоспорозы у кошек
Цистоизоспорозы — протозойные болезни кошек, собак и пушных зверей, вызываемые различными видами кокцидий из рода Cystoisospora. Болеет преимущественно молодняк. Инвазия сопровождается поносами, исхуданием, иногда гибелью животных.
Возбудители цистоизоспорозов кошек относятся к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Spo-rozoa, отряду Coccidiida, семейству Eimeriidae, роду Cystoisospora.
У кошек паразитируют следующие виды цистоизоспор: Cystoisospora fe-lis, Cystoisospora rivelta, Cystoisospora cati. Инвазированные цистоизоспоро-зом кошки выделяют во внешнюю среду вместе с фекалиями незрелые (без спор) ооцисты паразита. Во внешней среде при благоприятных условиях (температуре 20—25°С, достаточной влажности и свободном доступе воздуха) в выделенных ооци-стах начинается процесс споруляции. Вначале в каждой ооцисте путем деления образуются два споробласта, а каждый споробласт, в свою очередь, делится на четыре спорозоита. Таким образом, зрелая (спорулированная) ооциста содержит восемь спорозоитов. Процесс споруляции ооцист завершается в течение 3— 4 дней. Зрелые ооцисты вместе с кормом и водой попадают в желудочно-кишечный тракт кошек, где спорозоиты освобождаются от оболочек ооцисты и внедряются в эпителиальные клетки слизистой тонкого кишечника, вызывая цистоизоспороз.
В эпителиальных клетках кишечника происходит процесс множественного бесполого размножения (стадия шизогонии), в результате которого образуется множество новых особей — мерозоитов. Мерозоиты, разрушая эпителиальные клетки, покидают их и внедряются в другие, где вновь размножаются шизогональным путем. Этот процесс повторяется 2—3 раза, после чего шизогония сменяется гаметогонией (стадия полового размножения). В эпителиальных клетках формируются не мерозоиты, а микро- и макрогаметоциты, они выходят в просвет кишечника, где микрогаметы оплодотворяют макрогаметы и образовавшаяся зигота покрывается толстой трехслойной оболочкой, становясь ооцистой. Такие незрелые ооцисты и выделяются во внешнюю среду с фекалиями инвазированных животных.
Особенность цистоизоспор (по сравнению с эймериями) — способность ооцист этих паразитов поражать внутренние органы мышевидных грызунов и кошек, где, напоминая по своей ультраструктуре спорозоит, располагающийся в паразитиформной вакуоли, после одного или двух делений сохраняется без дальнейшего развития в органах и тканях этих животных. Дальнейшее развитие цистоизоспора получает в организме собаки. Мыши и кошки рассматриваются разными авторами как промежуточные или резервуарные хозяева цитоизоспор. Препотентный период развития паразита в организме окончательного хозяина (кошки) сокращается после поедания инвазированных резервуарных хозяев по сравнению с обычным заражением через ооцисты. Так, у С. felis этот период составляет 7—8 дней.
Этиология. Кошки могут быть инвазированы цистоизоспорами нескольких видов. Во внешней среде ооцисты цистоизоспор сохраняют жизнеспособность месяцами. Источником заражения служат больные и переболевшие животные, выделяющие с фекалиями ооцисты цитоизоспор. Ооцисты цитоизоспор в фекалиях кошек можно обнаружить в любое время года, однако чаще их регистрируют летом.
Симптомы зависят от интенсивности заражения, возраста животного, общего и иммунологического состояния. У кошек при сильном заражении ухудшается аппетит, развиваются диарея, исхудание, полиурия. В фекалиях содержится кровянистая слизь. Иногда периоды кажущегося улучшения состояния сменяются новыми обострениями. По мере подрастания котят болезнь становится хронической, а затем наступает выздоровление или цистоизоспороносительство.
При вскрытии кошек, павших от цистоизоспороза, устанавливают истощение, анемию, отечность. Слизистая тонкого кишечника катарально или геморрагически воспалена, иногда покрыта эрозиями и язвочками.
Диагноз прижизненно ставят комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов микроскопического исследования фекалий по методу Фюллеборна или Дарлинга с целью обнаружения ооцист цитоизоспор. Следует иметь в виду, что с фекалиями кошек могут выделяться ооцисты саркоцист, структура которых сходна со структурой ооцист цистоизоспор.
Посмертно учитывают характер патологоанатомических изменений в тонком отделе кишечника. Паразитов обнаруживают микроскопическим исследованием глубоких соскобов со слизистой оболочки подвздошной кишки. Из соскобов можно сделать мазки и затем окрасить их обычным способом по Романовскому-Гимза. Мазки под иммерсией также исследуют на эндогенные формы у цистоизоспор.
Лечение цистоизоспорозов у кошек. Для лечения используют сульфаниламидные препараты (фталазол, дисульфан, норсульфазол, сульфадиметоксин, сульфамидин и др.) в дозах 0,1—0,2 г/кг.
Источник
