Паралич задней части у кошек

Что делать, если у кошки отказали задние лапы

Когда наш питомец болеет – это страшно. Но когда это паралич у кошек – страшней вдвойне и это настоящее испытание как для хозяина, так и для самого питомца. У кота отказывают лапы и у хозяина сразу появляется много вопросов: почему так, кто виноват, как быть и как жить питомцу дальше? Многие ветеринары пожимают плечами и говорят, что животное проще усыпить, чтобы попросту не мучить их.

Ветеринары нашего центра «Я-ВЕТ» уверены, что паралич задних лап — не приговор! Да, часто восстановиться полностью достаточно тяжело, но все же это реально. Главное — следовать инструкциям и предписаниям лечащего врача.

Транспортировка кота в такой ситуации может быть опасной, поэтому мы рекомендуем воспользоваться нашей услугой вызова врача на дом. Опытный ветеринар «Я-ВЕТ», работающий по европейским стандартам, непременно подскажет, что делать дальше и поможет вам.

Возможные причины

Причин, по которым у питомца отказывают задние лапы – достаточно много. Определить их достаточно сложно, поэтому нужно вспомнить все, с чем взаимодействовал питомец в последнее время. Что ел, где гулял и так далее. Даже, казалось бы, вполне безобидный ушной клещ может стать причиной такого страшного недуга.

В этой статье мы представим лишь те распространенные причины, по которым может появиться паралич. Их достаточно много, поэтому ни в коем случае не занимайтесь диагностикой самостоятельно, доверьте ее профессионалу, который уже сталкивался с недугом и знает, что предпринять и как восстановить полноценную жизнь питомцу.

Травмы позвоночника

Наиболее очевидный и распространенный – это вывих, перелом спинного мозга кота. В основном паралич внезапный, полый и двусторонний. При таком неблагоприятном раскладе симптомы проявляются практически сразу. При серьезной травме и ушибе может сопровождаться болевым шоком, потерей сознания. К сожалению, после такого восстановиться полностью удается очень редко.

Воспаление спинного мозга

Из-за отравления, токсинов в организме или же каких-то инфекций у кота могут отняться задние лапы. Также это сопровождается недержанием, повышением температуры, лихорадкой и тд. Если следовать инструкциям врача, то восстановиться более чем реально, прогноз чаще всего благоприятный.

Тромбоэмболия

Происходит из-за нарушения кровоснабжения. Из-за закупорки сосудов тромбами (кусочком опухоли или же паразитом) происходит отмирание тканей. Из-за этого у кота крик от боли, шок, снижение давления и сердцебиения, частота дыхания, увеличенная температура. Болезнь развивается постепенно и тут важно то, как быстро хозяин отреагировал на симптомы и как скоро вызвал ветеринара.

Инсульт

В качестве симптомов и признаков здесь идут обмороки, шок, непонимание где кот находится, вялость и апатия. Вместе с лапами может быть паралич глотки, что вызывает удушение и трудности в поедании пищи и глотании в целом. Когда у кота отказали задние лапы после инсульта, прогноз благоприятный и вероятность поправки велика.

Фиброзо-хрящевая эмболия

Иными словами, это отмирание тканей. Вызывается чаще всего закупоркой и нарушением работы сосудов спинного мозга кота. Болезнь развивается молниеносно, начинается с крика кота от боли, после чего следует лень, апатия, отсутствие игривости, нежелание ходить, реагировать на хозяина иные раздражители, нежелание есть, после чего идет последняя стадия, когда лапы окончательно отмирают. Здесь все сложнее и прогноз одновременно может быть и благоприятным, и нет.

Клещевой паралич

Клещи являются большой проблемой как для людей, так и для животных. Их яд и токсины убивают организм изнутри в течение нескольких дней. Очень важно рассмотреть симптомы и стадии, потому что именно от них зависит прогноз. В начале симптомы не видны глазу: возбуждение питомца, беспокойство и стресс. После какого-то времени начинается апатия, нежелание двигаться и куда-то идти, пропадает игривость. Затем питомец начинает чувствовать отравление организма, его тошнит, он дрожит, падает температура, уменьшает пульс и сокращается дыхание. На последней стадии уже настигает паралич задних лап и не только. Паралич может быть также и гортани. Восстановление возможно, но только на первых 2-3 стадиях, но никак не на последней, когда весь организм животного отравлен.

Кардиомиопатия

Объем желудочков в сердце уменьшается, стенки уплотняются. Из-за этого ухудшается активность, уменьшается аппетит, полная апатия к окружающим раздражителям. Также появляются приступы рвоты и кашля. Здесь только кажется, что лапы пронзает паралич. На деле при такой болезни сам паралич развивается не часто. Если же они отнялись до конца, то здесь идет наслоение с другими причинами, например тромбоэмболия или иные закупорки каких-либо сосудов в организме кошки. Если имеет место только кардиомиопатия, то прогноз на восстановление хороший.

Грыжа

При грыже позвоночника кошка отказывается двигаться. Любое прикосновение к животному приносит боль. Если кот ходит, то сильно изгибается, голова опущена вниз. Чаще всего после операции питомец восстанавливается достаточно быстро и бессимптомно.

Симптомы

Как понятно из причин, симптомы бывают разные. Выше были рассмотрены основные причины и также ожидания от восстановления. Теперь рассмотрим более подробные и все симптомы при каждой из болезней.

Основные симптомы паралича у кошек:

• Неспособность чувствовать задние лапы;
• Недержание;
• Проблемы с пульсом и дыханием;
• Апатия;
• Потеря аппетита.

При травмах паралич будет сопровожден симптомами:

• Хвост в расслабленности, так как позвоночник поврежден;
• Кровотечение и другие заметные симптомы при ударе и переломе;
• Повреждение когтей и лап не только задних, но и передних.

При грыже или воспалении спинного мозга:

• Боль при прикосновении;
• Апатия;
• Странно ходит и изгибается;
• Агрессия.

При тромбоэмболии и фиброзо-хрящевой эмболии:

• Задние лапы отказали, к ним не приливает кровь, они синие и холодные;
• Отсутствие аппетита и апатия;
• Ни на что не реагирует;
• Неравномерный пульс и слабое дыхание.

При инсульте паралич будет сопровожден симптомами:

• Удушье;
• Трудность дышать, глотать и кушать;
• Животное буквально валится с лап на землю;
• Не реагирует на раздражители, в состоянии шока.

При укусе клеща:

Симптомы паралича у кошек при укусе клеща

Трудно глотать;

Апатия;

Кашель;

Отсутствие аппетита;

Беспокойство.

Лечение

Для любого хозяина такое состояние его питомца – настоящее испытание. Многие просто теряются и думают, что усыпить питомца — лучший выход из ситуации. Ведь никто не мучается и все заканчивается быстро. Конечно, это личный выбор каждого. Но мы уверены, что в большинстве случаев спасти лапы можно, ведь при некоторых болезнях они отказывают ненадолго и функционируют после лечения.

Лечение зависит от причины заболевания. Как мы уже узнали, причин много, отсюда и препараты и срок восстановления будут разными. Главное – следовать предписаниям лечащего ветеринара, который уже сталкивался с такими ситуациями и точно знает, что надо делать.

Однако хозяин может облегчить и ускорить восстановление при параличе у кошек:

Если врач разрешит, то можно делать массаж по 10 минут несколько раз в день. Массаж должен быть интенсивным, растирающим, но легким. Делается это для того, чтобы кровь продолжала поступать в лапы животного и они не отмирали и не атрофировались из-за отсутствия движения и активности;

имитация ходьбы, разгибание и сгибание лап;

животное можно держать и давать ему самому пытаться двигать лапами. При необходимости помогайте и разрабатывайте;

Водные процедуры и плавание также помогает быстрее прийти в себя. Однако это рекомендовано делать уже на последних этапах восстановления и только при рекомендации и одобрении врача;

На последних этапах восстановления почесывать и слегка щекотать лапки, чтобы вернуть им чувствительность.

Заключение

В случае неудачи всегда есть инвалидная коляска и специальные протезы для кошек. Все в руках хозяина. Если он любит животное так, как любят их ветеринары нашего центра «Я-ВЕТ», то восстановиться будет возможно и кот будет дальше радоваться полноценной жизнью.

Помните, что транспортировка животных в таком состоянии крайне не рекомендуется, поэтому вы можете воспользоваться нашей услугой выезда врача на дом. Он осмотрит питомца и даст свое заключение. Также ответит на вопросы и скажет, как действовать дальше, чем кормить питомца и как восстанавливаться. Главное — не заниматься самолечением, ведь оно может сделать только хуже и тогда питомца действительно придется усыпить, даже в случае благоприятного прогноза врача.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник