Перикардит у кошек причины

Экссудат ­ выход сыворотки крови в воспаленную ткань, бывает инфекционным и стерильным.

• при проникающих кусаных ранах;
• при миграции мелкого острого инородное тела (ости травы);
• при переходе инфекции с окружающих органов вследствие тесной анатомической связи;
• при проникновении инфекции гематогенным, лимфогенным путем при септических процессах, системных протозойных инфекциях, актиномикозах, кокцидиомикозах.

Стерильный экссудат возможен при:

• лептоспирозе;
• токсоплазмозе;
• вирусных инфекциях (чума плотоядных; вирусный перитонит);
• при хронической уремии (метаболический);
• идиопатическом перикардите

3. Стенозирующий или слипчивый перикардит­ представляет собой остаточные явления перикардитов различной этиологии. При переходе из экссудативной стадии происходит формирование рубцовой ткани и образование спаек между листами перикарда или перикарда с соседними тканями (диафрагма, плевра, грудина).

Симптомы перикардита

Как уже говорилось, у перикардита нет специфических симптомов, которые смогли бы своевременно заметить владельцы. Зачастую он маскируется и сочетается с симптомами другого, ведущего заболевания. Чаще всего первоначально жалобы поступают на общую слабость питомца, снижение аппетита.

Вследствие физического влияния большого объема сердца на окружающие органы могут проявиться:

• кашель;
• одышка;
• нарушение приема пищи;
• регургитация;
• рвота;
• формирование асцита;
• отеки конечностей.

В анамнезе могут быть обмороки или коллапсы (острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением кровяного давления).

На приеме ветеринарный врач может заподозрить перикардит после сбора анамнеза, физикального осмотра и аускультации. Самым точным методом для постановки диагноза является эхокардиография. Электрокардиография и рентгенография могут дать дополнительную информацию о состоянии пациента, но они не являются методами окончательной диагностики.

Для постановки точного диагноза так же потребуется цитологическое исследование выпота.

При наличии выпота необходимо проведение перикардиоцентеза (пункция перикардиальной полости, проводится в диагностической и лечебной целях).

Зачастую в процессе лечения однократного перикардиоцентеза бывает недостаточно и его приходится повторять до 3-4 раз, интервалы между процедурами у всех животных индивидуальны.

Этиотропное лечение перикардита у собак направлено на устранение причины возникновения основного заболевания.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Источник

Архив

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИКАРДА*

Maisch B., Seferovic M., Ristic A.D. et al., рабочая группа Европейского кардиологического общества
Europ. Heart J. 2004; 25: 587-610.

Окончание. Начало в предыдущем номере журнала.

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ПЕРИКАРДИТА

Вирусный перикардит

Вирусный перикардит ― наиболее частое инфекционное поражение перикарда. Воспалительная реакция обусловлена непосредственным поражением вирусом, иммунным ответом (противовирусным и противосердечным) или обоими факторами. Ранняя репликация вируса в перикардиальной и эпимиокардиальной тканях запускает клеточный и гуморальный иммунный ответ против вируса и/или сердечной ткани. Фрагменты вирусного генома в ткани перикарда не обязательно подвергаются репликации, но являются источником антигена для стимуляции иммунного ответа. Отложения IgM, IgG и иногда IgA обнаруживаются в перикарде и миокарде в течение нескольких лет. Перикардит вызывают разные вирусы (энтеро-, эхо-, адено-, цитомегало-, Эпштейна-Барра, простого герпеса, гриппа, parvo B19, гепатита С, ВИЧ). Атаки энтеровирусного перикардита наблюдаются после сезонных эпидемий вирусов Коксаки А+В и эховируса. Вероятность развития цитомегаловирусного перикардита выше у людей с нарушенным иммунитетом и ВИЧ-инфекцией. Инфекционный мононуклеоз также может проявляться перикардитом. Диагноз вирусного перикардита невозможен без анализа перикардиального выпота и/или ткани перикарда/эпикарда, желательно методом ПЦР или гибридизации in situ (уровень доказательств В, показания класса ІІа) (рамки 3–4). Четырехкратное возрастание уровней антител в сыворотке позволяет заподозрить вирусный перикардит, однако не поставить диагноз (уровень доказательств В, показания класса ІІb).

Лечение вирусного перикардита направлено на устранение симптомов (см. “Острый перикардит”), профилактику осложнений и эрадикацию вируса. У пациентов с хроническим или рецидивирующим симптомным выпотом в перикард и подтвержденной вирусной инфекцией исследуется такое специфическое лечение: (1) цитомегаловирусный перикардит: гипериммуноглобулин ― 1 раз в день ― 4 мл/кг в дни 0, 4 и 8; 2 мл/кг в дни 12 и 16; (2) перикардит, вызванный вирусом Kоксаки В: интерферон альфа или бета 2,5 млн МЕ/м 2 поверхности тела подкожно три раза в неделю; (3) перимиокардит на фоне аденовирусной инфекции или парвовируса В19 ― лечение иммуноглобулином 10 г внутривенно в дни 1 и 3 на протяжении 6–8 часов.

Перикардиальные проявления инфекции вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) могут быть обусловлены инфекционными, неинфекционными и неопластическими заболеваниями (саркома Капоши и/или лимфома). Инфекционный (мио)перикардит является следствием локальной инфекции ВИЧ и/или других вирусных (цитомегаловирус, простой герпес), бактериальных (S. Aureus, K. pneumoniae, M. avium, M. tuberculosis) и грибковых (Cryptococcus neoformans) инфекций. При прогрессирующем заболевании частота эхокардиографически выявленного перикардиального выпота составляет до 40%. Редко развивается тампонада сердца. Во время лечения ретровирусными соединениями может развиться липодистрофия (которая лучше видна при магнитно-резонансной визуализации) с интенсивным паракардиальным отложением жира, что приводит к сердечной недостаточности. Лечение является симптоматическим, тогда как при больших выпотах и тампонаде сердца необходим перикардиоцентез. Применение кортикостероидной терапии противопоказано, за исключением пациентов с вторичным туберкулезным перикардитом, в качестве дополнения к туберкулостатическому лечению (уровень доказательств А, показания класса І).

Рамка 3. Анализ перикардиального выпота

Анализ перикардиального выпота помогает установить диагноз вирусного, бактериального, туберкулезного, грибкового, холестеринового и злокачественного перикардита. Его следует выполнять в зависимости от клинических проявлений. При подозрении на злокачественное заболевание следует проводить анализ цитологии и опухолевых маркеров (раковый эмбриональный антиген (РЭА), альфа-фетопротеин, антигены углеводов СА 125, СА 72-4, СА 15-3, СА 19-9, CD-30, CD-25). При подозрении на туберкулез следует проводить анализы кислотного окрашивания бацилл, посев на микобактерии, анализ на аденозиндеаминазу (АДА), гамма-интерферон, перикардиальный лизозим, а также анализы ПЦР на выявление туберкулеза (уровень доказательств В, показания класса І). Дифференциация туберкулеза и неопластического выпота проводится по низким уровням AДA и высоким уровням ракового эмбрионального антигена. Кроме того, высокие уровни AДA позволяют прогнозировать констрикцию перикарда. Однако следует отметить, что ПЦР такая же чувствительная (75% в противовес 83%), но более специфичная (100% в противовес 78%) метод, нежели оценка AДA, для диагностики туберкулезного перикардита. При подозрении на бактериальный перикардит необходимо произвести как минимум три посева перикардиальной жидкости на аэробы и анаэробы, а также посев крови (уровень доказательств В, показания класса І). Анализы ПЦР на кардиотропные вирусы позволяют определить вирусную этиологию аутореактивного перикардита (уровень доказательств В, показания класса ІІа). Определение плотности перикардиальной жидкости (>1015), уровня протеинов (>3,0 г/дл; соотношение в жидкости и сыворотке >0,5), ЛДГ (>200 мг/дл; соотношение в жидкости и сыворотке >0,6) и глюкозы (экссудат против транссудата 77,9±41,9 против 96,1±50,7 мг/дл) позволяют различить экссудат и транссудат, но не позволяют непосредственно установить диагноз (класс IIb). Тем не менее в гнойных выпотах с положительными культурами уровни глюкозы достоверно ниже (47,3±25,3 в противовес 102,5±35,6 мг/дл), а также соотношение содержания в жидкости и сыворотке (0,28±0,14 в противовес 0,84±0,23 мг/дл), чем при неинфекционных выпотах. Количество лейкоцитов максимальное при воспалительных заболеваниях, особенно бактериального и ревматологического происхождения. Очень низкое число лейкоцитов обнаруживается при микседеме. Количество моноцитов максимальное при злокачественных выпотах и гипотиреозе (79±27% и 74±26%), тогда как при ревматоидных и бактериальных выпотах преобладают нейтрофилы (78±20% и 69±23%). По сравнению с контрольной группой бактериальный и злокачественный выпот в перикард характеризуется максимальными уровнями холестерина (49±18 в противовес 121±20 и 117±33 мг/дл).

Окраска перикардиальной жидкости по Граму обладает специфичностью 99% и чувствительностью только 38% для исключения инфекции по сравнению с посевом на бактерии. Сочетание методов определения эпителиального мембранного антигена, ракового эмбрионального антигена и иммуноцитохимического анализа может быть полезным для дифференциации реактивных мезотелиальных клеток и аденокарциноматозных клеток.

Рамка 4. Перикардиоскопия и биопсия эпикарда/перикарда

Внедрение перикардиоскопии и современных методик патологии, вирусологии и молекулярной биологии улучшило диагностическую ценность биопсии эпикарда/перикарда. Перикардиоскопия позволяет исследовать поверхность перикарда, выбирать место биопсии, безопасно производить забор многих образцов ткани. Прицельная биопсия перикарда/эпикарда была особенно полезной в диагностике неопластического перикардита. Смертность при использовании ригидных эндоскопов составляла 2,1% и 3,5% вследствие индукции анестезии у пациентов с очень большими перикардиальными выпотами.

Гистологическое исследование биоптатов позволяет установить диагноз у пациентов с неопластическим перикардитом и туберкулезом. Диагноз вирусного перикардита можно установить методом ПЦР со значительно большей чувствительностью и специфичностью по сравнению с изоляцией вируса из жидкости и ткани. Иммуногистохимическое исследование, особенно IgG, IgМ, IgA и фиксация комплемента, увеличивают диагностическую ценность биопсии эпикарда. Специфичность фиксации иммуноглобулина при аутореактивном перикардите составляет 100%. Фиксация комплемента обнаруживалась преимущественно у пациентов с аутореактивной формой и редко ― при неопластическом перикардите. Злокачественные мезотелиомы можно отличить от аденокарцином легких при помощи иммуногистохимического исследования на раковый эмбриональный антиген, апопротеин сурфактанта, антигены “Lewis a” и “Tn”.

Бактериальный перикардит

Гнойный перикардит редко наблюдается у взрослых лиц (табл. 5), однако при отсутствии лечения заканчивается фатально. У леченных пациентов уровень смертности составляет 40%, преимущественно вследствие тампонады сердца, интоксикации и констрикции. Обычно данное заболевание является осложнением инфекции, источник которой может находиться где-либо в организме. Распространение происходит через смежные ткани или гематогенно. Способствующими факторами являются перикардиальный выпот, иммуносупрессия, хронические заболевания (злоупотребление алкоголем, ревматоидный артрит), операции на сердце, травмы грудной клетки. Бактериальный перикардит проявляется в виде острой молниеносной инфекции короткой продолжительности. Необходимо немедленно провести чрескожный перикардиоцентез. Полученная жидкость должна быть немедленно окрашена по Граму, произведено кислотное окрашивание, ее необходимо исследовать на наличие грибков, после чего выполняется посев перикардиальной жидкости и других жидких сред организма (уровень доказательств В, показания класса І). Обязательным является промывание полости перикарда в сочетании с эффективной системной антибиотикотерапией (антистафилококковый антибиотик и аминогликозид, после чего назначаются антибиотики в зависимости от результатов посева перикардиальной жидкости и крови). Внутриперикардиальная инстилляция антибиотиков (например, гентамицина) может оказаться полезным методом лечения, однако его недостаточно. Частая ирригация полости перикарда урокиназой либо стрептокиназой с использованием больших катетеров позволяет сделать гнойный экссудат более жидким, однако лучше провести открытый хирургический дренаж через субксифоидальную перикардиотомию. Перикардиотомию следует провести пациентам с плотными адгезиями, локализованными и значительными гнойными выпотами, рецидивами тампонады, персистирующей инфекцией, а также при прогрессировании вплоть до констрикции. Хирургическая смертность достигает 8%.

Таблица 5. Дифференциальная диагностика специфических форм перикардита

Туберкулезный перикардит

На протяжении последнего десятилетия туберкулезный перикардит в развитых странах наблюдался преимущественно у пациентов с иммунодефицитом (СПИД). Уровень смертности при нелеченном остром выпотном туберкулезном перикардите достигает 85%. Констрикция перикарда наблюдается у 30–50%. Клинические проявления разнообразны: острый перикардит с выпотом или без него; тампонада сердца, немой, часто большой выпот в перикард со склонностью к рецидивам, симптомы интоксикации с персистирующей лихорадкой, острый констриктивный перикардит, подострая констрикция, констриктивно-выпотной либо хронический констриктивный перикардит и кальцификация в перикарде. Диагноз устанавливается при выявлении Mycobacterium tuberculosis в перикардиальной ткани или жидкости и/или наличии казеозных гранулем в перикарде. Следует отметить, что ПЦР позволяет быстро обнаружить ДНK Mycobacterium tuberculosis начиная даже с 1 мкл перикардиальной жидкости. Высокая активность аденозиндеаминазы и концентрация гамма-интерферона в перикардиальном выпоте также позволяют с высокой чувствительностью и специфичностью установить диагноз (рамка 3). Перикардиоскопия и биопсия перикарда также улучшили возможности диагностики туберкулезного перикардита. Биопсия перикарда обеспечивает быструю постановку диагноза с большей чувствительностью, чем перикардиоцентез (100 в противовес 33%).

Развитие перикардита у пациента с диагностированым внесердечным туберкулезом дает веские основания думать о туберкулезном происхождении перикардита (следует произвести несколько заборов мокроты на культуральное исследование). Туберкулиновая кожная проба может быть ложно-отрицательной в 25–33% случаев и ложно-положительной у 30–40% пациентов. Более точный иммуноферментный тест (ELISPOT) позволяет обнаружить Т-клетки, специфичные для антигена Mycobacterium tuberculosis. Перимиокардиальная туберкулезная инфекция также ассоциируется с высокими титрами антимиолеммальных и антимиозиновых антител в сыворотке. Диагностические возможности перикардиоцентеза при туберкулезном перикардите находятся в пределах 30–76%, в зависимости от методов, применяемых для анализа выпота в перикард. Перикардиальная жидкость характеризуется высокоспецифической плотностью, высокими уровнями протеина и большим количеством лейкоцитов (от 0,7 до 54 x 10 9 /л).

Применялись различные сочетания противотуберкулезных средств при разной (6, 9, 12 месяцев) продолжительности лечения. Однако ими следует лечить только пациентов с доказанным либо очень вероятным туберкулезным перикардитом. Попытки профилактики констрикции при хроническом перикардиальном выпоте неясной этиологии путем противотуберкулезного лечения „ex juvantibus” не были успешными. Спорным вопросом остается применение стероидов. Результаты мета-анализа лечения пациентов с выпотным и констриктивным туберкулезным перикардитом позволили предположить, что туберкулостатическое лечение в сочетании со стероидами ассоциируется с меньшим числом случаев смерти, меньшей необходимостью перикардиоцентеза или перикардэктомии (уровень доказательств А, показания класса ІІb). Преднизон применяется в относительно высоких дозах (1–2 мг/кг в день), поскольку рифампицин индуцирует его метаболизм в печени. Эта доза поддерживается на протяжении 5–7 дней и прогрессивно уменьшается до прекращения лечения через 6–8 недель. Если, несмотря на комбинированную терапию, формируется констрикция, показана перикардэктомия (уровень доказательств В, показания класса І).

Перикардит при почечной недостаточности

Почечная недостаточность ― распространенная причина поражения перикарда; большие выпоты в перикард могут возникать у 20% пациентов. Описаны две формы: (1) уремический перикардит ― у 6–10% пациентов с выраженной почечной недостаточностью (острой либо хронической) до или вскоре после начала диализа. Это заболевание является следствием воспаления висцерального и париетального перикарда и зависит от степени азотемии (азот мочевины в крови >60 мг/дл). (2) Перикардит, ассоциированный с диализом, может возникать у 13% на фоне поддерживающего диализа и иногда ― при хроническом перитонеальном диализе вследствие неадекватного диализа и/или перегрузки жидкостью. Из патологических изменений обнаруживаются адгезии между утолщенными мембранами перикарда (по типу „хлеб с маслом”). Клинические признаки включают лихорадку и плевритическую боль в грудной клетке, однако у многих пациентов симптомы отсутствуют. Шум трения перикарда может сохраняться даже при больших выпотах или носить транзиторный характер. В связи с поражением вегетативной нервной системы у пациентов с уремией частота сердечных сокращений при тампонаде может оставаться небольшой (60–80 в минуту), несмотря на лихорадку и гипотензию. Клиническая картина может ухудшаться вследствие анемии, обусловленной индукцией резистентности к эритропоэтину. На ЭКГ не обнаруживаются типичные диффузные элевации ST/T, наблюдаемые при остром перикардите иной этиологии, что объясняется отсутствием воспаления миокарда. Если на ЭКГ имеются типичные для острого перикардита изменения, следует заподозрить сопутствующую инфекцию.

Большинство пациентов с уремическим перикардитом быстро реагируют на гемо- или перитонеальный диализ исчезновением боли в грудной клетке и выпота в перикард. Во избежание гемоперикарда следует использовать гемодиализ без гепарина. Необходимо предотвращать гипокалиемию и гипофосфатемию при помощи соответствующих примесей к диализирующему раствору. Интенсифицированный диализ, как правило, приводит к исчезновению перикардита через 1–2 недели. Перитонеальный диализ, не требующий гепаринизации, может помочь при перикардите, резистентном к гемодиализу, или в случае невозможности проведения гемодиализа без гепарина. НСПВП и системные кортикостероиды дают ограниченный результат при неэффективности интенсивного диализа. При тампонаде сердца и больших хронических выпотах, резистентных к диализу, необходимо выполнять перикардиоцентез (уровень доказательств В, показания класса ІІа). При больших, стойких симптомных выпотах следует назначать внутриперикардиальную инстилляцию кортикостероидов после перикардиоцентеза или субксифоидальной перикардиотомии (триамцинолон гексацетонид 50 мг каждые 6 часов в течение 2–3 дней). Перикардэктомия показана только при рефрактерности и тяжелых симптомах, что обусловлено потенциальной заболеваемостью и смертностью. После пересадки почки о перикардите сообщалось у 2,4% пациентов в продолжение двух месяцев. Причинами могут быть уремия либо инфекция (цитомегаловирус).

Аутореактивный перикардит и поражение перикарда при системных аутоиммунных заболеваниях

Диагноз аутореактивного перикардита устанавливается по следующим критериям: (1) увеличение числа лимфоцитов и мононуклеарных клеток >5000 на мм 3 (аутореактивный лимфоцитарный) или наличие антител к ткани сердечной мышцы (антисарколеммальных) в перикардиальной жидкости (аутореактивный, медиаторами которого являются антитела); (2) воспаление в биоптатах эпикарда/эндомиокарда с числом клеток ≥14 на мм 2 ; (3) исключение активной вирусной инфекции в перикардиальном выпоте и биоптатах эндомиокарда/эпимиокарда (вирус не выделен, отсутствует титр IgM против кардиотропных вирусов в перикардиальном выпоте, отрицательный результат ПЦР на основные кардиотропные вирусы); (4) туберкулез, Borrelia burgdorferi, Chlamydia pneumoniae и другие бактериальные инфекции, исключенные на основании ПЦР и/или анализа культуры; (5) отсутствует неопластическая инфильтрация в перикардиальном выпоте и образцах биопсии; (6) отсутствуют системные метаболические нарушения, уремия. Высоко­эффективным является внутриперикардиальное введение триамцинолона, при этом побочные эффекты возникают крайне редко.

Перикардитом могут сопровождаться системные аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, прогрессирующая системная склеродермия, поли­миозит/дерматомиозит, смешанная патология соединительной ткани, сероотрицательные спондилоартропатии, системные и гиперсенситивные васкулиты, синдром Бехчета, гранулематоз Вегенера, саркоидоз. Показано интенсивное лечение фонового заболевания и симптоматическая терапия (уровень доказательств В, показания класса І).

Синдром посттравматического сердца: постперикардиотомический синдром

Синдром посттравматического сердца развивается на протяжении от нескольких дней до нескольких месяцев после травмы сердца и/или перикарда. Он напоминает постинфарктный синдром, поскольку оба синдрома являются вариантами подобного иммунопатологического процесса. В отличие от постинфарктного синдрома, синдром посттравматического сердца быстро провоцирует выраженный иммунный ответ в виде противосердечных антител (антисарколемных и антифибриллярных), что, возможно, связано с большим высвобождением антигенного материала. Перикардиальный выпот также наблюдается после ортотопической трансплантации сердца. Он чаще наблюдается у пациентов, получавших во время операции аминокапроновую кислоту. Тампонада сердца чаще развивается после операций на клапанах сердца, чем после аортокоронарного шунтирования, и может зависеть от предоперационного применения антикоагулянтов. После кардиохирургических вмешательств может также развиваться констриктивный перикардит. Назначение варфарина пациентам с ранними постоперационными перикардиальными выпотами приводит к большому риску, особенно если не проводился перикардиоцентез и дренаж выпота. Симптоматическое лечение такое же, как при остром перикардите (НСПВП или колхицин на протяжении нескольких недель либо месяцев, даже после исчезновения выпота). При рефрактерных формах препаратами выбору являются пероральные кортикостероиды в течение длительного (3–6 месяцев) промежутка времени или перикардиоцентез с внутриперикардиальной инстилляцией триамцинолона (300 мг/м 2 ). Исследуются возможности первичной профилактики постперикардиотомического синдрома путем кратковременного периоперационного использования стероидов или колхицина.

Постинфарктный перикардит

Различаются две формы постинфарктного перикардита: „ранняя” (эпистенокардитический перикардит) и „отсроченная” (синдром Дресслера). Эпистенокардитический перикардит, вызванный прямой экссудацией, возникает в 5–20% случаев трансмурального инфаркта миокарда, но редко проявляется клинически. Синдром Дресслера развивается в период от одной недели до нескольких месяцев после начала клинических симптомов инфаркта миокарда и его симптомы и проявления напоминают таковые при синдроме посттравматического сердца. Он возникает не обязательно после трансмурального инфаркта, а может также быть продолжением эпистенокардитического перикардита. Частота его развития составляет 0,5–5%, которая еще ниже у пациентов, получающих тромболитики ( 10 мм чаще всего ассоциирован с гемоперикардом, и у двух третей таких пациентов может развиться тампонада/разрыв свободной стенки. Ургентное хирургическое лечение спасает жизнь. Однако, если его проведение невозможно или противопоказано, при подострой тампонаде альтернативой может быть перикардиоцентез с инстилляцией фибринового клея.

Для наблюдения за течением тампонады, проведения дифференциальной диагностики и коррекции лечения необходима госпитализация. Препаратом выбора является ибупрофен, увеличивающий коронарный кровоток. Также успешно применялся аспирин в дозе до 650 мг каждые 4 часа на протяжении 2–5 дней. Применение других нестероидных препаратов связано с риском уменьшения толщины миокарда в зоне инфаркта. Терапия кортикостероидами может быть назначена только при рефрактерных симптомах, однако она может замедлить заживление зоны инфаркта (уровень доказательств В, показания класса ІІа).

Травматический выпот в перикард и гемоперикард при расслоении аорты

Прямое повреждение перикарда может быть вызвано травмами или ятрогенными вме­шательст­вами. Кровопотеря, вазоконстрикция и гемоторакс, приводящие к тяжелой гипотензии и шоку, могут маскировать парадоксальный пульс. Следует выполнять торакотомию и хирургическую кор­рек­цию.

Источник