Пикамилон для кошек дозировка

Препарат натриевой соли никотиноил гамма-аминомасляной кислоты и цереброваскулярные расстройства

Р.С. Мирзоян, Т.С. Ганьшина

НИИ фармакологии АМН СССР, Москва

Фармакотерапия сосудистых заболеваний мозга является одной из наиболее актуальных и сложных проблем современной медицины. Отсутствие достаточно точных сведений о регуляции мозгового кровообращения и патогенезе цереброваскулярных расстройств существенно осложняет задачу поиска средств для лечения нарушений мозгового кровообращения.

В течение последних лет выявлена роль центральных и периферических

ГАМК-эргических механизмов в управлении тонусом мозговых сосудов. Установлено, что ГАМК играет важную роль в периферической регуляции мозгового кровообращения и, по-видимому, принимает участие в компенсации нарушенной гемодинамики мозга(1-4). Обнаружено также модулирующее влияние центральных ГАМК-эргических процессов на нейрогенные спазмы сосудов(5,6).

Приведенные материалы явились основанием для изучения цереброваскулярных свойств нового оригинального препарата пикамилона, созданного в результате совместных исследований НИИ фармакологии АМН СССР и НПО «Витамины» Минмедбиопрома.

Представлены результаты изучения влияния пикамилона на мозговое кровообращение интактных животных, а также в условиях нейрогенных спазмов сосудов головного мозга и нарушений церебральной гемодинамики, вызванных серотонином.

Методы исследования

Опыты проведены на 87 кошках массой 3- 4 кг под общей анестезией (уретан, хлоралоза) с искусственной вентиляцией легких, 9 бодрствующих кошках и 11 ненаркотизированных кроликах.

Мозговой кровоток определяли с помощью радиоактивного ксенона-133 и электромагнитных измерителей («Никотрон», Норвегия и «Нихон Коден», Япония). Для получения кривых выведения ксенона-133 использовали установку VAV-100 (ГДР). Величину мозгового кровото­ка определяли методом последовательного выведения показательных I функций с обработкой данных на ЭВМ /7/. Электромагнитным измерителем регистрировали кровоток в каротидной артерии после тщательной перевязки экстракраниальных ветвей. Одновременно регистрировали ЭКГ во II отведении, артериальное давление в бедренной артерии, тоническую активность и рефлекторные разряды в симпатических нервах почечного сплетения. Отдельную серию опытов проводили на бодрствующих кошках с предварительно имплантированным на каротидную артерии датчиком электромагнитного измерителя. При этом также тщательно перевязывали экстракраниальные ветви каротидной артерии. Сосудистый компонент действия веществ на церебральную гемодинамику дифференцировали методикой раздельной двусторонней перфузии каротидных и вертебробазилярных артерий /8/. Регистрацию производили на мингографе-81. В пробах артериальной крови и ликвора с помощью метода микро-Аструп определяли напряжение углекислоты, кислорода и рН. Рефлекторные реакции мозговых сосудов и артериального давления вызывали электрическим раздражением центрального отрезка большеберцового нерва (20 — 40 В, 20-40 стим/с, I — 2 мс в течение 15 с) у животных под общей анестезией и кожи спины с помощью специально имплантированных электродов (3 — 10 В, 2 — 16 стим/с, I — 2 мс в течение 5 — 10 с) у бодрствующих животных. В специальной серии опытов пикамилон изучали в условиях нарушения мозгового кровообращения, вызванного внутривенным введением серотонина (20 — 200 мкг/кг).

Пикамилон вводили внутри­венно в дозе 10 мг/кг. Животных умерщвляли смесью уретана и хлора-лозы.

Результаты исследования и их обсуждение

Проведенные опыты доказали, что пикамилон в дозе 10 мг/кг
(внутривенно) у кошек под общей анестезией вызывает увеличение моз­гового кровотока на 28 ± 3,0%. Этот эффект развивается уже на первой минуте после введения препарата и продолжается в течение 30 — 40 мин. В этих опытах препарат понижает уровень артериального дав­ления на 35 ± 4,5%. Пикамилон (10 мг/кг внутривенно) в одинаковой
степени понижает тонус в системах каротидных (на 16 ± 2,8%) и вертебробазилярных (на 17± 3,4%) артерий. Препарат не оказывает влияния на показатели кислотно-щелочного равновесия и напряжения кислорода в крови и цереброспинальной жидкости/9/.

С целью исключения возможного влияния средств общей анестезии на цереброваскулярные эффекты пикамнлона в отдельной серии опытов изучали его влияние на мозговое кровообращение у бодрствующих кошек. Оказалось, что препарат в этих условиях увеличивает кровоснабжение мозга на 63 ± 10%, что в значительной степени превосходит изменения, которые наблюдаются у кошек под общей анестезией (р < 0,01). Увеличение мозгового кровотока отмечается сразу же после введения препарата и продолжает оставаться повышенным в течение 60 - 120 мин.

У бодрствующих животных пикамилона в меньшей степени понижает уровень артериального давления (на 8 ± 1,2%) по сравнению с кошками под общей анестезией

Влияние пикамилона (10 мг/кг внутривенно) на рефлекторные

реакции сосудов каротидной (1) и вертебробазилярной (2)

артериальных систем мозга и артериального давления (3), вызванные

электрической стимуляцией центрального отрезка большеберцового

нерва (20 В, 20-40 стим/с, 1 мс) в процентах к исходному уровню.

Электронейрографический анализ показал, что изменения сосудистого тонуса и ослабление цереброваскулярных спазмов под влиянием пикамилона обусловлены умеренным угнетением тонической активности и рефлекторных разрядов с афферентных А- и С-групп волокон большеберцового нерва. Под влиянием препарата отмечается также усиление постактивационного торможения. Пикамилон не обладает симпато- и адренолитическими свойствами. Полученные данные указывают на центральную природу депримирующего влияния пикамилона на нервную регуляцию мозгового кровообращения.

С учетом существенной роли серотонина в патогенезе мигрени и других цереброваскулярных расстройств в специальной серии опытов изучено влияние пикамилона на мозговое кровообращение в условиях нарушений церебральной гемодинамики; вызванных серотонином. Серотонин при внутривенном введении в дозах 20 — 200 мкг/кг вызывает уменьшение мозгового кровотока на 42 ± 4,5% в течение

10 — 15 мин. Пикамилон, введенная через 3-5 мин после серотонина, вызывает увеличение мозгового кровотока в среднем на 41 ± 10,7%. Следовательно, пикамилон восстанавливает исходный уровень мозгового кровотока, пониженный предварительным введением серотонина.

Проведенное исследование позволило установить, что пикамилон вызывает значительное увеличение мозгового кровотока у бодрствующих кошек.

Пикамилон по силе и длительности цереброваскулярного эффекта значительно превосходит как ГАМК (аминалон), так и никотиновую кислоту. ГАМК в дозе 10 мг/кг внутривенно не вызывает изменений мозгового кровотока у кошек под общей анестезией. При применении в дозе 300 мг/кг ГАМК увеличивает приток крови в мозг на 20 ± 2,9% при длительности эффекта 3-5 мин. Следует для сравнения указать, что пикамилон в дозе 10 мг/кг внутривенно у кошек под общей анестезией вызывает усиление кровоснабжения мозга на 28 ± 3%, а у бодрствующих животных на 63 ± 10%. Никотиновая кислота в дозе 50 -100 мг/кг кратковременно увеличивает мозговой кровоток в среднем на 5 — 10%.

Преимущество пикамилона было выявлено также при его сравнении с другими препаратами, которые получили широкое применение в клинической практике. Так, стугерон (циннаризин) (10 мг/кг внутривенно) вызывает двухфазные изменения мозгового кровотока у кошек под об­щей анестезией. В большинстве опытов в начале наблюдается уменьшение притока крови в мозг на 49 ± 5,7%, а затем мозговой кровоток увеличивается в среднем на 46 ± 7,3%. Ницерголин (100 — 200 мкг/кг внутривенно) вызывает уменьшение регионарного мозгового кровотока в среднем на 29 ± 5%. В ряде опытов под влиянием ницерголина отмечается первоначальное кратковременное увеличение кровоснабжения мозга на 27 ± 8,4%, которое затем сменяется его уменьшением. Компламин (теоникол 10 мг/кг внутривенно) увеличивает церебральный кровоток у бодрствующих кроликов в среднем на 15%, а пикамилон в этих же условиях на 31%. Небольшое увеличение притока крови в мозг кошек (15%) наблюдается при использовании дигидроэрготоксина (редергина) (I мг/кг внутривенно). По цереброваскулярной активности пикамилона уступает также папаверин (2 мг/кг внутривенно), который у бодрствующих кошек усиливает кровоснабжение мозга на 44% в течение 10 -15 мин. В этих условиях пикамилон увеличивает мозговой кровоток на 63% при длительности эффекта 60 — 120 мин.

Таким образом, проведенное исследование позволило установить, что пикамилон оказывает более выраженное влияние на церебральную гемодинамику по сравнению с ГАМК (аминалоном), никотиновой кислотой, стугероном (циннаризином), ницерголином, компламином (теониколом), дигидроэрготоксином (редергином) и папаверином. Под влиянием пикамилона отмечается ослабление нейрогенных спазмов церебральных сосудов, что сопровождается угнетением тонической активности и рефлекторных разрядов в симпатических нервах. Пикамилон восстанавливает исходное состояние церебральной гемодинамики, нарушенное серотонином. Сочетание обнаруженных эффектов пикамилона, по-видимому, лежит в основе высокой эффективности препарата в неврологической практике.

Список литературы

• Мирзоян С. А., Акопян В. П.// Фармакол. и токсикол. — 1967. — № 5. – С.572 — 574.
• Мирзоян С. А., Акопян В. П., Топчян А. В. — В кн.: Вопросы биохимии мозга. — Ереван. — 1978. — Вып.13. — С.279 — 294.
• Fujiwara M., Muramatsu J., Shibata S.// Brit.J.Phaimacol. — 1975. — Vol. 55. — P. 561 — 562.
• К r a u s e D. N., W о n g E., et al.// Brain Res. -1980. — Vol. 185. — P. 51 — 57.
• Ганьшина Т. С.// Бюл. экспер.биол. — 1980. -№ 10. — С.439 — 442.
• Мирзоян Р. С.// Фармакол. и токсикол. — 1984. -№ 4. — С.5 — 14.
• Мирзоян Р. С., Рунов А. В. и др.// Бюл. экспер. бюл. — 1975. — № 2. — С.48 — 51.
• Мирзоян Р. С.// Физиолог.ж. СССР. — 1973. — № 6. -С.966 — 969.

9. Мирзоян Р. С, Ганьшина Т. С.//Фармакол .и токсикол. — 1989. — № 1. –

Источник

Пикамилон для кошек дозировка

Все домашние питомцы, а в особенности кошки и собаки подвержены стрессу. Основными причинами его возникновения являются: изменение обстановки, отношения с хозяином, появление новых питомцев в доме, участие в выставках и длительные или частые транспортировки. Стресс может стать причиной нарушения их обычного поведения и увеличивает риск заболевания животных инфекционными болезнями, подавляя их иммунную систему. Для того чтобы избежать возникновения стресса используют такие лекарственные ноотропные препараты как Кот Баюн или Стоп-Стресс для кошек и собак, основное действующее вещество данных лекарственных средств фенибут. При невралгиях назначают пирацетам и другие ноотропные лекарственные средства.

Ноотропы влияют на процессы возбуждения, ослабляют чувство страха, улучшают обучаемость при дрессировке, толерантность к различным экзогенным факторам, в том числе медикаментам, общую устойчивость организма к действию экстремальных факторов. Оказывают седативное (транквилизирующее), антитоксическое действие (путём нейтрализации различных вредных соединений и веществ вывода из организма продуктов жизнедеятельности клеток), иммуностимулирующее действие, уменьшение раздражительности [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Ноотропы – это нейрометаболические стимуляторы.

В настоящее время выделяют несколько классов ноотропных средств:

– производные пирролидона; пирацетам, луцетам, фенотропил;

– производные диметиламиноэтанола; деманол, деанола ацеглумат;

– производные пиридоксина; энцефабол, пиритинол;

– производные ГАМК; аминалон, пикамилон, фенибут, гаммалон;

– производные гинкго билоба; танакан, билобил;

– препараты, воздействующие на N-метил-D-аспартатные (NMDA) рецепторы; акатинол мемантин;

– препараты, обладающие тропностью к холинергическим структурам, глиатилин;

– препараты животного происхождения; церебролизин, кортексин, актовегин;

– препараты смешанного действия; инстенон.

Преимущество ноотропных препаратов заключается в том, что они практически не имеют побочных эффектов и малотоксичны. Ноотропы оказывают непосредственное влияние на когнитивные способности животных, активизируют репаративные процессы в центральной нервной системе. Способствуют быстрому восстановлению функций ЦНС после стрессов, положительно влияют на состояние нервной системы и всего организма в целом. Поэтому, представляется целесообразным применение ноотропов в ветеринарной практике. Однако, кратность приема и дозы ноотропных препаратов подбираются каждому животному строго индивидуально и зависят от исходного состояния пациента.

Противопоказаниями к их применению являются почечная недостаточность, беременность, лактация, диабет или индивидуальная непереносимость к компонентам препарата.

Для кошек и собак наиболее часто применяют Стоп – Сресс, Фоспасим, SANAL RELAX и другие. Они помогают избежать стресса кошке или собаке во время поездки в ветеринарную клинику или при переезде на новое место жительства.

Вместе с тем, следует отметить, что действие ноотропных препаратов на организм животных изучено недостаточно.

Источник

Пикамилон (Picamilon)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

рег. №: Р N000807/01 от 18.07.07 — Бессрочно

Пикамилон

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Пикамилон

Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

1 таб.
N-никотиноил-гамма-аминобутировой кислоты натриевая соль	50 мг

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный — 46.78 мг, крахмал кукурузный — 1.47 мг, магния гидроксикарбонат (магния карбонат основной) — 38.82 мг, сахароза — 106.38 мг, кальция стеарат — 2.5 мг, тальк — 4.05 мг.

30 шт. — флаконы полимерные (1) — пачки картонные.
60 шт. — флаконы полимерные (1) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Ноотропное средство, расширяет сосуды головного мозга. Оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию).

При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, уменьшает головную боль, улучшает память, нормализует сон; способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряжения, страха; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями.

Фармакокинетика

Показания активных веществ препарата Пикамилон

Цереброваскулярная недостаточность, астения, депрессивные расстройства в пожилом возрасте.

Состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью. Астенические состояния, обусловленные различными нервно-психическими заболеваниями.

В составе комплексного лечения — для купирования острой алкогольной интоксикации; при хроническом алкоголизме — для уменьшения астенических, астеноневротических, постпсихотических, предрецидивных состояний, а также алкогольной энцефалопатии.

В составе комплексной терапии — мигрень (профилактика), ЧМТ, нейроинфекция.

Улучшение переносимости физических и умственных нагрузок (лицам, находящимся в напряженных и экстремальных условиях деятельности; для восстановления физической работоспособности спортсменов, для повышения устойчивости к физическим и умственным нагрузкам).

Открытоугольная глаукома (для стабилизации зрительной функции).

В урологической практике (у детей старше 3 лет и у взрослых с расстройствами мочеиспускания) для улучшения адаптационной функции мочевого пузыря (снижение гипоксии детрузора).

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
F07	Расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга
F10.2	Хронический алкоголизм
F31	Биполярное аффективное расстройство
F32	Депрессивный эпизод
F33	Рекуррентное депрессивное расстройство
F40	Фобические тревожные расстройства (в т.ч. агорафобия, социальные фобии)
F40.9	Фобическое тревожное расстройство неуточненное
F41.0	Паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность]
F41.2	Смешанное тревожное и депрессивное расстройство
F41.9	Тревожное расстройство неуточненное
F48.0	Неврастения
F48.9	Невротическое расстройство неуточненное
G02	Менингит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
G05	Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при болезнях, классифицированных в других рубриках
G31.2	Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем (в т.ч. алкогольная энцефалопатия)
G43	Мигрень
G45	Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы
G93.4	Энцефалопатия неуточненная
H40.1	Первичная открытоугольная глаукома
H40.3	Глаукома вторичная посттравматическая
H40.4	Глаукома вторичная вследствие воспалительного заболевания глаза
H40.5	Глаукома вторичная вследствие других болезней глаза
I61	Внутримозговое кровоизлияние (нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу)
I63	Инфаркт мозга
N31	Нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря, не классифицированная в других рубриках
S06	Внутричерепная травма
T51	Токсическое действие алкоголя
Z73.0	Переутомление
Z73.3	Стрессовые состояния, не классифицированные в других рубриках (физическое и умственное напряжение)

Режим дозирования

Принимают внутрь, независимо от приема пищи.

При цереброваскулярных заболеваниях разовая доза — 20-50 мг 2-3 раза/сут, суточная доза — 60-150 мг. Курс лечения — 1-2 мес. Повторный курс — через 5-6 мес.

Депрессивные состояния позднего возраста: 40-200 мг/сут за 2-3 приема, оптимальный диапазон доз — 60-120 мг/сут в течение 1.5-3 мес. В качестве антиастенического и анксиолитического средства — по 40-80 мг/сут, при необходимости — до 200-300 мг/сут, в течение 1-1.5 мес.

При алкоголизме в период абстиненции назначают в дозе 100-150 мг/сут, коротким курсом 6-7 дней; при более стойких нарушениях вне абстиненции — 40-60 мг/сут в течение 4-5 нед.

Для восстановления работоспособности и при повышенных нагрузках — 60-80 мг/сут в течение 1-1.5 мес, для спортсменов в той же дозе, в течение 2 нед. тренировочного периода.

Парентерально вводят в/в капельно или струйно (медленно), в/м.

При хронических нарушениях мозгового кровообращения — в/в или в/м, по 100-200 мг, 1-2 раза/сут, суточная доза — 20-40 мг. В зависимости от состояния пациента применяют утром в/в капельно, вечером — в/м; или в течение 10 дней в/в, затем в/м. Курс лечения — 15-30 дней.

Для купирования острой неосложненной интоксикации этанолом в составе комплексной терапии вводят в насыщающей дозе 5 мг/кг и поддерживающей — 1.56 мг/кг/ч в объеме 2.5 л инфузионного раствора, в течение 4 ч, утром и вечером.

При астенических состояниях, в зависимости от тяжести заболевания, кроме приема внутрь вводят в/м в суточной дозе 20-40 мг в течение 1 месяца

Побочное действие

Со стороны ЦНС: раздражительность, возбуждение, тревожность, головокружение, головная боль.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при нарушениях функции почек

Лекарственное взаимодействие

Уменьшает длительность действия барбитуратов.

Усиливает действие наркотических анальгетиков.

Источник