Платифиллин для кошек при цистите

Справочник ветеринарных препаратов, химиотерапевтические препараты
ПЛАТИФИЛЛИНА ГИДРОТАРТРАТ

ПЛАТИФИЛЛИНА ГИДРОТАРТРАТ . Platyphyllini hydrotartras.

Синоним: платифиллина битартрат.

Алкалоид платифиллин получают из крестовника широколистного (Senecio platyphyllus D.C.) семейства сложноцветных. Его корневище, кроме платифиллина, содержит алкалоид сенецифиллин.

Свойства. Белый кристаллический порошок, горький на вкус. Легко растворим в воде (1:5 в горячей, 1:10 в холодной), очень плохо — в спирте; рН 0,2 % раствора 3,6-4,0. Растворы стерилизуют при ЮО’С в течение 30 минут.

Несовместим с танидами, окислителями, солями тяжелых металлов, йодидами, щелочами, уротропином.

Форма выпуска. Выпускают в порошке, таблетках по 0,005 г (5 мг) и ампулах по 1 мл 0,2 % раствора.

Хранение. Список А. В хорошо укупоренной таре и ампулах.

Действие и применение. Платифиллин оказывает холинолитическое действие. По влиянию на периферические холинореактивные системы организма близок к атропину. Менее активен, чем атропин, но при соответствующих дозах не уступает действию атропина. Сильнее, чем атропин, угнетает холинореактивные системы вегетативных узлов. На центральную нервную систему, особенно на сосудодвигательные центры, оказывает успокаивающее действие. Обладает также спазмолитическими свойствами.

Применяют платифиллин в качестве противоядия при отравлении холиномиметическими веществами, а также как спазмолитическое средство при закупорке, спазме и сужении пищевода, язвенной болезни желудка, остром расширении желудка у лошадей, при пилороспазме, спастических запорах. Его используют для купирования и прекращения кишечных, почечных и печеночных колик. Применяют для расширения зрачков глаз с целью исследования дна глаза и разрыва спаек при воспалительных процессах, а также для расслабления мышц глаз при лечении ирита и кератита.

Назначают препарат внутрь, подкожно, ректально и в глаз по два раза в день. В глазной практике используют 1 -2 % растворы по 2-3 капли в глаз.

Дозы подкожно, г: лошадям 0,015-0,1; крупному рогатому скоту 0,01-0,07; мелкому рогатому скоту и свиньям 0,01-0,04; собакам 0,002-0,01.

Источник

Новый подход к лечению идиопатического, или интерстициального, цистита кошек

Автор: Н. А. Капай, к.б.н., ООО «Хелвет», г. Москва

Опубликовано: 7 декабря 2010

Идиопатический, или интерстициальный, цистит кошек (ИЦК) — наиболее распространенное заболевание нижнего отдела мочевыводящих путей неясной этиологии, наблюдаемая у 65 % животных, страдающих урологическим синдромом. Для ИЦК характерны рецидивирующие симптомы цистита: эпизоды императивных позывов, дизурия, поллакиурия, гематурия. Диагноз на ИЦК устанавливается методом исключения (отсутствие патогенной микрофлоры, уролитов, опухолей или дивертикулов).

Эффективность лечения заболеваний мочевыводящих путей во многом зависит от точной диагностики и своевременного установления причины возникновения заболевания. Однако в ряде случаев выбрать правильную систему терапии достаточно сложно, поскольку не всегда удается выделить ведущий этиологический фактор.

Несмотря на многолетние исследования, истинная причина ИЦК остается неизвестной, что затрудняет выбор стратегии лечения. Существует мнение, что стресс играет важную роль в развитии и рецидивах ИЦК, поэтому в настоящее основные рекомендации по лечению ИЦК сводятся к назначению антидепрессанта амитриптилина и коррекции рациона (использование консервированных кормов вместо сухих и стимуляция потребления воды). Однако применение амитриптилина сопряжено в ряде случаев с развитием побочных эффектов: избыточной задержкой мочи (антихолинергические эффекты), нарушением функций печени, тромбоцитопенией и нейтропенией. Использование в качестве стресс-корректора синтетического аналога естественного феромона кошек (Feliway), хотя и заметно улучшает психологическое состояние животных, но не приносит желаемого терапевтического результата при лечении ИКЦ (Gunn-Moore and Cameron, 2004).

Убедительных доказательств терапевтической эффективности применения противовоспалительных средств, в том числе глюкокортикостероидов, анальгетиков, а также антихолинергических препаратов и препаратов гликозаминогликанов получено пока не было.

В этой связи разработка новой, более эффективной стратегии лечения ИЦК остается актуальной задачей и требует новых подходов, основанных, прежде всего, на патогенезе заболевания.

По данным современных исследований, ведущую роль в развитии ИЦК играет нарушение барьерной функции переходного эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря и повышение ее проницаемости (Westropp и др., 2006), связанное, в частности, с истощением слоя гликозаминогликанов (Hurst и др., 2004). Вследствие этого ткани мочевого пузыря становятся более уязвимыми для агрессивных молекул и патогенов, что приводит к раздражению чувствительных болевых рецепторов и развитию воспаления. Кроме того, циститы сопровождаются ослаблением местных естественных механизмов защиты: отмечают снижение уровня всех фракций иммуноглобулинов (IgA, IgM и IgG), нарушение хемотаксических и фагоцитарных функций нейтрофилов, уменьшение содержания интерлейкина ИЛ-2 и ИЛ-8 в моче. Следует отметить, что ИЛ-8 играет важную роль в местном иммунитете слизистых оболочек, так как имеет сайт связывания с глюкозаминогликанами (Rot, 1993), в результате чего создаются условия для быстрой элиминации патогена. Безусловно, нарушение защитных механизмов играет важную роль и в патогенезе циститов инфекционной природы.

Исследования последних лет показали, что цитокинам — пептидным молекулам-посредникам межклеточного взаимодействия принадлежит ведущая роль в регуляции как физиологических, так и патологических процессов. Цитокины не только обеспечивают взаимную связь и кооперацию клеток, но и контролируют и регулируют иммунный ответ, процессы фагоцитоза и хемотаксиса, принимают участие в регуляции роста и дифференцировки клеток, ангиогенезе, процессах апоптоза. Именно цитокины регулируют развитие местных защитных реакций с участием различных типов клеток крови, эндотелия, соединительной ткани и эпителия, т. е. обеспечивают формирование типичной воспалительной реакции с ее классическими проявлениями: гиперемией, развитием отека, появлением болевой реакции и нарушением функции.

Цитокины, секретируемые активированными иммунокомпетентными клетками, во многом определяют характер течения патологического процесса. Следует отметить, что продуцентами цитокинов могут выступать не только клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, моноциты), но и стромальные соединительнотканные клетки.

В этой связи, регуляция активности клеток, продуцирующих различные цитокины, может рассматриваться как эффективный путь коррекции патологического процесса и служить залогом успеха терапевтических мероприятий при различных заболеваниях, и даже в тех случаях, когда этиология не очень ясна — в частности, при ИЦК.

Комплексный препарат Кантарен, содержащий биологически активные вещества в малых и сверхмалых дозах, давно зарекомендовал себя как средство, оказывающее выраженный терапевтический эффект при заболеваниях нижних мочевыводящих путей кошек, в том числе воспалительного характера. Кантарен оказывает противовоспалительное и салуретическое действия, препятствует деструктивным изменениям слизистых оболочек и стимулирует процесс регенерации переходного эпителия.

Учитывая, что цитокины играют ведущую роль как в механизмах формирования тканевого иммунитета, так и развитии воспалительной реакции, изучение цитокининдуцирующей способности препарата Кантарен представляло значительный интерес. Исследование проводилось специалистами РОНЦ им. Н. Н. Блохина в условиях in vitro. Использовались дозы, эквивалентные рекомендуемым при лечении животных.

ИЛ-1β (интерлейкин-1β) и ФНОα (фактор некроза опухоли α) основные провоспалительные цитокины, эндогенные пирогены. Под их действием повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливаются хемотаксис, фагоцитоз, цитотоксическая и бактерицидная активность макрофагов и нейтрофилов, повышается синтез молекул адгезии, С-реактивного белка, кислого гликопротеина, антихимотрипсина и других белков острой фазы. Кроме того, ИЛ-1β стимулирует синтез простагландинов, а ФНОα — выброс гистамина тучными клетками и базофилами.

ИЛ-8 (интерлейкин-8) — один из наиболее важных хемокинов, стимулирует хемотаксис нейтрофилов в очаг воспаления, их «дыхательный взрыв» и дегрануляцию. ИЛ-8 играет важную роль в местном иммунитете слизистых оболочек.

ИЛ-10 (интерлейкин-10) — мощный противовоспалительный цитокин. Он ингибирует продукцию провоспалительных цитокинов, стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, являющихся важным звеном в нейтрализации бактериальных токсинов и локальной защите слизистых оболочек. ИЛ-10 предотвращает апоптоз и активизирует продукцию IgM, играющего важную роль в механизмах неспецифической защиты.

Результаты проведенного исследования показали, что Кантарен оказывает значимое влияние на синтез цитокинов мононуклеарными моноцитами. Было продемонстрировано достоверное стимулирующее действие препарата на продукцию противовоспалительного цитокина ИЛ-10 и хемокина ИЛ-8. При этом Кантарен не активировал синтез провоспалительных цитокинов ИЛ-1 и ФНОα, концентрация которых в культуральной среде была даже несколько меньше, чем в контроле (таблица 1).

Таблица 1. Цитокининдуцирующая активность препарата Кантарен

Источник

помогите, пожалуйста, очень прошу. кошечка, видимо, с ХПН

Понимаю, что кошка пожилая, но люблю ее, люблю ее бесконечно, не знаю, что еще сказать.

Кошка беспородная, 15 лет. До начала истории ела рыбу вареную и Perfect Fit сухой (не ругайте меня. простите. я сама себя ругаю уже такими словами. но поздно. ) Подобрана на улице в возрасте примерно трех месяцев, с тех пор на улицу не выходит. Последняя обработка от глистов весной. Ни от чего не вакцинирована. Не стерилизована. Всегда выглядела очень молодо (и даже сейчас), веты не верят, что она старушка.
Уколота в ветклинике витафелом-Г одной дозой вчера, вторую я колоть не стала (препарату не доверяю).
Примерно с 19 августа отказывается от еды. В первый день стошнило, и с тех пор она особо не ела. Впрочем, пила молоко, к которому обычно совершенно равнодушна. Иногда ела по несколько гранул сухого корма. Кал был каждый день, мало, очень твердый и сухой.
24 августа я приехала домой (не жила дома, за кошкой ухаживала сестра) и в ужасе обнаружила данную ситуацию. Кошка стала вялой, много спала. Тонус мышц снижен. Мы живем в Подмосковье, в Белоозерском. На машине повезли кошу в клинику в Жуковском на Молодежной улице. Там взяли биохимический и клинический анализы крови. Мочу собрать не удалось, кошка ходит только в лоток с древесным наполнителем:( Попытались вызвать мочеиспускание массажем — безрезультатно, кошка очень стеснительная, хотя в туалет хотела. Но когда брали кровь, она немного описалась, и моча была очень прозрачной и почти без запаха, как вода. Врач сказала, это плохо. Сделали УЗИ матки и яичников, чтобы исключить пиометру, посмотрели почки, увидели признаки нефроза. Заключение не дали. Велели ждать результатов биохимии.
Наутро результатов биохимии не было, их не было весь день:( Хотя указывали cito. Лаборатория арт-вет.
25.08 вечером поехали в ветцентр в Красково, потому что там есть стационар, боялись, что может понадобиться. Температура 37.8. Масса кошки 3.1 кг.
Поставили капельницу: дисоль, мексидол, кокарбоксилаза. 100 мл. По-моему, еще спазган, точно не могу пока сказать, это все в карте.
После капельницы дома кошка сходила в туалет обоими путями, но, к сожалению, писать в пустой лоток не стала, поэтому анализ опять собрать не удалось( Кал был нормальный. Состояние сильно улучшилось. Мне показалось, что даже шерсть изменилась (видимо, действие регидратации на кожу)
26.08 утром поехали снова в клинику, там нам побрили живот, сделали УЗИ
всей брюшной полости. Поставили еще одну капельницу примерно такого же
содержания. Укололи платифиллин, фоспренил, сульфокамфокаин, димедрол и витафел-Г.
Пришли результаты анализов крови:
СОЭ (2-3.5) 23
гематокрит (30-45) 44.7
гемоглобин (80-150) 136
эритроциты (5.0-10.0) 9.7
средний объем эритроцитов (41-57) 46.1
среднекл. конц. гемоглобина (320-360) 304 (понижена)
тромбоциты (300-800) 372
лейкоциты (5.5-19.5) 5.8
палочкоядерные (0-3%) 0
сегментоядерные (35-75%) 63
лимфоциты (20-55%) 25
моноциты (1-4%) 1%
эозинофилы (2-12%) 7%
базофилы (0-1%) 0

мочевина (6.78-10.07) 14.08 (повышена)
креатинин (53-150) 183.1
глюкоза (3.61-6.22) 6.56 (повышена)
АЛТ (10.6-60) 68.3 (повышена)
АСТ (4.8-45) 32.5
амилаза (413-2500) 965
ЩФ (30-90) 52
общий белок (56-77) 77
общий билирубин (5.1-18.8) 1.4

(вопрос — куда делся билирубин?
и нет ли подозрения на диабет?)

Заключение УЗИ:
Печень: паренхима изменена, множественные гиперэхогенные участки,

сорсудистый рисунок сглажен.
Селезенка не увеличена, уплотнена, 0.98 см.
Почки — левая 3.2*2.25, кора 5.2 мм, уплотнена
правая 4.3*2.31, кора 5.5, уплотнена
Лоханка не расширена, дифференциация слоев сохранена.
Хронический холецистит, фиброз печени, хронический нефроз.
Врач УЗИ сказала, непонятно даже, что хуже — печень или почки.

Рекомендовано снять зубной камень (когда-нибудь потом. ), сдать мочу и гормоны щитовидной и паращитовидных.
Дома кошка пописала и начала есть, ела до вечера с большим аппетитом Royal Canin renal влажный и паштет. Что удивительно, ее не стошнило.
Кошка весь день и пол-ночи мяучила и жаловалась( Была очень возбужденной, не находила себе места. Я не знаю, может, это фоспренил болит — жуткий укол, она очень кричала.
27.08 я попыталась поставить капельницу, но, видимо, затромбилась вена или вылетел из нее катетер — весь день мучений прошел без толку( Я пыталась вымыть тромб несколько раз — ничего( Я уже измотана, почти не сплю, боюсь за нее так, что руки трясутся и ничего не соображаю( поняла, что делать ей уколы я почти не в состоянии (проходила курс сестринского дела, себе и другим людям делаю без проблем, а тут переклинило вообще ужасно. ) Подкожно из инфузионной системы влить тоже не удалось( Не
знаю, что делать, наверно, дождемся утра и в какой-нибудь клинике поменяем катетер.

Назначения:
энтеросгель 1 мл 2 р/д в рот
глютамакс 0.5 см пасты 2 р/д в рот
Капельница: дисоль 100 мл, кокарбоксилаза 0.05 г, мексидол 2.5% 1 мл
Затем отдельно нефротект 10 мл
Подкожно сульфокамфокаин 0.3 мл, платифиллин 0.3 мл 2 р/д, фоспренил 1 мл.
Ну и димедрол + вторая доза витафела.
Вопросы по существу.
Поскольку я биолог, то подвергаю сомнению чуть ли не все назначения.
Знаю, это плохо, но что же я могу с собой поделать.
Понимаю, что надо капать, что капельницы дают улучшение, это бесспорно. Но залечить кошку тоже не хочется.
Мексидол имеет в противопоказаниях почечную и печеночную недостаточность. Это написано русским по белому в инструкции. Так как же я могу. Тем более, препарат не жизненно важный явно.
Платифиллин — боюсь побочек, но нужно. Это действительно оптимальный спазмолитик?
Фоспренил 1 мл — не знаю, насколько это важно, но больно безумно, и кошка реагирует на него ну просто ужасно.
Витафел — no comments, почитала, не буду больше даже под дулом пистолета.
Чужеродный белок при нарушении функции печени и почек в принципе кажется мне плохой идеей.
Амоксоил — по анализам крови, УЗИ и пониженной температуре тела нет никаких оснований подозревать острое воспаление, вызванное инфекцией. Сама принимала его (амоксиклав) несколько раз и у самой с моче- и желчевыводящими путями проблемы — могу сказать, что он у меня спровоцировал жуткое обострение, последствиями мучаюсь до сих пор. Если уж необходим антибиотик, хотелось бы что-нибудь не такое адски ядовитое для желчного и микрофлоры. Рука не поднимается колоть.
Я понимаю, что до анализа мочи, наверно, назначать ингибитор АПФ невозможно? Постараюсь его поскорее сдать каким-то образом. Но ингибитор АПФ, похоже, нужен в любом случае.
Что-нибудь посильнее глютамакса для печени не нужно? Печень как-то за бортом осталась, по-моему.
Сколько нужно капать? Неделю?
И главное — капать именно дисолью? Там ацетат, она кислая. Это правильно?
Начала замечать периодическую дрожь. Не сильно, но. Дисбаланс калия? Срочно кровь на электролиты. А что капать, пока они не будут готовы.

Заранее спасибо огромное. По-моему, скоро такими темпами увезут меня. Я никак не могу успокоиться:_( Простите.

Источник

Читайте также:  Как одеть антицарапки для кошек
Оцените статью