Приступ гипергликемии у кошек

Приступ гипергликемии у кошек

Просим перейти по ссылке на новый сайт, т.к. информация и цены на этом могут быть не актуальны.

ВЕРАВЕТ.РФ

Спасибо за понимание!

Диабет — это заболевание, вызванное абсолютной или относительной нехваткой инсулина, результатом которой является гипергликемия (повышенное содержание глюкозы в крови) и глюкозурия ( наличие глюкозы в моче). Чаще заболевание встречается у пожилых кошек.

Дефицит инсулина, выражается в слабом усваивании глюкозы клеточной тканью, что вызывает гипергликемию. Так как клеткам не хватает глюкозы, они переключаются на использование в качестве энергетического ресурса жира и протеина. Это способствует истощению запасов жира и белка в организме и приводит к потере веса и накоплению вредных продуктов переработки, которые могут ускорить диабетический криз (кетоацидоз). Для компенсации потери энергетических ресурсов развивается усиленный аппетит (полифагия). У кошек гипергликемия настолько сильна, что глюкоза выделяется вместе с мочой (глюкозурия). Вместе с глюкозой из организма выводится большое количество воды, таким образом выводится увеличенное количество мочи (полиурия). Чтобы предотвратить обезвоживание у кошки появляется повышенная жажда (компенсирующая полидипсия)

Таким образом основные клинические симптомы у кошек, страдающих диабетом следующие:

Для постановки диагноза на сахарный диабет необходимо провести анализы крови и мочи. Важно отдифференцировать от диабета гипергликемию вызванную стрессом, которая в свою очередь вызывает глюкозурию. В следствие этого единичный забор мочи и крови не может считаться диагностикой диабета. Одно из решений этой проблемы – брать пробы мочи, когда кошка находится в знакомой ей домашней обстановке, что исключает стрессовый фактор. Другим решением является измерение уровня фруктозамина в крови, который более точно отражает длительное состояние уровня сахара в крови, и таким образом может помочь разграничить гипергликемию, связанную со стрессом, и сахарный диабет.

Обычно сахарный диабет — это заболевание поддающиеся излечению, хотя такой результат требует настойчивости владельца. Первоначальное лечение направлено на устранение факторов, которые спровоцировали или осложнили течение диабета (ожирение).

Кошкам с пониженной массой тела при диабете могут требоваться энергетически насыщенные диеты, пока не нормализуется вес. Кошек страдающих ожирением следует посадить на диету для снижения веса под руководством ветеринарного врача, так как ожирение препятствует нормальной работе инсулина. Для некоторых животных это может решить проблему диабета. Исследования показали, что диета с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов может помочь снизить необходимость в инсулине и способствовать лечению диабета. Рекомендуется соблюдать постоянство в рационе и режиме кормления. Изменение режима кормления может расстроить стабилизацию состояния при диабете.

Большинству кошек при диабете необходима инсулинотерапия. Начальная стабилизация (подбор дозировки) занимает период от нескольких дней до двух недель. В течение этого времени ведется наблюдение за следующими параметрами:

1)Манера поведения: животное должно выглядеть бодрым, при кетоацидозе, основном осложнении диабета, кошка становится подавленной, может развиться рвота, диарея, одышка, обезвоживание и коллапс. В тяжелых случаях нужна незамедлительная помощь ветеринарного врача.

2)Прием воды: кошки страдающие диабетом испытывают сильную жажду, при снижении дневного потребления воды делается вывод, что диабет находится под контролем. Суточная норма воды для кошек получающих влажную пищу около 10-20 мл на 1 кг веса.

3)Анализ мочи: по анализу мочи наблюдается наличие глюкозурии, хотя утренние порции мочи часто содержат большое количество глюкозы даже при контролируемом диабете .По этой причине анализ мочи не может считаться достаточным при лечении кошек с сахарным диабетом. Анализ мочи также помогает выявить инфекции мочевого тракта и кетоновые тела ,которые говорят о слабом контроле над диабетом.

4)Глюкозометрия: периодическое измерение уровня глюкозы в крови является наилучшим способом контроля за сахарным диабетом. Основные цели данного анализа:
1. Определить продолжительность действия инсулина, для определения кратности введения препарата
2.Определить минимальный уровень глюкозы -это самый низкий уровень до которого опускается содержание глюкозы в крови после инъекции инсулина. Важно чтобы уровень глюкозы не опускался слишком низко (гипогликемия). Рискованным является уровень ниже 4 ммоль/л, в таком случае дозу инсулина необходимо снизить .

5)Вес: Обязательно наблюдение за весом животного, так как неконтролируемое течение диабета может привести к сильной потере веса. При хорошей стабилизации состояния кошка будет набирать вес, важно контролировать, чтобы вес не стал избыточным.

В домашних условиях по возможности следует вести ежедневную запись следующих деталей:

1.Время введения инсулина

2.Доза инъекций инсулина

3.Количество пищи , которое предлагается и съедается( и время кормления, если еду не предлагают в свободном доступе и количестве)

4.Количество воды выпитой за период 24 часа

5.Еженедельные взвешивания животного

Экстренные причины для беспокойства:

Гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови) самое серьезное осложнение, угрожающее жизни, которое может произойти дома. Гипогликемия может наступить если получена слишком высокая доза инсулина, если нарушен режим ввода инсулина. Основные симптомы:

«Пьяная походка» нарушение координации движений

Странное поведение: бесцельное хождение, облизывание губ, поиск пищи

Неврологические симптомы: коллапс, судороги, потеря сознания, в конечном итоге смерть.

При появлении данных симптомов гипогликемию необходимо подтвердить глюкометрией и предложить животному сироп глюкозы, мед, сахар и обязательно обратиться к врачу, так как может потребоваться внутривенное введение глюкоз.

Кетоацидоз нечастое осложнение при плохо контролируемом диабете. Оно может вызвать быструю смерть если его не лечить и поэтому требует немедленных действий при появлении первых подозрений.
Клинические симптомы:

-Дыхание может иметь фруктовый запах

Кошкам страдающим кетоацидозом необходимо немедленное интенсивное лечение путем ввода инсулина для контроля над диабетом, требуются внутривенные вливания жидкости, применение антибиотиков и бикарбоната. Важно срочно обратиться к ветеринарному врачу.

Первоначально все кошки, страдающие диабетом, должны осматриваться каждую одну-две недели, для оценки контроля над диабетом и для взвешивания. При хорошо контролируемом диабете может быть достаточно более редкого мониторинга, хотя он не должен проводиться реже одного раза в 3-6 месяцев.

Прогноз диабета у кошек:

Долгосрочная перспектива для кошек с сахарным диабетом может быть разной, в зависимости от их возраста, стабилизации заболевания, а также наличия других заболеваний. Многие кошки страдающие диабетом имеют прекрасное качество жизни и это стоит того, чтобы браться за лечение диабета.

Источник

Осложнения и контроль в лечении сахарного диабета у собак и кошек

Автор: Журнал «Ветеринарный Доктор»

Опубликовано: 20 февраля 2015

Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте в результате процессов, приводящих к нарушению продукции инсулина, его транспорта или чувствительности тканей к инсулину. У большинства собак и кошек в начальной стадии заболевания он протекает латентно. Поэтому выявление данной патологии на ранних этапах улучшает качество лечения и прогноз.

При лечении сахарного диабета помимо терапии, направленной на стабилизацию уровня глюкозы в плазме крови в рамках физиологических норм, особая роль отводится лечению и профилактике осложнений.

Наиболее распространенными осложнениями сахарного диабета являются:

• патологии глаз (катаракта, увеит и др.);

Нередко эти осложнения сочетанны.

Диабетический кетоацидоз (далее — ДКА) занимает одно из ведущих мест по распространенности среди осложнений сахарного диабета. Смертность при его развитии достигает 3% у собак (1) и до 1,5% у кошек (2). Пусковым механизмом в развитии ДКА является дефицит инсулина. Наиболее часто он развивается у животных, больных инсупинозависимым сахарным диабетом.

При ДКА в крови накапливаются кетокислоты — ацетоацетат и р-гидроксибутират. Накопление кетоновых тел в крови приводит к развитию ацидоза. Следует подчеркнуть, что введение инсулина подавляет образование кетоновых тел и блокирует механизмы, приводящие к их образованию. Поэтому на ранних этапах лечения диабетического кетоацидоза наряду с инфузиями подщелачивающих растворов (например, содержащих бикарбонат натрия) показано внутривенное введение инсулинов быстрого действия.

ДКА может развиваться и в ходе лечения сахарного диабета при назначении слишком малых доз инсулина, нарушениях режима инсулинотерапии (пропусках инъекций, истечении срока годности инсулинового препарата), резком увеличении потребности в инсулине (инфекционные заболевания), травмах, медикаментозной терапии (эстрогены, глюкокортикостероиды), беременности и стрессах.

Дефицит инсулина при ДКА приводит к гипергликемии (осмотический диурез). Развивается дегидратация, плазма теряет электролиты. Усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируются процессы липолиза, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Это также способствует усилению продукции глюкозы.

Дополнительное развитие гипергликемии влияет на снижение объемов утилизации глюкозы тканями из-за дефицита инсулина или вследствие инсулино-резистентности. Усиливает гипергликемию уменьшение объема внеклеточной жидкости вследствие осмотического диуреза, что приводит к снижению почечного кровотока и задержке глюкозы.

Свободные жирные кислоты поступают в печень, где из них образуются кетоновые тела. В результате развивается кетонемия, которая затем нарастает из-за снижения утилизации кетоновых тел в тканях. Это приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся потерей катионов и, соответственно, усиленной экскрецией электролитов. Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, вследствие чего развивается ацидоз.

Осложнениями диабетического кетоацидоза являются:

• метаболические нарушения (ацидоз, гипокалиемия и гипокальциемия);

• неметаболические нарушения (инфекция, шок — зависит от степени снижения ОЦК и тяжести ацидоза);

• артериальный тромбоз (тяжелая дегидратация, повышение вязкости крови, снижение сердечного выброса).

В условиях сахарного диабета внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы, превращающей глюкозу в сорбитол. Последний в высокой концентрации токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом он накапливается в эндотелии, клетках клубочков почек, нейронах, что приводит к развитию соответствующих патологий в этих органах. Накопление сорбитола в нейронах подавляет синтез важнейшего компонента миелина — миоинозитола и снижает активность Na+-, К+-АТФазы. В результате этих нарушений страдает проводимость нервных импульсов. Накопление сорбитола и фруктозы в эндотелии ведет к развитию отеков, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов, приводящих к микроангиопатиям

Другим важным моментом является гормональный дисбаланс, в частности избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола, катехоламинов. Во-первых, их избыток в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обменов. Во-вторых, они обладают прямым сосудоповреждающим действием. Так, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением неферментативного гликозилирования белков и липопротеинов низкой плотности, приводящих к образованию гликозилированного коллагена. Присутствие последнего приводит к утолщению базальной мембраны эндотелия и повреждению эндотелия сосудов с развитием ангиопатий.

Аккумуляция сорбитола в сосудах сетчатки приводит к микроаневризмам, а в хрусталике глаза — к осмотическому разрушению тканей. Эти явления приводят к развитию катаракты, молекулярному отеку сетчатки и увеиту, что является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете (диабетическая ангиоретинопатия).

Возникновение диабетической нефропатии определяется типом сахарного диабета. Повышенная скорость клубоч-ковой фильтрации и микроальбуминурия отмечаются при инсулинозависимом сахарном диабете уже при первых клинических признаках заболевания, при инсулинонезависимом сахарном диабете данная патология развивается значительно позднее и реже. Однако при появлении структурных изменений в почках эти различия между типами диабета исчезают. Но нефропатия при сахарном диабете у собак и кошек — редко встречающееся явление. Связано это с длительным развитием изменений, часто превышающих продолжительность жизни большинства больных животных.

Клиническая и морфологическая картины-поражения почек при инсулинонезависимом и инсулинозависимом сахарном диабете одинаковы. Первыми проявлениями диабетической нефропатии являются повышение внутриклубочкового давления и скорости клубоч-ковой фильтрации (СКФ), появляющиеся почти одно временно с сахарным диабетом. Затем возникает микроальбуминурия (ниже предела чувствительности тест-полосок). Еще позднее развивается явная протеинурия (иногда — нефротический синдром), СКФ начинает снижаться и присоединяется артериальная гипертония. Кроме того, возможны признаки поражения канальцев, в частности гиперкалиемический дистальноканальцевый ацидоз. Терминальная почечная недостаточность развивается не столь часто и проявляется протеинурией.

Поражения кожи при сахарном диабете характеризуются гиперпигментацией вследствие отложения меланина в базальном слое эпидермиса. Основное звено патогенеза в этой цепи — усиление всасывания железа в кишечнике при развитии дистрофии или цирроза печени. Данный диагноз ставят только на основании результатов гистологического исследования.

Тяжелое течение сахарного диабета в результате полиорганных расстройств и нарушения иммунологических функций организма животного зачастую приводит к инфекционным осложнениям. Так, нарушение экзокринной функции поджелудочной железы и размножение условно-патогенной микрофлоры, развитие нейропатии и ангиопатий в ЖКТ приводят к неадекватной эвакуации продуктов обмена из кишечника. Клинически это проявляется диареей и стеатореей. Другими, часто встречающимися инфекционными осложнениями являются нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, которая может приводить к циститам, в том числе и бактериальным. Снижение резистентности и нарушение обменных процессов при сахарном диабете могут приводить к кожным поражениям как грибковой, так и инфекционной этиологии.

Возможным осложнением после начала инсулинотерапии может быть гипогликемия при неадекватном подборе дозы инсулина.

Длительный контроль над лечением сахарного диабета у мелких домашних животных сводится к подбору дозы инсулина и соблюдению диеты.

Подбор диеты, как правило, не составляет трудностей, поскольку на рынке лечебных кормов имеется достаточное количество соответствующих продуктов, в том числе и для животных, больных сахарным диабетом. Основной задачей на ранних этапах лечения сахарного диабета является стабилизация уровня глюкозы и подбор оптимальной дозы инсулина.

Данная процедура играет очень важную роль в лечении сахарного диабета. Обращают внимание на вид инсулина (человеческий, свиной, бычий), продолжительность его действия и активность препарата.

В настоящее время на российском рынке присутствуют препараты,содержащие человеческий, бычий и свиной инсупины. Очи значительно различаются по аминокислотному составу. Применение препаратов, содержащих инсулин, отличный от видоспецифического для больного организма, приводит к образованию антител к вводимому соединению и развитию резистентности к препарату.

Для лечения сахарного диабета у собак необходимо применять препараты на основе свиного инсулина, идентичного инсулину собак. Резистентность к нему развивается значительно реже, чем к другим инсулинам. Так, исследования показали, что при использовании бычьего инсулина антитела к нему обнаруживались в 53 из 90 случаев (53,9%), а при применении свиного — у 12 собак (13,3%).

В настоящее время на отечественный рынок ветеринарных препаратов компания «Интервет» поставляет высокотехнологический препарат «Канинсулин», который в качестве действующего вещества содержит высокоочищенный свиной инсулин. В 1 мл содержится 40 ME инсулина (30% аморфной фракции и 70% кристаллической).

Ежедневная корректировка дозы инсулина во время стабилизации может привести к назначению более высоких доз, чем это необходимо.

Дозировка Канинсулина индивидуальна в каждом конкретном случае и не связана с уровнем глюкозы в плазме крови и моче.

Стартовая доза для собак (1 МЕ/кг веса тела) корректируется в зависимости от абсолютного веса тела животного (таблица 1).

Источник