Пробиотики для кошек при почечной недостаточности

Просим перейти по ссылке на новый сайт, т.к. информация и цены на этом могут быть не актуальны.

ВЕРАВЕТ.РФ

Спасибо за понимание!

Для управления течением ХПН необходимо контролировать количество продуктов обмена веществ, которые проходят через почки. Так как способность нефронов больной почки выводить продукты обмена веществ ограничена, важно уменьшить количество этих продуктов таким образом, чтобы нефроны справлялись с их выведением. Это достигается путем комплексного лечения ХПН с помощью сочетания диеты, применения лекарственных препаратов и инфузионной терапии.

Использование адсорбентов при лечении ХПН

Для уменьшения азотемии в компенсированной стадии ХПН используется слабительное средство: Дюфалак имеет гиперосмотическое, слабительное действие, усиливает перистальтику кишечника, способствует выведению ионов аммония. Доза препарата подбирается индивидуально от 1 до 5 мл на животное 1-2 раза в сутки. Также при лечении ХПН используются энтеросорбенты – они способны адсорбировать на себе аммиак и также другие токсичные вещества в кишечнике. Энтеродез – это препарат, который чаще всего используется в качестве сорбента. Препарат принимают внутрь, спустя 1-2 ч после приема пищи или лекарственных препаратов, разводят из расчета 2,5 г порошка на 50 мл холодной кипяченой воды. Назначают из расчета 0,3 г/кг массы тела/сут. Препарат выпаивают животному 3 раза в сутки.

Гипертония

Гипертония считается одной из основных причин ухудшения функции почек. Для установления гипертонии необходимо измерение артериального давления. При повышенном артериальном давлении рекомендуется применять Беназеприл , ангиотензин-превращающий фермент, он эффективен в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности. Применяется для предотвращения избыточной потери белка с мочой, также расширяет выносящие клубочковые артериолы, что снижает давление в клубочке, таким образом, потенциально управляя почечной гипертонией. Доза Беназеприла от 0,25 до 1,0 мг/кг 1 раз в день внутрь. Эффективность лечения при ХПН оценивается по результатам измерений артериального давления. По ходу лечения корректируются дозы.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия — обычно выявляется при уремии, развитие которой зависит от степени поражения почек (потеря 85% функции и более) и от количества фосфатов, которые животные потребляют с пищей. Для того, чтобы замедлить скорость развития поражения почек, животным, страдающим хронической почечной недостаточностью рекомендуется ограничение содержания фосфора в рационе. Фосфор можно потреблять не более 65-85 мг/кг веса тела в день. В результате диетотерапии необходимо достигнуть нормальной концентрации фосфатов в крови. Если применением диеты в течение 30 дней не удалось добиться снижения уровня фосфатов, необходимо применить фосфатсвязывающие вещества для лечения ХПН :гидроксид алюминия (50 мг/кг 2 раза в день в пищу), ацетат кальция (166 мг/на животное 2 раза в день во время еды), карбонат кальция (90 — 150 мг/кг в день). Если используются препараты, содержащие кальций, необходимо контролировать и не допустить развитие гиперкальциемии.

Вторичный гиперпаратиреоз

Осложнением хронической почечной недостаточности является развитие вторичного почечного гиперпаратиреоза. Гормон кальцитриол синтезируется в проксимальных канальцах , но при развитии заболевания, почки не справляются с синтезом гормона в нужном количестве, это связано с гиперфосфатемией с одной стороны и с самой развившейся почечной недостаточностью с другой стороны. В результате дефицита кальцитриола нарушается всасывание кальция в пищеварительном тракте, что приводит к гипокальциемии, которая стимулилирует выработку паратгормона (компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму)- это поздний признак ХПН. Для предотвращения гиперпаратиреоидизма и лечения ХПН используется Кальцитриол: активная форма витамина D. В результате его применения достигается повышение аппетита, увеличение продолжительности жизни, хотя данные, подтверждающие его эффективность отсутствуют. Доза препарата 2,5 мг/кг 1 раз в день внутрь. При применении кальцитриола вместе с фосфатсвязывающими препаратами может развиться гиперкальциемия, в этом случае необходимо прекратить его прием.

Эоитропоэз

Эритропоэтин необходим для эритропоэза, и его недостаток, вызванный уменьшением синтеза в измененных почках, приводит к анемии. При усилении анемии, вызванной ХПН, применяются препараты эритропоэтина – гормона почечного происхождения, т.к. его производство резко снижается на поздних стадиях ХПН. Необходимо начать его применение при Гематокрите 15%. При его применении может значительно улучшиться аппетит у животного. При лечении ХПН применятся человеческий рекомбинантный эритропоэтин-эпоген . Эпоген дозируется по 100 ЕД/кг три раза в неделю п/к до достижения уровня гематокрита 30%, затем 100 ЕД/кг два раза в неделю п/к до достижения уровня гематокрита 40%, затем его применение прекращается или продолжают его использование в дозе 75 — 100 ЕД/кг каждые 7 – 14 дней п/к, далее интервал дозирования определяется уровнем гематокрита. Наряду с применением эритропоэтина можно применять Сульфат железа в дозировке 50-100 мг внутрь 1 раз в день.

Инфузионная терапия в лечении ХПН

Инфузионная терапия показана в случае сильного обезвоживания животного, при котором уровни мочевины и креатинина будут повышены. Внутривенные капельницы помогут обеспечить немедленную гидратацию. Это лучше всего достигается путем постановки внутривенного катетера и назначения изотонической, сбалансированной жидкости, такой как раствор Рингера лактата или физиологический раствор. В процессе проведения внутривенных вливаний необходимо периодически проверять показатели крови пациента. В большинстве случаев показатели начинают меняться в лучшую сторону в течение первых суток. При лечении ХПН внутривенные инфузии назначаются в таком объеме и таким курсом, которые соответствуют: размеру животного, степени дегидратации и уровням мочевины и креатинина . Когда состояние животного стабилизируется, владелецу необходимо продолжить лечение кошки на дому при помощи подкожных вливаний.

Подкожная инфузия может применяться при лечении ХПН постоянно и она направлена на устранение обезвоживания. Обезвоживание может развиваться, так как по мере прогрессирования заболевания кошка может прекратить пить или у животного может быть частая рвота. Количество подкожно вводимой жидкости может различаться в зависимости от размера животного , большим животным вводится 125-150 мл, а мелким может быть достаточно 75 мл в день. Введение жидкости подкожно (раствор Рингера лактата или физиологический раствор) следует проводить от 1 до 7 раз в неделю на основе клинического ответа пациента и контроля уровня креатинина. Подкожный катетер для введения жидкости ставится с согласия владельцев, чтобы жидкость вводить подкожно без иглы. Он устанавливается хирургическим путем и может длительно использоваться, однако не все кошки терпят катетер, поэтому введение жидкости иглами является предпочтительнее.

При неэффективности инфузионной терапии при лечении ХПН может применяться перитонеальный диализ (ссылка на опн), который может проводится , как в условиях клиники так и в амбулаторном режиме.

Осложнения при ХПН со стороны ЖКТ

При ХПН, в результате накопления мочевины в крови, развивается язвенный стоматит и гастроэнтерит, что приводит к тошноте и как следствие к анорексии. Для предупреждения приступов рвоты применяются блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов: Ранитидин в дозе 1-2 мг/кг внутрь 2 раза в день; Фамотидин в дозе 0,5-1 мг/кг внутрь 1 раз в день. Противорвотные препараты центрального действия при лечении ХПН применяются только при неукротимой рвоте.

Гипокалиемия

Полиурия, возникающая в результате заболевания почек, приводит к чрезмерной потере калия. Гипокалиемия может вызвать или усугубить ухудшение аппетита, вялость и может привести к снижению скорости клубочковой фильтрации. Для нормализации уровня калия в крови применяется Глюконат калия в дозе 1 — 2 мг-экв. на животное 2 раза в день. Добавление калия показано всем пациентам с гипокалиемией.

Метаболический ацидоз

При потреблении большого количества белка в организме животного образуется излишнее количество аминокислот, при этом происходит нарушение кислотно-щелочного баланса и избыток кислот выводится почками. У пациентов с заболеванием почек снижается способность выведения избытка кислот из организма и в результате накопления кислот в организме животного развивается метаболический ацидоз. Ацидоз приводит к снижению аппетита и вялости. Для лечения ХПН и нормализации кислотно-щелочного равновесия в пищу добавляются подщелачивающие вещества (бикарбонат натрия в дозе 8-12 мг/кг каждые 8-12 часов, цитрата калия в дозе 40-60 мг/кг каждые 8-12 часов).

При развитии терминальной стадии ХПН проводятся лечебные мероприятия, применяемые при лечении острой почечной недостаточности в стадии анурии.

Терапевтические примечания:

При применение лечения ХПН у некоторых животных уровень креатинина может снизиться до нормы, продержаться в течение нескольких месяцев, а затем снова подняться. Владельцам важно понимать временность этого явления и не прекращать лечение ХПН.

При применении Ингибиторов АПФ может развиться гиперкалиемия, в связи задержкой калия. При сочетании применения беназеприла и калия необходимо проверять уровень сывороточного калия у животного каждые 2 — 4 недели. Если возникает гиперкалиемия, то необходимо прекратить прием или уменьшить дозу калия.

Применение бикарбоната натрия внутрь: необходимо добавить 17 чайных ложек пищевой соды на литр воды. Раствор стабилен в течение 3 месяцев, при хранении в холодильнике с закрытой крышкой.

Необходимо каждые 3 месяца проверять уровень мочевины, креатинина, калия, фосфора и гематокрита и измерять артериальное давление. Уровень кальция контролируется при лечении ХПН , если используется кальцитриол или фофатсвязывающие препараты.

Диета при лечении ХПН

Применяется диета с ограничением количества белка и фосфатов, что снижает производство азотистых продуктов. Используются как консервированные, так и сухие корма, консервированные диеты являются дополнительным источником жидкости . Необходимо частое взвешивание животного и контроль за потребляемым количеством корма. Если у животного снижается аппетит необходимо увеличить количество съедаемого корма. Существую разные способы: можно применять разные формы корма (чередование сухого и влажного кормов ); корм следует подогревать; использование только свежего корма (несъеденные консервированные корма необходимо менять каждые 6-12 часов); иногда кошки и собаки охотнее едят корм из рук хозяина маленькими порциями. Если животное не ест само необходимо использовать зондовое питание.

Хроническая почечная недостаточность — необратимое заболевание. При постоянном лечении и контроле за развитием заболевания качество жизни животного можно поддерживать на высоком уровне, а по продолжительности жизнь больного животного может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Вы также можете прочитать статью про Диагностику ХПН.

Источник

Уремические токсины в крови больных с терминальной стадией почечной недостаточности при дисбиозе кишечника

Журнал «Экспериментальная и клиническая урология» Выпуск №2 за 2014 год

Сивков А.В., Синюхин В.Н., Арзуманов С.В., Стецюк Е.А., Коробова Т.А.

Нарушение функции почек является результатом сбоя в работе системы внутрипочечного метаболизма, что сопровождается снижением гломерулярной фильтрации, тубулярной секреции и реабсорбции. Это приводит к накоплению в организме больного целого ряда токсических соединений, которые оказывают влияние на все жизненно важные органы. Сердечнососудистые и инфекционные осложнения – это основные причины тяжелого течения хронической болезни почек, возникающие в результате воздействия токсических соединений на организм пациента [1]. В последнее время принято считать, что токсины, которые в больших количествах вырабатываются бактериальной флорой кишечника и не выводятся у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), проникают в кровоток и оказывают большое влияние на течение этого заболевания. В основном это конечные продукты гликирования, фенолы и индолы [2]. Появились сообщения, которые свидетельствуют, что бактериальная нагрузка и конечные продукты метаболизма кишечной флоры являются звеном патогенеза хронической болезни почек [3,4], а живые культуры пробиотиков обладают большим потенциалом при лечении хронических заболеваний [5]. Последние данные по анализу микробной микрофлоры кишечника показали наличие в ней трех доминантных энтеротипов, которые можно охарактеризовать как виды Bacteroides, Prevotella и Ruminococcus [3, 4] Установлено, что состав микробиоты кишечника в значительной степени зависит от потребляемой пищи и окружающей среды и может меняться в течение 24 часов в зависимости от преобладающих компонентов пищевого рациона. В желудочнокишечном тракте млекопитающих микробиота взаимодействует с организмом хозяина через поверхность слизиcтой кишечника и очень чувствительна к внешним и внутренним воздействиям, которые могут вызвать нарушения во внутреннем гомеостазе кишечника. Показано, что ее состав и метаболическая активность могут привести как к благотворному влиянию на организм хозяина (например, выработка витаминов), так и оказать губительное воздействие путем образования токсических продуктов [3].

У больных с почечной недостаточностью высокая метаболическая нагрузка на желудочно-кишечный тракт в результате жизнедеятельности бактерий, неправильного питания и влияния окружающей среды приводит к сбою в работе энтероцитарного барьера и повышению содержания токсических соединений в организме хозяина [6, 7, 8].

Предшественники уремических токсинов образуются в результате ферментации бактериями таких аминокислот, как фенилаланин, тирозин и триптофан. Это приводит к образованию пара-крезола (р-крезол), фенола, индола, которые после прохождения через кишечник и печень попадают в кровоток или в виде материнской субстанции или в виде конъюгатов (р-крезол сульфата, ркрезол глюкуронида, фенил сульфата, фенил глюкуронида, индол сульфата, индол глюкуронида) 12. Эти соединения обладают провоспалительным эффектом – стимулируют лейкоцитоз и дисфункцию эндотелия 14. Установлено, что длительное течение дисбактериоза кишечника и воспалительных процессов желудочно-кишечного тракта приводит к перенасыщению ткани почек уремическими токсинами, тяжелому течению хронической болезни почек и сокращению промежутка времени до наступления терминальной стадии почечной недостаточности 17. Следует признать наличие взаимосвязи между провоспалительными реакциями в желудочно-кишечном тракте, дисбиозом кишечника и течением хронической болезни почек [20].

Гемодиализ не способен обеспечить эффективную элиминацию тех уремических токсинов, которые связаны с белком, например, р-крезола и индоксил сульфата. Содержание этих соединений в крови коррелирует со смертностью больных на гемодиализе [21]. Больше всего это касается р-крезола, повышенное содержание которого в организме больного с терминальной ХПН ассоциируется с инфекцией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, смертностью [22, 23, 24].

Торможение процесса выработки уремических токсинов является одним из эффективных путей снижения их концентрации в крови больных на гемодиализе. В этом отношении наиболее эффективны пробиотики, влияющие на организм больного, пребиотики, включающие в себя полисахариды, усиливающие рост полезных для организма кишечных бактерий, синбиотики – комбинацию пребиотиков и пробиотиков, которые все вместе нормализуют внутрикишечную экологическую нишу и уменьшают концентрацию токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий [25,26]. Nomoto K. cчитает, что применение синбиотиков, пробиотиков и пребиотиков при различных заболеваниях, включая хроническую болезнь почек в ее терминальной стадии, эффективно улучшает внутреннюю среду кишечника и, как следствие этого, тормозит процессы ведущие к интоксикации организма [27].

В последнее время появились данные о том, что в терминальной стадии хронической болезни почек наблюдается выраженное изменение флоры именно толстого кишечника и фекальной флоры, что также приводит к синдрому избыточного бактериального роста в тонком кишечнике [28, 29, 30, 31]. Дисбиоз при ХПН связан с целым рядом причин: повышением уровня мочевины и поступлением ее в толстый кишечник, что заканчивается ее гидролизом уреазой микрофлоры и выделением большого количества аммония, изменением рН среды в кишечнике и возникновением энтероколита. В результате толстый кишечник становится основным путем выделения оксалатов, а употребление фосфат-связывающих препаратов значительно изменяют внутреннюю среду всего кишечника. Все это создает условия преимущественного роста для таких бактерий, как клостридии, синтезирующих р-крезол. Keddis MT. et al. cчитают, что повышенные количества этого микроорганизма очень часто встречается у больных с хронической болезнью почек, находящихся на гемодиализе, что может привести к инфекции, вызванной этим возбудителем, увеличению количества осложнений и смертности [32].

Целью настоящего исследования было изучение взаимосвязи содержания уремического токсина p-крезола в крови больных с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, при дисбиозе кишечника на фоне применения пробиотиков и без них.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Количественное определение ркрезола проводилось по модифицированному методу Niwa [33]: к 1 мл сыворотки крови больного добавлялось 100 мклитров дистиллированной воды. Проба затем закислялась до pH 1,0 M раствором соляной кислоты и насыщалась 1,0 г хлористого натрия.

После этого проводилась экстракция пробы в этилацетат и она центрифугировалась при 2000 оборотах в минуту. Различные количества надосадка вводились в хроматограф. Для количественного определения р-крезола была построена калибровочная кривая в пределах концентраций 0-150 мкмоль/л. В качестве стандарта использовался р-крезол фирмы Fluka. Был приготовлен его водный раствор, различные разведения которого прошли стандартную процедуру экстракции. Хроматографирование проходило на жидкостном хроматографе фирмы Fennigan на колонке BDS Hypersil С18 в системе ацетонитрил – вода (15/75) в изократическом режиме при скорости потока 0.5 мл в минуту. Использовался диодно-матричный детектор, определение проводилось при 280 нм, время удерживания р-крезола составило 7,5 мин.

Посев кала на микрофлору проводился по стандартой культуральной микробиологической методике [34]. Выделялись следующие микроорганизмы: бифидобактерии, лактобактерии, клостридии, патогенные энтеробактерии, кишечная палочка (типичная, лактозонегативная, гемолитическая), энтерококки, золотистый стафилококк, другие неферментирующие грамотрицательные бактерии, pseudomonas aeruginosa дрожжеподобные грибы типа Candida.

В исследование вошли 18 пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, которые проходили терапию в отделении оперативной нефрологии и пересадки почки ФГБУ «НИИ урологии» Минздрава России. Статистическая достоверность результатов оценивалась по критерию Стьюдента с помощью программы «Статистика».

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

У больных, находящихся на гемодиализе, при посеве кала которых, выявлен высокий титр клостридий (> 105 КОЕ), концентрация р-крезола в сыворотке крови была 53,5±15,5 мкмоль/литр. При нормальном титре клостридий (

Источник