Ремиссия сахарного диабета у кошек

Сахарный диабет у кошек. Ремиссия возможна?

Сегодня я хочу рассказать о кошках Бусинке и Холли, которые смогли преодолеть сахарный диабет.

Согласно современным исследованиям и статистическим данным, кошки могут войти в длительную ремиссию при сахарном диабете. Если у кошки нет сопутствующих болезней, дефицита массы тела, своевременно и правильно назначен инсулин, соблюдается лечебная диета, то есть все шансы на выздоровление. Под выздоровлением мы понимаем ремиссию – нормальный уровень сахара крови, хорошее состояние здоровья кошки без необходимости делать инъекции инсулина. К сожалению, рано или поздно, диабет возвращается. При стрессах, травмах, инфекциях, развитии других болезней внутренних органов может случиться рецидив сахарного диабета и это вопрос времени.

Однако в силах владельцев кошек сделать ремиссию диабета долгой. Что для этого нужно?

1. Контроль веса кошки. На сегодняшний день у нас есть большой выбор специальных диет для кошек с сахарным диабетом и избыточным весом. Такое питание повышает восприимчивость тканей к инсулину и позволяет быстрее войти в ремиссию.

2. Регулярно делать инъекции инсулина, соблюдать рекомендации ветеринарного врача. Проводить серийные измерения сахара крови и контролировать сахар в моче. Всем кошкам с сахарным диабетом необходимо делать инъекции инсулина – только этот метод позволяет поджелудочной железе восстановиться и начать вырабатывать инсулин самостоятельно в нужных количествах. Для лечения используется специальный ветеринарный инсулин или препараты инсулина для людей. Препарат и схему подбирает ветеринарный врач в каждом случае индивидуально.

3. Проводить долгосрочный контроль гликемии (уровня сахара в крови). Для этого берут кровь из вены на фруктозамин. Уровень фруктозамина будет повышен, если средний уровень глюкозы крови у кошки за последние 3-4 недели был выше нормы. По этой информации можно понять, эффективна ли проводимая инсулинотерапия, не требуется ли корректировка дозы, замена препарата инсулина и т.д. Как часто нужно сдавать кровь на фруктозамин решает лечащий врач кошки.

Читайте также:  Почему не шевелится котенок

Холли – кошка 10 лет, метис. Владельцы жаловались на то, что Холли много пьет и не может напиться. Аппетит сохранен, активность – умеренная, вес 5,2 кг, для размера Холли — избыточный. Биохимический анализ крови показал гипергликемию – уровень сахара крови был 18-22 ммоль/л при норме до 6.0 ммоль/л. Общий анализ мочи показывал глюкозурию, т.е. выделение глюкозы с мочой. В норме глюкоза в мочу не попадает, данный симптом наблюдается при сахарном диабете.

Холли назначили диету для контроля избыточного веса — Pro Plan Obesity Management, а также инъекции инсулина (гларгин) в стартовой дозе по 1 МЕ подкожно в область паховой складки каждые 12 часов. Один раз в неделю владельцы Холли проводили серийные измерения уровня сахара в крови. После чего мы корректировали дозу инсулина. Через три месяца инсулинотерапии уровень глюкозы крови у Холли нормализовался и оставался на уровне 4-5 ммоль/л, что соответствует норме. Вес кошки тоже пришел в норму. Мы отменили инъекции инсулина, а сахар крови оставался на нормальном уровне. Владельцам Холли дали рекомендации продолжать контролировать вес с помощью ветеринарной диеты, давать ей умеренную физическую нагрузку и контролировать уровень фруктозамина в крови один раз в три месяца.

Кошка Бусинка, 8 лет, вес 7,9 кг, избыточный (ожирение). Поступила с жалобами на угнетение, слабый аппетит, ярко выраженную жажду. В ходе обследования выявили у Бусинки гипергликемию (глюкоза крови 24 ммоль/л), глюкозурию (глюкоза в моче), холангиогепатит, хронический панкреатит и хронический интерстициальный нефрит. Было назначено комплексное лечение. Диетотерапия: рацион Hill’s Prescription Diet W/D для кошек с избыточной массой тела и сахарным диабетом, инсулинотерапия Канинсулин подкожно в стартовой дозе по 1,8 МЕ 2 раза в сутки, гепатопротекторы внутрь курсом на 2-3 мес. В ходе лечения через неделю отметили улучшение общего состояния: Бусинка стала активнее, улучшился аппетит. Но глюкоза крови продолжала оставаться высокой. Еженедельно корректировали дозу Канинсулина, но добиться идеального контроля гликемии не удавалось. Через месяц от начала инсулинотерапии поменяли Канинсулин на более продолжительный по действию инсулин детемир, чтобы добиться нормального уровня глюкозы на весь день. Ещё через полтора месяца удалось достичь клинической ремиссии сахарного диабета – уровень глюкозы крови оставался в пределах 4,5 -5,5 ммоль/л в течение всего дня, таким он остается и сейчас. За три месяца диетотерапии Бусинка смогла похудеть на 900 г и сейчас весит 7 кг. Кошка стала активной и общительной, как до болезни.

Владельцам Бусинки дали рекомендации соблюдать диету для снижения веса, отменить инъекции инсулина и провести контрольное обследование с определением уровня фруктозамина в сыворотке крови через 3 месяца.

Желаем Холли и Бусинке здоровья и как можно более долгой ремиссии сахарного диабета!

Источник

Ремиссия сахарного диабета у кошек

Список сокращений: СД – сахарный диабет, ДКА – диабетический кетоацидоз, УГК – уровень глюкозы в крови.

Сахарный диабет на сегодняшний день является одним из наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы у кошек. Его распространенность значительно возросла за последние полвека. В настоящее время сахарным диабетом страдает приблизительно 1 кошка из 100, когда как еще в 70-х годах диабет имело только 1 животное из 1000.

Предрасполагающими факторами развития сахарного диабета у кошек являются ожирение, малоподвижный образ жизни, использование стероидов и прогестагенов. Ожирение повышает риск развития СД в 4 раза.
Примечательно, что среди кошек распространен тот же тип сахарного диабета, что и у людей, а именно 2-й тип, который связан с периферической инсулинорезистентностью тканей, развивающейся вследствие ожирения. Исключением является СД у кошек бурманской породы: у них возникает (вероятно) сахарный диабет 1-го типа, который обусловлен генетическими факторами повреждения поджелудочной железы. Коты более предрасположены к диабету, чем кошки.
Возможность достижения ремиссии – самое главное отличие сахарного диабета у кошек в отличие от собак (собаки имеют в подавляющем большинстве 1-й тип СД).

Ремиссия сахарного диабета

Ремиссия сахарного диабета – это ситуация, при которой клинические признаки СД проходят, уровень глюкозы в крови нормализуется, и, соответственно, инсулинотерапия может быть отменена.
Кошка считается вошедшей в ремиссию, если нормогликемия у нее сохраняется в течение не менее 4 недель без использования экзогенного инсулина. Продолжительность ремиссии очень вариабельна: от нескольких недель до нескольких лет. Ремиссия чаще наступает на 3–4-м месяце терапии, далее с каждым месяцем шансы на ремиссию уменьшаются. Изредка встречаются кошки-диабетики, вошедшие в ремиссию через 1 год и более после начала терапии.
Механизм достижения ремиссии заключается в том, что в условиях нормогликемии устраняется эффект глюкотоксичного воздействия на β-клетки поджелудочной железы и они постепенно восстанавливают способность вырабатывать инсулин.
На данный момент в ветеринарной медицине не существует методов, с помощью которых можно достоверно определить возможность наступления ремиссии у конкретного пациента, поэтому любая кошка-диабетик должна расцениваться как потенциальный кандидат на вхождение в ремиссию и получать соответствующую необходимую терапию.

Факторы, определяющие возможность достижения ремиссии
Выделяют несколько факторов, которые помогают предсказать возможность достижения ремиссии. Наиболее значимые из них – это продолжительность течения сахарного диабета, порода, сопутствующие заболевания. По данным Zini E. et al., 2010, предикторами ремиссии являются возраст и уровень холестерина в крови (табл. 1).

Предполагалось, что кошки с диабетическим кетоацидозом не могут достигнуть ремиссии, так как страдают СД 1-го типа, хотя одно из исследований (Sieber-Ruckstuhl et al., 2008) показало, что при адекватном гликемическом контроле и терапии сопутствующих заболеваний наступление ремиссии у таких животных также возможно.

Пол, вес, степень ожирения, наличие гипертиреоза и хронической болезни почек не влияют на возможность достижения ремиссии (Roomp K., Rand J., 2009).
Ремиссия, как правило, длится дольше у кошек с более высокой массой тела (Zini E., Hafner M., Osto M. et al., 2010). Сывороточные концентрации глюкозы, фруктозамина, инсулина, глюкагона и инсулиноподобного фактора роста-1 не отличаются у кошек, достигших и не достигших ремиссии, хотя у кошек, достигших ремиссии, выше соотношение «глюкагон/инсулин» (Tschuor F., Zini E., Schellenberg S. et al., 2011).

Факторы, влияющие на достижение ремиссии
Выделяют несколько основополагающих факторов, при соблюдении которых наиболее вероятно наступление ремиссии, а именно: диета, вид инсулинотерапии, интенсивность мониторинга глюкозы, физическая активность животного.

Диета

Инсулинотерапия

Строгий гликемический контроль очень важен для достижения ремиссии. Наиболее обещающие результаты были показаны при использовании пролонгированных безпиковых инсулинов гларгин (Лантус) и детемир (Левемир). По данным разных исследований, от 53 до 84 % кошек достигли ремиссии при терапии этими препаратами. У 55 кошек-диабетиков, начавших терапию гларгином в пределах 6 месяцев с момента постановки диагноза при использовании протокола достижения эугликемии, ремиссия составила 84 % (Roomp K., Rand J., 2010).
Целевые значения уровня глюкозы разнятся от протокола к протоколу. Автор статьи придерживается усредненных значений 3,6–11 ммоль/л.

Мониторинг глюкозы
Ведение пациента по протоколу, в котором необходимо поддерживать УГК в пределах нормогликемии, требует интенсивного мониторинга глюкозы, чтобы профилактировать эпизоды гипогликемии.
Автор статьи рекомендует измерять глюкозу перед каждой инъекцией инсулина и не менее 2 раз в неделю на 6–8 час в дневное и ночное время после очередной инъекции инсулина. В случае, если имеется тенденция к значительному снижению глюкозы, рекомендуются внеочередные измерения. Подход к каждому пациенту индивидуальный, при этом очень важен контакт врача и владельца животного.

Постоянный мониторинг глюкозы
Метод постоянного мониторинга глюкозы с использованием специальных систем отлично зарекомендовал себя для применения у кошек-диабетиков.
Автором статьи была протестирована система флеш-мониторинга глюкозы «Фристайл Либре» (Freestyle Libre). Данная система проста в использовании, хорошо переносится кошками, непрерывно записывает данные об уровне глюкозы в течение срока до 2 недель. Сенсор системы размером с 5-рублевую монету легко крепится в области холки или лопатки с помощью специального аппликатора и считывает уровень глюкозы в подкожном пространстве (фото 1–3).

Выводы

Сахарный диабет – чрезвычайно распространенное заболевание эндокринной системы у кошек. Достижение ремиссии – главная цель терапии сахарного диабета у данного вида животных.
Популяризация знаний о возможности ремиссии СД среди ветеринарных специалистов и владельцев животных позволит увеличить количество кошек, вошедших в ремиссию, улучшить качество их жизни, поменять отношение хозяев к питомцам, страдающим диабетом.
В связи с отсутствием диагностических тестов, которые позволили бы определить, возможно ли достижение ремиссии у конкретного пациента, любая кошка-диабетик должна расцениваться как кандидат на вхождение в ремиссию и получать соответствующую терапию.
Факторами, наиболее предрасполагающими к наступлению ремиссии, являются инсулинотерапия с использованием инсулинов пролонгированного действия для получения результатов уровней глюкозы, близких к нормогликемии, кормление высокобелковыми влажными кормами с низким содержанием углеводов, стимуляция физической активности у пациентов-диабетиков.

Необходимо помнить, что приблизительно у 30 % кошек, вошедших в ремиссию, снова появляются признаки диабета в течение 1 года. Кормление диабетическими кормами, профилактика ожирения, лечение сопутствующих заболеваний снижают риски рецидива сахарного диабета.

Источник

РЕМИССИЯ ДИАБЕТА У КОШЕК

Ремиссия диабета определяется как состояние, при котором клинические симптомы исчезают, концентрация глюкозы в крови нормализуется и лечение инсулином (или другими противодиабетическими препаратами) можно прекратить. В медицине ремиссией считается длительность нормогликемии не менее 1 года, а длительной ремиссией – нормогликемия не менее 5 лет (Buse et al 2009). Для кошек используется граничное значение 4 недели нормогликемии (т. е. интервал без признаков болезни должен длиться не менее 4 недель, чтобы констатировать ремиссию диабета; Sieber-Ruckstuhl et al, 2008; Zini et al, 2010; Tschuor et al, 2011). Длительная ремиссия может продолжаться по меньшей мере 1 год. Первая публикация, описывающая ремиссию диабета у 10 кошек, вышла около 15 лет назад; тогда такое явление называли временным диабетом (Nelson et al, 1999). Интересно отметить, что ко времени постановки диагноза диабета базальные концентрации инсулина были необнаружимо малы или находились в пределах нормы и не увеличивались после в/в введения глюкагона, что сходно с диабетом 1 типа. Кошек лечили инсулином или глипизидом 4-16 недель, в последующем лечение удавалось отменить. Вторая проба с глюкагоном после ремиссии диабета показала немедленное и значительное повышение концентрации инсулина, пика инсулиновой реакции и общей секреции инсулина по сравнению с исходными значениями; результаты пробы с глюкагоном после ремиссии были сходны с результатами у здоровых кошек (рис. 7-5). Гистологическая оценка поджелудочной железы была возможна только у некоторых кошек; она показала снижение количества островков, амилоидоз островков и вакуольную дегенерацию островковых клеток. Это исследование показывает, что начальная секреция инсулина сильно нарушена даже у кошек с возможностью ремиссии и что проба с глюкагоном при постановке диагноза не позволяет дифференцировать кошек с обратимым и необратимым нарушением функции β-клеток. Лечение способно улучшить функцию β-клеток, вероятнее всего, за счет устранения повреждающего действия высокой концентрации глюкозы крови на функцию β-клеток (глюкозотоксичности). Исследование также показало, что кошки, у которых наступает ремиссия диабета, фактически не «излечиваются», поскольку имеющаяся патология островковых клеток потенциально предрасполагает к рецидиву клинического диабета (Nelson et al, 1999). С этой первой публикации число известных случаев ремиссии возросло, и в настоящее время считается, что хороший контроль гликемии улучшает функцию β-клеток и позволяет добиться ремиссии у значительного процента кошек. Вероятнее всего, диабет у этих кошек подобен 2 типу, который развивается из-за резистентности к инсулину и дисфункции β-клеток, а также гибели некоторого количества β-клеток. Тем не менее, оставшиеся β-клетки способны к восстановлению, хотя бы частичному, при лечении. У кошек, у которых ремиссия не наступает, может быть более продвинутая стадия болезни с более выраженной гибелью β-клеток и/или их функциональными дефектами. Ремиссия диабета чаще всего возникает в первые 3-4 месяца терапии; однако иногда встречаются случаи ремиссии через 1 год и более после начала терапии. Имеющиеся на данный момент исследования, в которых сообщается о ремиссии, сложно сравнивать из-за различий в определении ремиссии, критериях включения кошек, целевых концентрациях глюкозы и протоколах наблюдения, а также типе инсулина и диете. По опубликованным данным, частота ремиссии варьирует от 13 до 100% (Nelson et al, 1999; Bennett et al, 2006; Martin and Rand, 2007; Boari et al, 2008; Michiels et al, 2008; Marshall et al, 2009; Roomp and Rand, 2009; 2012; Hall et al 2009; Zini et al 2010; Hafner et al 2011; Tschuor et al 2011). Предполагалось, что у кошек, получающих более новые типы инсулина (например, аналоги инсулина, такие как гларгин или детемир), частота ремиссии выше, чем при применении других/более старых типов инсулина (например, Ленте) (Marshall et al 2009; Roomp and Rand, 2009; 2012). Хотя тип инсулина и улучшенные графики зависимости действия от времени у более новых инсулинов важны для контроля гликемии и ремиссии, прочие факторы, такие как целевые концентрации глюкозы и интенсивность наблюдения, определенно вносят вклад в высокую частоту ремиссии в некоторых исследованиях. Например, в двух недавних исследованиях, в которых применялся инсулин гларгин и детемир, соответственно, общая частота ремиссии составила 64 и 67% (Roomp and Rand, 2009; 2012). Однако в этих исследованиях использовался исключительно интенсивный протокол лечения и наблюдения: целевая концентрация глюкозы была очень низкой (50-200 мг/дл и 50-100 мг/дл, соответственно; 2,8-11,1 ммоль/л, 2,8-5,5 ммоль/л); владельцы должны были измерять глюкозу дома не менее трех раз в сутки и регулировать дозу инсулина соответственно. Такие протоколы лечения можно использовать только при возможности тесного наблюдения из-за повышенного риска гипогликемии при более низкой целевой концентрации глюкозы.

Концентрация инсулина в сыворотке (мкЕд./мл)
Здоровые Временный клинический диабет Разрешившийся клинический диабет Постоянный диабет, требующий инсулина

РИС. 7-5.Средние (± стандартное отклонение [СО]) концентрации инсулина до и после внутривенного (в/в) введения 0,5 мг глюкагона на животное 10 здоровым кошкам, 10 кошкам с клиническим диабетом в период постановки диагноза и после разрешения клинического диабета, и 6 кошкам с постоянным диабетом, требующим инсулиновой терапии, в период постановки диагноза. a, значительное (p

  • Кошки с недавно диагностированным диабетом без тяжелых сопутствующих заболеваний.
  • Лечение по стандартному протоколу, включающему введения инсулина гларгин дважды в сутки и диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием белка.
  • Регулярное контрольное обследование в первые 4 месяца терапии.

Показано, что измерение глюкозы дома предпочтительно, так как позволяет вести тесное наблюдение и чаще корректировать дозу. Частота ремиссии в значительной мере зависит от того, какие кошки участвуют в исследовании. У кошек с тяжелыми сопутствующими заболеваниями или длительным диабетом частота ремиссии ниже. У кошек, ранее получавших стероиды, частота ремиссии обычно относительно высока. Недавнее исследование, проведенное среди ветеринарных врачей общего профиля в США, показало относительную частоту ремиссии – 26% (Smith et al 2012). Это число представляется реалистичным в «повседневных» условиях, когда не проводится предварительный отбор, а лечение и наблюдение сложнее стандартизировать, чем в университетских условиях.

Недавно был исследован вопрос, можно ли оценить функциональные возможности β-клеток ко времени постановки диагноза для прогнозирования ремиссии диабета до начала терапии. Как показали Nelson, et al., (1999) некоторое время назад, у кошек с ремиссией и без ремиссии не обнаружено различий в выработке инсулина при пробе с глюкагоном. Исследования на людях показали, что первым дефектом на ранней фазе диабета является потеря реакции на в/в введение глюкозы, за которой следует потеря реакции на в/в введение глюкагона, при этом реакция на аргинин сохраняется дольше всего. Таким образом, высказывалось предположение, что у кошек, у которых наступает ремиссия через некоторое время после начала лечения, повреждение β-клеток не такое тяжелое, чем у кошек с постоянным заболеванием, и, таким образом, у них должна быть нормальная или в какой-то степени сохраненная реакция на в/в введение аргинина. Однако эти ожидания не оправдались. В обеих группах (с ремиссией и без ремиссии) концентрация инсулина незначительно возрастала после в/в введения аргинина, однако значительных различий между двумя группами не было, как при пробе с глюкагоном (Tschuor et al, 2011; рис. 7-6). Таким образом, ни один из используемых до настоящего времени методов не позволяет дифференцировать кошек с шансами и без шансов на ремиссию. В нескольких других исследованиях оценивались клинические параметры, которые могут быть связаны с вероятностью ремиссии диабета. Интересно, что в исследовании 90 кошек с недавно диагностированным диабетом частота ремиссии повышалась с возрастом на момент постановки диагноза (рис. 7-7). Это оказалось неожиданным, так как известно, что в целом у здоровых индивидов масса β-клеток снижается с возрастом. Возможно, что при диабете разрушение β-клеток у пожилых кошек происходит медленнее, как и у людей (Zini et al, 2010). К прочим факторам, повышающим вероятность ремиссии, относятся раннее начало лечения диабета и стероидная терапия в прошлом (Roomp and Rand, 2009). Обнаружено, что некоторые факторы, например, периферическая невропатия и повышенная концентрация холестерина, снижают вероятность ремиссии (Roomp and Rand, 2009; Zini et al, 2010). Возможно, что оба они отражают более продвинутую стадию болезни с гибелью большего количества β-клеток; повышенная концентрация холестерина также может способствовать дисфункции β-клеток (липотоксичность). Следует отметить, что ДКА не относится к отрицательным прогностическим показателям, и у кошек, поступивших с ДКА, возможна ремиссия (Sieber-Ruckstuhl et al, 2008). У многих кошек ремиссия длится месяцами и годами, или даже пожизненно. По грубым оценкам, у 30% кошек с ремиссией развивается рецидив клинических симптомов и гипергликемии и снова возникает необходимость в инсулиновой терапии. У некоторых из них возможна повторная ремиссия. Однако чаще инсулиновая терапия требуется постоянно. Последняя ситуация, скорее всего, отражает ухудшение функции β-клеток и снижение их массы.

Повреждающий эффект хронической гипергликемии известен уже давно; сегодня эти эффекты обычно объединяют под общим названием «глюкозотоксичность». В 1948 г Dohan and Lukens вводили большие дозы глюкозы кошкам и индуцировали постоянную гипергликемию, гидропическую дегенерацию островков Лангерганса и кетонурию. Потребовалось почти 50 лет, чтобы эти результаты стали известны в ветеринарии, когда Link and Rand (1996) провели сходный эксперимент. Они показали, что концентрации инсулина у здоровых кошек снизились в течение нескольких дней при поддержании высокой концентрации глюкозы путем инфузии. У нескольких кошек развилась кетонурия после прекращения инфузии глюкозы (Link and Rand, 1996; Link et al, 2013). Клеточные механизмы, по которым хроническая гипергликемия влияет на секрецию инсулина и чувствительность к инсулину, плохо поняты. Предполагается, что у людей большую роль играет окислительный стресс и воспалительные цитокины (Robertson, 2009; Donath and Shoelson, 2011).

Инсулин (мкЕд./мл) минуты Инсулин (мкЕд./мл) минуты

РИС. 7-6. A, концентрация инсулина после внутривенного (в/в) введения аргинина 7 здоровым кошкам (светлые кружки) и 17 кошкам с недавно диагностированным диабетом (темные кружки). Через 2, 4, 7, 9 и 15 минут после введения аргинина концентрация инсулина у здоровых кошек была значительно выше, при этом через 25 и 30 минут различие между группами отсутствовало. B, концентрации инсулина у тех же 17 кошек, что и на рис. А, разделенных на 2 группы. Светлые кружки обозначают 7 кошек, у которых наступила ремиссия диабета. Темные кружки обозначают 10 кошек с постоянным диабетом. Концентрации инсулина не различаются ни в один из моментов времени. (Источник данных: Tschuor F, et al. Remssion of diabetes mellitus cannot be predicted by the arginine stimulation test, Am J Vet Res 25:83, 2011).

% кошек с ремиссией Возраст при постановке диагноза (лет) ◄ РИС. 7-7. Процент случаев ремиссии диабета у кошек разного возраста. Очевидно, что частота ремиссии увеличивается с возрастом на момент постановки диагноза. У кошек, которым диагностировали диабет в возрасте

Дата добавления: 2016-09-20 ; просмотров: 4082 ;

Источник

Оцените статью