Инфекционный перитонит кошек (FIP)
Инфекционный перитонит кошек (FIP) – это инфекционная причина смерти кошек. FIP возникает, когда кошка неподходящим образом реагирует на инфицирование кошачьим коронавирусом (FCoV). Большинство кошек после инфицирования выделяют коронавирус в течение 1-2 месяцев, формируют иммунный ответ, элиминируют вирус и живут дальше вполне счастливо. Конечно, пока мы не можем полностью понять, как происходит избавление от коронавирусной инфекции кошек и, к сожалению, почему у некоторых кошек развивается FIP.
Само название FIP несколько ошибочно: FIP – не воспалительное заболевание брюшной полости, а скорее васкулит (воспаление кровеносных сосудов). Клинические признаки, развивающиеся у больных кошек, зависят от поражения кровеносных сосудов, снабжающих органы брюшной полости.
Влажный или выпотной FIP.
Это острая форма заболевания, при которой серьезно поражаются многие кровеносные сосуды, и жидкость из них пропотевает в брюшную или грудную полость. Когда поражаются кровеносные сосуды живота, у кошки опухает живот, как при асците. Если же поражаются кровеносные сосуды грудной полости, жидкость скапливается в груди, нарушая способность легких расширяться на вдохе, что проявляется тяжелым дыханием.
Сухой или невыпотной FIP.
Сухой FIP – более хроническая форма заболевания. При сухом FIP клинические признаки у кошек часто нехарактерные, такие как отказ от корма, снижение веса, сухость кожного покрова. Многие кошки с сухим FIP могут демонстрировать желтушность кожи и склеры глаза. Если у кошки бледный нос, то Вы можете заметить, что он пожелтел. Многие кошки с сухим FIP имеют признаки поражения глаз: радужная оболочка меняет цвет, часть ее может стать коричневой.
FIP считается пресловуто сложным для диагностики состоянием из-за наличия многих заболеваний с очень похожими признаками. Окончательный диагноз возможно поставить только посмертно или, иногда, по биопсии (размышляя о точности результатов биопсии надо помнить о том, что пиогранулематозные поражения, выявленные при биопсии могут быть показанием для лапаротомии). Только в 18% образцов, присланных нам в лабораторию, был обнаружен FIP. Поскольку кошек с FIP обычно усыпляют, чрезвычайно важно дифференцировать FIP от других, поддающихся лечению заболеваний.
В лаборатории университета Глазго используются методы диагностики, которые подтверждают или исключают диагноз «FIP» с вероятностью 90%. Диагностика FIP у нас состоит из четырех компонентов: определение титра антител к коронавирусу, определение соотношения альбуминов/глобулинов в выпотной жидкости или плазме крови, определение уровня альфа-1 кислого гликопротеина (AGP) и цитология/гематология.
Диагностика выпотного (влажного) FIP. Титр антител к коронавирусу кошек.
Наличие антител указывает на то, что кошка была инфицирована коронавирусом, причиной FIP. При влажной форме FIP можно обнаружить различные титры антител к коронавирусу, но в большинстве случаев FIP уровень антител исключительно высок (1280 и выше). В случаях, когда антитела не обнаружены, это свидетельствует о том, что у кошки нет инфекционного перитонита (конечно, если другие признаки позволяют подозревать FIP у кошки с нулевым титром антител, то в такой ситуации необходимо проводить другие исследования, например ПЦР-диагностику на обнаружение РНК коронавируса в образцах асцитической жидкости. У этих кошек слишком много вирусов находится в выпотной жидкости, и антитела связывают их, ограничивая возможности теста).
Внимание! Многие здоровые кошки и кошки с другими заболеваниями могут иметь антитела к коронавирусу. Обнаружение только антител к коронавирусу НЕ является диагностическим критерием FIP, если остальные параметры диагностики FIP не выявлены).
Общее содержание белка в выпотной жидкости и соотношение альбумин/глобулин (A/G).
Общее содержание белка в выпотной жидкости у кошек с FIP обычно превышает 35 г/л и обычно больше за счет глобулинов, чем альбуминов, снижая A/G отношение. При A/G ниже 0,4 вероятность FIP очень высока; при A/G выше 0,8 FIP можно исключить; A/G в пределах 0,4-0,8 – необходимо учесть остальные диагностические параметры. Измерение A/G в выпотной жидкости – весьма ценный тест для подтверждения/исключения инфекционного перитонита в практической ветеринарии – его можно провести с помощью анализатора (позволяющего разделить альбумины и глобулины).
Уровень AGP.
Альфа-1 кислый гликопротеин (AGP) это белок острой фазы, который, как было установлено, очень полезен для дифференциации FIP от других клинически сходных состояний. При FIP уровень AGP обычно превышает 1500 мг/мл. В норме у кошек его уровень ниже 500 мг/мл. У кошек с бактериальным перитонитом уровень AGP также повышается, что требует цитологического исследования для дифференциальной диагностики. При кардиомиопатии, неинфекционных заболеваниях печени и опухолях, которые часто путают с FIP, уровень AGP – в пределах нормы.
Цитология.
При выпотной форме FIP выпотная жидкость содержит менее чем 3?10 в 9 степени клеток на литр (преимущественно нейтрофилы и макрофаги). При бактериальном перитоните и плеврите клетки крови содержатся в аспирате в значительно больших количествах и цитолог обычно визуально обнаруживает наличие бактерий (если они находятся интрацеллюлярно, это означает, что имеет место не просто контаминация образца). Цитология плеврального выпота полезна с точки зрения дифференциации от тимической лимфосаркомы, при которой
среди клеток обнаруживают преимущественно лимфоциты, выглядящие злокачественно. Вывод.
Таким образом, кошка с влажным FIP должна быть серопозитивна по FcoV, общее содержание белка в выпоте должно превышать 35 г/л и A/G соотношение должно быть ниже 0,4 (или как минимум, ниже 0,8), уровень AGP должен быть высоким (более 1500 мг/мл) и цитология должна выявить несколько ядерных клеток, среди которых большинство – нейтрофилы и макрофаги.
Диагностика невыпотного (сухого) инфекционного перитонита.
Титр антител к FcoV.
Титр антител к коронавирусу при сухой форме перитонита обычно эквивалентен или превышает 1280. Нулевой титр антител исключает сухой FIP.
Внимание! Многие здоровые кошки и кошки с другими болезнями имеют антитела к коронавирусу. Обнаружение только антител к коронавирусу НЕ является диагностическим критерием FIP, если остальные параметры диагностики FIP не выявлены). Здоровые кошки с высоким титром антител к коронавирусу НЕ являются больными сухой формой FIP.
Соотношение альбумин/глобулин (A/G).
При FIP концентрация глобулинов в плазме крови превышает 40 г/л. Следовательно, соотношение A/G снижено. При A/G ниже 0,4 вероятность FIP очень высока; помните, что снижение альбумина (например, при заболеваниях печени) может также искусственно занижать A/G соотношение. A/G свыше 0,8 исключает FIP; A/G в пределах 0,4-0,8 требует проведения дополнительных исследований.
Уровень AGP.
AGP это белок острой фазы, который, как было установлено, очень полезен для дифференциации FIP от других клинически сходных состояний. При FIP уровень AGP обычно превышает 1500 мг/мл. В норме у кошек его уровень ниже 500 мг/мл. Необходимо, конечно, помнить, что AGP – неспецифичный показатель и может повышаться при вирусных (не FIP), бактериальных (например, восходящий холангиогепатит или пиелонефрит) или грибковых инфекциях или после свежей травмы. Измерение AGP полезно для дифференциации FIP от неоплазии или неинфекционных болезней печени, при которых уровень AGP остается нормальным.
Гематология.
При невыпотном FIP наблюдают нерегенеративную анемию с гематокритом 30% или ниже, а также часто с нейтрофилией и сдвигом влево. Нужно помнить, что кошки с другими хроническими инфекциями могут иметь сходные гематологические изменения. Гематология полезна для дифференциации FIP от гемобартонеллеза, при котором анемия регенеративная и в эритроцитах можно обнаружить паразитов.
Вывод.
Кошки с сухим FIP должны иметь высокий уровень антител к коронавирусу, гиперглобулинемию и сниженное A/G отношение, гематокрит ниже 30% с нерегенеративной анемией и, вероятно, нейтрофилией. Клинически кошки должны проявлять потерю веса и обычно имеют поражения глаз, такие как ирит, инъекции сосудов сетчатки, преципитаты на роговице, водянистые или vitreous flare.
Помните! Здоровая кошка с антителами к коронавирусу НЕ является больной сухим FIP.
Автор: Diane Addie (пер. с англ. Кузнецов В.С.)
Источник
Оценка результатов биохимического анализа — белки и белковые фракции
Белки и белковые фракции. Общий белок в сыворотке
В норме концентрация общего белка в сыворотке у собак – 51-72 г/л, у кошек – 58-82 г/л.
У новорожденных концентрация белка ниже нормы (примерно около 40 г/л), но повышается после всасывания иммуноглобулинов, находящихся в молозиве. С возрастом концентрация белка продолжает нарастать.
Гипопротеинемия – пониженный уровень общего белка в крови.
Причины:
1. Гипергидратация (совместно со снижением гематокрита) – относительная
гипопротеинемия;
2. Повышенная потеря белка:
– кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
– различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счет потери в основном альбуминов);
– ожоги;
– новообразования;
– сахарный диабет (за счет потери в основном альбуминов);
– асцит (за счет потери в основном альбуминов).
3. Недостаточное введение белка:
– длительное голодание;
– продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
4. Нарушение образования белка в организме:
– недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
– длительное лечение кортикостероидами;
– нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
5. Сочетание различных из перечисленных факторов.
Гиперпротеинемия – повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:
1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):
– тяжелые травмы;
– обширные ожоги;
– неукротимая рвота;
– тяжелая диарея.
2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы).
3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов).
4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т. д.).
5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).
Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:
1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме – липидов, мочевины,
глюкозы, экзогенных агентов (при определении рефрактометром).
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом
определении).
Альбумин в сыворотке
Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак – 24-45 г/л, у кошек – 24-42 г/л. Содержание альбумина в сыворотке крови составляет у собак 45-57%, у кошек – 38- 55% от общего белка.
Альбумины синтезируются печенью (примерно 15 г/сутки), время их полураспада в крови – около 17 суток.
Гипоальбуминемия – низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведет к появлению гипопротеинемических отеков и водянок.
а) Первичная идиопатическая – у новорожденных в результате незрелости печеночных клеток.
б) Вторичная – обусловленная различными патологическими состояниями:
1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:
– кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
– энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– сахарный диабет;
– сильная экссудация при острых воспалениях;
– обширное поражение кожи (ожоги вместе с уменьшением количества глобулинов);
– потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хилезном асците.
3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:
– повышенное внутрисосудистое давление;
– нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печеночной вене);
– повышение давления в печеночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т. д.) с последующим развитием асцита;
– васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:
– циррозы печени;
– гепатиты;
– липидоз печени (кошки);
– токсические повреждения печени;
– первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
– врожденные портосистемные шунты;
– большая потеря массы печени.
5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:
– гипоальбуминемия индуцированная цитокинами связанными с внепеченочной локализацией воспаления;
– гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
6. Недостаточное поступление:
– длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
– длительное голодание полное или неполное;
– недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
– недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм собак);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.Гиперальбуминемия – увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов, как привило, не наблюдается.
Причины относительной гиперальбуминемии:
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.
Глобулин в сыворотке
Гипоглобулинемия – снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:
– кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– энтеропатии с потерей белка (развиваются одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорожденных животных.
Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов – расчетная величина).
Гиперглобулинемия – повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:
– воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
– неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).
Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.
Изменение фракции α-глобулинов
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером;
– пневмонии;
– пиометра;
– эмпиема плевры и др.
2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:
– коллагенозы;
– аутоиммунные болезни.
6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.
Причины уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты.
Изменение фракции β-глобулинов
Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.
Причины увеличения фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.
Причины уменьшения фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).
Изменение фракции γ-глобулинов
Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.
Причины увеличения фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии):
1. Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):
– пиодермия;
– дирофиляриоз;
– эрлихиоз;
– инфекционный перитонит (кошки);
– деструкции (некрозы) тканей, в том числе в крупных неоплазиях;
– ожоги;
– вирусные и/или бактериальные болезни;
– хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
– циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический признак);– системная красная волчанка;
– ревматоидный артрит;
– эндотелиомы;
– остеосаркомы;
– кандидамикоз.
2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия – появляются патологические протеины – парапротеины):
– клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток;
– множественная миелома;
– плазмоцитома;
– лимфома;
– хронический лимфолейкоз;
– амилоидоз (редко);
– обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:
– эрлихиоз;
– лейшманиоз;
– плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
– лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).
– идиопатическая парапротеинемия.
Причины уменьшения фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:
– физиологическая (у новорожденных животных, примерно до 1 месяца);
– врожденная (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врожденная селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);
– идиопатическая.
2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):
– инфекция вирусом лейкоза кошек маленьких котят;
– инфекция вирусом иммунодефицита кошек;
– различные бактериальные болезни, паразитарные (демодекоз) и вирусные болезни (чума плотоядных, парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек);
– неопластические заболевания, особенно заболевания кроветворной системы;
– хронические болезни почек с уремией;
– сахарный диабет;
– недостаточное или неправильное питание;
– беременность и лактация;
– аутоиммунные болезни.
Интерпретация данных, полученных при одновременном определении концентрации альбумина и общего глобулина.
а) Нормальная концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорожденных;
– приобретенные или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.
2. Нормальная концентрация глобулинов – нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– повышение синтеза глобулинов;
– гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.
б) Высокая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов – ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов – маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов – дегидратация.
в) Низкая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;
– массивная экссудация;
– энтеропатия с потерей белка.
2. Нормальная концентрация глобулинов:
– нефропатия с потерей белка;
– конечная стадия болезней печени (цирроз);
– нарушения питания;
– гипоадренокортицизм у собак;
– васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит);
– повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);
– перитонеальный диализ.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;
– множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.
Источник
