Стопохождение у кошек что это

Неврологические симптомы у пациентов ветеринарного врача-эндокринолога

Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.

Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)

При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.

В зависимости от тяжести степени дегидратации у пациентов можно отметить следующие изменения ментального статуса:

• Оглушение (снижение функциональной деятельности, притупление) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
• Ступор (нет ответа на нормальные стимулы окружающей среды, есть ответ на боль) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
• Кома (нет ответа на любые раздражители, в том числе и на боль) обычно отмечается при тяжелой степени дегидратации.

Кроме дегидратации и электролитных нарушений, определенный вклад в поражение ткани нервной системы вносит часто регистрируемая при гипоадренокортицизме гипогликемия.

Гипотиреоз у собак

При гипотиреозе чаще всего поражается ПНС. При этом можно регистрировать следующие симптомы:

• Вестибулярные нарушения.
• Патологии лицевых нервов.
• Ларингеальный паралич.
• Гипорефлексия и боль в плече у собак с хромотой передних конечностей.
• Замедленные или дергающиеся движения лап со стиранием когтей.
• Атрофия мышц.
• Миалгия – редко.
• Снижение сухожильных рефлексов.
• Хромота, парапарез, тетрапарез, атрофия и миопатия со слабостью.
• Унилатеральная хромота на переднюю конечность.
• Тетрапарез или паралич.
• Снижение спинальных рефлексов.

Патологии ЦНС при гипотиреозе чаще всего сочетаются с патологиями ПНС. Самым частым симптомом является кретинизм. Реже можно отметить судороги, манежные движения и атаксию 9.
Гипотиреоидная кома – это крайне редкое поражение ЦНС, возникающее в результате гипометаболического состояния, с плохим прогнозом. Развитие комы происходит самопроизвольно или может быть вызвано различными препаратами, болезнью, наркозом. Смерть пациента может наступить достаточно быстро. Чаще всего это состояние регистрируется у собак породы доберман-пинчер.
Характерные проявления: кома; гипотермия (с отсутствием дрожи); брадикардия; классические признаки гипотиреоза; предикторы: тяжелая психическая депрессия, гиповентиляция, брадикардия и гипотермия 4.

Причины поражения ЦНС и ПНС при гипотиреозе:

• Сегментарная демиелинизация и аксонопатия (при этом выявляются электромиографические нарушения, сопоставимые с денервацией).
• Накопление мукополисахаридов в пери- и эндоневрии 8.
• Микседематоз, атеросклероз сосудов (гиперлипидемия).

Четкая причинно-следственная взаимосвязь между мегаэзофагусом, ларингеальным параличом и гипотиреозом до сих пор не установлена. Но есть достоверные сообщения, свидетельствующие о том, что ларингеальный паралич является локализованной нейропатией, связанной с гипотиреозом.
Специфического лечения указанных изменений не требуется, возможно частичное или полное восстановление на фоне лечения гипотиреоза, симптомы могут даже полностью исчезнуть через 3–8 недель. Следует учитывать, что лечение гипотиреоза не устраняет ларингеальный паралич и мегаэзофагус, а вестибулярные нарушения и патологии лицевых нервов медленнее всех остальных неврологических симптомов реагируют на применение левотироксина (не раньше 8 недель).
В таблице 4 указана распространенность клинических изменений, выявляемых при гипотиреозе, в том числе неврологических. Примечательно, что симптомы поражения нервной системы по частоте встречаемости занимают одно из последних мест.

У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.

ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).

Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.

СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.

Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.

Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.

Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.

Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.

Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.

Осложнения СД
Ранее мы рассматривали только симптомы, отмеченные у так называемых «стабильных диабетиков», то есть собак и кошек, которые болеют СД, но при этом достаточно хорошо себя чувствуют, несмотря на то, что демонстрируют полиурию, полидипсию, полифагию и снижение веса (4 классических признака стабильного сахарного диабета).
Осложненное течение СД сопровождается развитием ДКА или гиперосмолярной комы.

При этом к поражению ЦНС и ПНС, помимо дегидратации, способны привести:

• Гипофосфатемия: неврологические признаки очевидны, когда концентрация фосфора менее 0.6–0.8 ммоль/л (2–2.5 мг/дл) у кошек и менее 0.5 ммоль/л (1.5 мг/дл) у собак.
• Гиперосмолярность: неврологические признаки очевидны, когда осмолярность более 350–360 ммоль/кг, и степень их проявления зависит также от скорости изменения осмолярности плазмы.

Следует отметить, что целый комплекс метаболических расстройств у кошек и собак способен также привести к тетрапарезу. Например, сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз и гипоадренокортицизм способны вызвать поражение нижних двигательных нейронов 9.

Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.

Постоянная гипогликемия приводит к периферической нейропатии, которая проявляется следующими симптомами:

• скованность походки тазовых конечностей;
• генерализованная периферическая нейропатия;
• дефицит седалищного нерва 9;
• парапарез, тетрапарез;
• парезы и параличи лицевых мускулов;
• гипорефлексия и арефлексия;
• гипотрофия и атрофия жевательных и/или лицевых мышц.

Собаки редко погибают во время эпизодов гипогликемии, но тяжелая длительная гипогликемия способна привести к необратимым изменениям в ткани нервной системы и к отеку головного мозга.
В таблице 6 перечислены наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС и ПНС, а также клинические признаки поражения других органов и систем, отмечаемые при гипогликемии. Коррекция гипогликемии не всегда устраняет клинические симптомы. Преднизолон (1 мг/кг/сутки) может дать позитивный эффект и при коррекции гипогликемии, и с точки зрения коррекции нейропатии.

Источник

Видео

Гиперальдостеронизм кошек: действительно ли болезнь настолько редка, что не заслуживает нашего внимания?

Автор (ы): О.О. Смирнова, к.б.н, ветеринарный врач-терапевт (pacivik@yandex.ru) / O. Smirnova, veterinary internist
Организация(и): Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург / Veterinary Hospital of Neurology, Traumatology and Intensive Therapy, Saint-Petersburg
Журнал: №6 — 2014

Ключевые слова: гиперальдостеронизм, электролитные нарушения, гипокалиемия, гипертензия

Key words: hyperaldosteronism, electrolyte imbalance, hypopotassemia, hypertension

Гиперальдостеронизм до недавнего времени считался достаточно редкой патологией эндокринной системы. В 1983 г. появились первые сообщения о многочисленных зарегистрированных случаях первичного гиперальдостеронизма, или болезни Конна, давая доказательства того, что эта болезнь может быть более частой, чем ее оценивали в прошлом [18]. В последние годы появляется все большее количество сообщений о выявлении данной болезни у кошек. Это обусловлено и тем, что все больше внимания уделяется диагностике вторичной патологии (вторичного гиперальдостеронизма), и тем, что развивается диагностика первичной патологии. Но до сих пор эту эндокринную болезнь (как первичную, так и вторичную) нельзя назвать широко распространенной. Гиперальдостеронизм – это заболевание, при котором патофизиологические механизмы обусловлены высокой концентрацией циркулирующего в крови альдостерона. В данном случае название болезни говорит само за себя. В ходе изучения этой болезни следует вернуться к азам физиологии и рассмотреть компоненты и механизмы работы РААС. Эти основы крайне важны для правильного понимания патогенеза гиперальдостеронизма, а соответственно, и для понимания правильного диагностического и лечебного подхода к пациенту.

Until recently hyperaldosteronism was considered as a quite rare endocrine pathology. In 1983 there appeared the first numerous recorded mentions of true hyperaldosteronism or Conn’s syndrome , and this justifies the fact that this disease can be more frequent than it was supposed before [18]. In recent years there has been a growing number of observed cases among cats. This fact is determined by increasing attention to diagnosis of secondary pathology (secondary hyperaldosteronism) as well as by developing of diagnosis of primary pathology. Nevertheless this disease (both primary and secondary) still cannot be defined as widely held. Hyperaldosteronism is characterized by high concentration of circulating aldosterone stipulating pathophysiological mechanisms. In this case the name of the disease speaks for itself. In the course of studying this disease it is recommended to return to the basics of physiology and to explore components of the RAAS’s working mechanisms. They are crucial for genuine understanding of hyperaldosteronism pathologies and, consequently, for proper understanding of diagnosis and therapeutic approach to a patient.

(0,9% раствор хлорида натрия)

объем циркулирующей крови

ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора

нестероидные противовоспалитель­ные средства

общий клинический анализ крови

хроническая болезнь почек

каудальная полая вена

Альдостерон и РААС

Альдостерон – это минералокортикоидный стероидный гормон, синтезирующийся в клубочковой зоне коры надпочечников из холестерола через ряд промежуточных метаболитов. На долю альдостерона приходится 95% всех гормонов, вырабатываемых клубочковой зоной коры надпочечников [8].

Важно понимать, что регуляция синтеза альдостерона в коре надпочечников обусловлена двумя ведущими механизма. Первый механизм – это влияние РААС. При этом альдостерон следует рассматривать не как отдельно существующий гормон, а как неотъемлемый компонент этой сложноорганизованной системы. РААС активируется в ответ на снижение объема циркулирующей крови и почечного кровотока. Это приводит к снижению доставки натрия и хлорида к клеткам дистальных канальцев почек и стимулирует секрецию ренина в клетках юкстагломерулярного комплекса. Именно поэтому сниженное кровяное давление, которое воспринимается сначала клетками почек, индуцирует биосинтез и секрецию ренина. Ренин, в свою очередь, расщепляет ангиотензин до ангиотензина I, который затем гидролизуется с обра­зованием ангиотензина II в легких с помощью АПФ и выполняет роль вазоконстриктора. АПФ имеется также в подавляющем большинстве других тканей и в крови. Но наиболее его активность выражена именно в легких. Непосредственно ангиотензин II, образовавшийся в конце этой цепочки, стимулирует секрецию аль-достерона. Образующийся альдостерон поступает в кровь и вызывает экскрецию калия и задержку натрия, чем косвенно способствует накоплению воды и повышению кровяного давления. Такой, казалось бы на первый взгляд, сложный механизм, схематически можно проиллюстрировать достаточно короткой последовательностью реакций (Схема 1).

Таким образом, гиперальдостеронизм в случае вторичной патологии станет последним звеном в цепи реакций РААС.

Кроме снижения кровяного давления в афферентных артериолах на фоне снижения ОЦК и почечного кровотока, пусковыми механизмами для синтеза ренина являются:

• снижение концентрации натрия в плазме крови;

• уменьшение осмотического давления в дистальных извитых канальцах;

• стимуляция симпатических нервных волокон, иннервирующих афферентные артериолы [8].

С тех пор как было показано, что снижение перфузии почек провоцирует секрецию ренина и, как результат, повышение кровяного давления, ренин считается одним из патогенетических факторов гипертензии [4].

Второй, не менее важный механизм регуляции синтеза альдостерона в коре надпочечников – это прямая регуляция через ионы калия, циркулирующие в плазме крови. Увеличение калия в сыворотке крови стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, поскольку этот гормон осуществляет его экскрецию с мочой.

Для чего необходим альдостерон?

Главная физиологическая функция альдостерона – это регуляция гомеостаза натрия и калия в сыворотке крови и поддержание нормального внутрисосудистого объема жидкости. Циркулирующий в крови альдостерон оказывает свое основное физиологическое влияние на почки. Это приводит к реабсорбции натрия, в результате чего задерживается вода, но экскретируются ионы калия и водорода. По мере экскреции калия в моче концентрация калия в плазме снижается. Вследствие этого объемы плазмы и экстраклеточной жидкости увеличиваются совместно с общим периферическим сопротивлением из-за вазоконстрикции, вызванной ангиотензином II, что приводит к повышению кровяного давления. Увеличение объема экстраклеточной жидкости приводит к усилению кровотока в почках, за счет чего снижается секреция ренина.

Как и в первый раз, данная цепочка на первый взгляд может показаться сложным физиологическим механизмом. Поэтому схематическое упрощение реакций может помочь воспринять каскад реакций (Схема 2).

На основании приведенных данных о физиологическом действии альдостерона можно прийти к выводу о том, какие ведущие клинические последствия будут сопровождать повышенные концентрации альдостерона. Избыточное высвобождение альдостерона из клубочковой зоны приведет к различной степени электролитных, жидкостных и метаболических расстройств. Основными клиническими последствиями избыточной продукции альдостерона становятся, таким образом, усиленная задержка натрия и воды, вызывающая системную артериальную гипертензию, и повышенная экскреция калия почками, приводящая к гипокалиемии.

Далее в тексте неоднократно будет идти речь об артериальной гипертензии кошек. В статье использованы категории артериальной гипертензии по классификации IRIS (Табл. 1).

Гиперальдостеронизм дифференцируется на первичный и вторичный. Первичный гиперальдостеронизм также носит название болезни или синдрома Конна. Он характеризуется автономной повышенной продукцией альдостерона патологически измененной клубочковой зоной при одновременном наличии низкой концентрации ренина в плазме. Для животных, страдающих первичным гиперальдостеронизмом, характерно неадекватное увеличение секреции альдостерона, независимое от РААС и концентрации ионов калия в сыворотке крови. Избыток альдостерона в этом случае приводит к угнетению РААС. Увеличение количества внеклеточной жидкости и плазмы воспринимается рецепторами растяжения юкстагломерулярного аппарата, а за­держка натрия в сыворотке крови – так называемым «плотным пятном», что приводит в итоге при первичной патологии к снижению биосинтеза и продукции ренина. Подавление активности рениновой системы служит маркером первичности патологии.

Первичный гиперальдостеронизм ассоциирован с новообразованием/ ями коры надпочечников, продуцирующим альдостерон. Новообразование может быть представлено унилатеральной (что наиболее часто характерно для кошек) или била­теральной аденомой или аденокарциномой. В некоторых случаях к болезни приводит билатеральная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. «Унилатеральная адренокортикальная неоплазия является наиболее часто описываемой причиной первичного гиперальдостеронизма у кошек, причем аденомы и карциномы у них возникают с примерно одинаковой частотой» [2].

Гистопатологические результаты исследования коры надпочечников при первичном гиперальдостеронизме у кошек могут соответствовать следующим диагнозам:

• унилатеральные или билатеральные адренокортикальные аденокарциномы;

• унилатеральные или билатеральные аденомы;

• идиопатическая билатеральная нодулярная гиперплазия надпочечников.

При вторичном гиперальдостеронизме клетки коры надпочечников не изменены, но обладают повышенной биосинтетической активностью. Вторичный гиперальдостеронизм встречается относительно чаще, и основной его отличительной особенностью является постоянная активация РААС, которая и становится стимулом коры надпочечников для повышенной продукции альдостерона. Предполагать эту болезнь можно у пациентов с развитием, например, сердечной недостаточности, забо­леваниями почек, тяжелой гепатоцеллюлярной дисфункцией, которые сопровождаются генерализованным отеком или активацией юкстагломерулярного аппарата. Также одной из причин патологии способно стать низкое содержание натрия в рационе [1]. Эти группы первичных патологий приводят к гиповолемии, снижению ОЦК, что становится непосредственной причиной для синтеза ренина и активации всех звеньев РААС. Следовательно, вторичный гиперальдостеронизм можно встретить также и при многих других заболеваниях, сопровождающихся дегидратацией, гипотензией, сниженной перфузией почек или дефицитом натрия. И в этом случае повышение уровня циркулирующего альдостерона будет напрямую коррелировать с активностью ренина.

Болеют гиперальдостеронизмом обычно кошки среднего-пожилого возраста. Половая и породная предрасположенность к болезни при этом не отмечена. Как упоминалось выше, основными клиническими последствиями избыточной продукции альдостерона становятся усиленная задержка натрия и воды, вызывающая системную артериальную гипертензию, и повышенная экскреция калия почками, приводящая к гипокалиемии. Гиперальдостеронизм, как первичный, так и вторичный, является достаточно ярким примером болезни-причины клинически значимой гипокалиемии умеренно-тяжелого характера, развивающейся по причине потери ионов калия с мочой. Гипокалиемия сопровождается не только снижением концентрации циркулирующих ионов калия, но и приводит также к снижению запасов калия с потерей общего калия организма. Перемещение ионов калия из внутриклеточного пространства во внеклеточную жидкость, в свою очередь, приводит к внутриклеточному движению водородных ионов, повышенной экскреции ионов водорода и развитию метаболического алкалоза. Тяжелый метаболический алкалоз, в свою очередь, способен привести к гипокальциемии и, как следствие, к депрессии сердечно-сосудистой системы, вялости, тетании и судорогам. Неспецифические симптомы, связанные с метаболическим алкалозом, представлены слабостью и дегидратацией.

Физиологический эффект гипокалиемии – это гиперполяризация мембранного потенциала отдыхающей клетки. При гипокалиемии повышается клеточный мембранный потенциал покоя, приводя к увеличенной разнице между потенциалом покоя и пороговым потенциалом, необходимым для потенциала действия и мышечного сокращения. Это вызывает неспособность мышц нормально сокращаться, следовательно, ведущим клиническим признаком является так называемая миопатия, выражающаяся в слабости гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Проявляться слабость поперечно-полосатой мускулатуры будет эпизодическими или постоянными симптомами, в том числе цервикальной вентрофлексией (Рис. 1), «стопохождением», слабостью тазовых конечностей. Владельцы нередко интерпретируют последнюю проблему как нарушение поведения, так как видят неспособность или нежелание кошки запрыгнуть на те поверхности, которые ранее были для нее легко доступными. Сильная гипокалиемия ( №3–2021 Журнал VetPharma

Источник