Судороги при хпн кошек

Как вылечить острую почечную недостаточность у кошек

Почечная недостаточность — одна из самых серьёзных патологий, встречающихся у братьев наших меньших довольно часто. Патология возникает в случае, когда почки по каким-либо причинам перестают выполнять свою работу как надо.

Причины

Под почечной недостаточностью понимают синдром, возникший на фоне сопутствующих заболеваний, поражающих мочеполовую систему. К таким болезням относятся нефроз, пиелонефрит, мочекаменная болезнь и другие патологии почек. Почечная недостаточность может развиваться как осложнение сахарного диабета, воспаления лёгких, васкулита, лептоспироза и т. д.

Нередки случаи, когда мочеполовая система кошки страдает из-за отравления токсическими веществами, наступившего, например, вследствие длительного приёма лекарственных препаратов. Нагрузка на почки усиливается, так как они стараются как можно скорее выполнить свою прямую обязанность — вывести токсины из организма. Это может привести к тяжёлым последствиям, вплоть до разрушения органа.

Наконец, фактором, провоцирующим почечную недостаточность, может быть генетическая предрасположенность вашего пушистика к некоторым заболеваниям, например, поликистозу, гломерулонефриту.

Для почечной недостаточности характерны две формы течения болезни — острая и хроническая.

Острая недостаточность наиболее опасна, так как в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Протекает стремительно и имеет ярко выраженную клиническую картину. ОПН, в свою очередь, также протекает в трёх формах: допочечной, почечной, послепочечной.

Ветеринары утверждают, что самой серьёзной формой является почечная. В отношении допочечной и послепочечной прогноз, скорее, благоприятный.

При хронической почечной недостаточности почки постепенно перестают выполнять выделительные функции. Долгое время ХПН может вообще никак себя не проявлять. Этим она и опасна. Клетки почек отмирают постепенно, нагрузка перераспределяется между здоровыми клетками, но затем и они гибнут.

Повреждённые ткани рубцуются, в результате чего почки уменьшаются в размерах и уже не справляются со своими обязанностями. Как правило, хроническая почечная недостаточность диагностируется у старых кошек.

ХПН имеет четыре стадии: скрытая, начальная, консервативная, терминальная.

Больше всего шансов на благоприятный исход имеет скрытая форма, но своевременная диагностика происходит в редчайших случаях. При терминальной, к сожалению, животному помочь уже нельзя, поэтому единственным способом прекратить страдания питомца является эвтаназия.

Какие породы наиболее подвержены

Почечная недостаточность может возникнуть у любой кошки. Чаще других патологию диагностируют у представителей некоторых пород предрасположенных к амилоидозу, поликистозу, инфантильному поликистозу. В группе риска — абиссинские, персидские кошки, а также метисы персов.

Симптомы

Если речь не идёт об острой форме почечной недостаточности, то длительный период патология протекает в скрытой форме. Постепенно клетки отмирают, но почки продолжают работать. Характерные признаки почечной недостаточности появляются, когда объём повреждённых тканей — более 70 %.

Весёлый и активный домашний питомец становится вялым, сонливым, быстро устаёт и большую часть времени лежит. Аппетит у него пропадает, жажда, наоборот, увеличивается. Несмотря на большое количество выпитой воды, кот редко ходит в туалет. Даже если ему удается пописать, то количество урины незначительное. Хозяин замечает, что пушистик постоянно лижет половые органы.

Далее возникают расстройство пищеварения — тошнота, диарея, запор.

Характерно появление резкого неприятного запаха от тела и пасти четвероногого любимца.

В тяжёлых случаях у животного наблюдаются эпилептические припадки, судороги, повышение температуры, гипертония, в результате которой происходит разрыв сосудов в глазном яблоке и потеря зрения. Интоксикация организма нарастает, состояние кота стремительно ухудшается. Почки не работают, в результате чего питомец впадает в кому и умирает.

Диагностика

Диагностика почечной недостаточности связана с определёнными сложностями. Провести её качественно возможно лишь в стационаре, используя инструментальные и лабораторные методы.

Прежде всего, проводится биохимия крови. Исследование позволяет узнать уровень фосфора, калия креатинина, мочевины.

Много информации можно получить из лабораторного анализа мочи, в частности, он указывает на изменение состава биологической жидкости, определяет уровень лейкоцитов, наличие бактерий и почечного эпителия. Урина больного кота тёмная или, наоборот, слишком светлая, имеет низкую плотность. Содержание эритроцитов и белка повышенное.

Обязательно проводится УЗИ почек. Оно показывает структуру органа, его расположение и форму, наличие кист.

Чтобы определить объём поражения почек проводится рентгенография с контрастным веществом.

Наиболее точную информацию даёт метод компьютерной томографии почек. Но ввиду высокой стоимости его применяют в редких случаях.

Лечение

Почечная недостаточность относится к числу неизлечимых патологий. Однако с помощью грамотно составленной схемы лечения возможно поддерживать качественный уровень жизни животного и добиться некоторого улучшения работы почек.

Кошка пожизненно будет находиться под наблюдением ветеринара и регулярно проходить обследования, включая сдачу анализов мочи и крови. Кроме этого, животному придётся всю жизнь соблюдать лечебную диету и принимать определённые лекарственные препараты.

Лечение зависит от формы почечной недостаточности, общего состояния и возраста животного.

Острая форма лечится по схеме, включающей в себя:

• устранение фактора, спровоцировавшего недостаточность;
• восстановление водного баланса;
• гемодиализ (искусственное очищение крови);
• снятие интоксикации;
• снижение артериального давления;
• специальное лечебное питание.

При хронической недостаточности лечебные мероприятия направлены на восстановление кислотно-щелочного, водно-солевого баланса, стабилизации артериального давления. Устранение признаков анемии. Необходимо проведение гемодиализа, использование строгой, но питательной и сбалансированной диеты.

Для повышения иммунитета целесообразно применения витаминно-минеральных комплексов.

Что делать в домашних условиях

Хозяин должен строго выполнять указания ветеринара. Самолечение, замена народными способами консервативного лечения приводят к пагубным последствиям.

Больному питомцу необходимо обеспечить качественный уход и лечебное питание. Диета продолжается не менее полугода. Из кошачьего меню на это время полностью исключаются соль, морская рыба, мясо жирных сортов, субпродукты, каши, молочная продукция. Под запретом мучные изделия и рыбий жир.

Рацион может состоять из мяса птицы (курица, индейка), бульона, овощей (капуста, морковь). Допустимых продуктов немного, поэтому ветеринары рекомендуют отдать предпочтение специальному лечебному сухому корму.

Профилактика

Любое заболевание можно предотвратить с помощью простейших мер профилактики, известных каждому владельцу.

Прежде всего, нужно уяснить, что регулярные осмотры у ветеринара позволят избежать или выявить на начальном этапе инфекционные процессы мочеполовой системы. Огромное значение в профилактике имеют правильное питание качественным кормом, предупреждение травм, контроль над весом питомца.

Интересные темы

Что ещё почитать:

1. Как приучить кота спать ночами и в утренние часы?Содержание статьиПричины кошачьей активности в ночные и утренние часыВарианты ночной.
2. Попоны для кошек: виды, выбор и использованиеСодержание статьиВиды попон и их назначениеКак правильно выбрать попону для.
3. Как определить, что кошку пора усыплятьСодержание статьиОценка физического состоянияКонсультация у ветеринараКогда рекомендована эвтаназияПереломные моментыКак пережить.
4. Убираем следы и запахи кошачьих луж и метокСодержание статьиКак поступать категорически нельзя?Пять вариантов эффективных народных средствУдаление запаха.

© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2021, Москва

8(495)150-55-58

www.belanta.vet

Наши адреса:
г.Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
г.Москва, ул. Подольских Курсантов, д.4Б

Ветеринарная клиника работает круглосуточно

Источник

Судороги при хпн кошек

Форум ветеринарной клиники Белый Клык > Задайте вопрос врачу > Неврология У кота ХПН, Инсульт?, Судороги.

Здравствуйте. Коту 17 лет, не кастрирован, не привит, домашний, беспордный. 14 октября ночью ухудшилось состояние. Накануне ел, пил, ходил в туалет. Ночью стало кота шатать, вырвало. Утром с трудом передвигался, постоянный тремор головы, глаза бегали, заносило в стороны, и иногда ходил по кругу. В клинике сразу же сказали, а что вы хотите — это возраст. Сделали уколы. Никаких анализов сделать не предложили, но лечение прописали:
Панангин 1 мл, Рибоксин 2 мл, Эссенциале 2 мл, Гамавит, Тавегил 1 м + физ., Церебролизин 2 по 0.4 мл, Дексаметазон 0.5 мл, Мексидол.

После клиники, в таком же состоянии, еле держался на ногах. Едой интересовался, но не ел. Этим же вечером поехали в другую клинику. Сдали кровь. Сказали инсульт (но в карточке написано — предварительный диагноз: ХПН, сахарный диабет, инсульт). Сделали такие уколы:
В/в. — Рибоксин (2х0.5), В12 (0.5), Эуфиллин (1.0)
П/к. — Кофеин (0.3)
В/м. — но-шпа (0.4), Сульфокамфокаин (0.3), Актовегин (2.0), Сода (20 мл)

РЕЗУЛЬТАТЫ анализов крови (14.10.13):

AST — 0.51
ALT — 0.36
Мочевина — 42.4
Креатенин — 371
Билирубин общий — 3.2
Сахар — 12.3
СОЭ — 25
Гемоглобин — 159
Эритроциты — 6.3 х 10/12
Лейкоциты — 15.5 х 10/9
Эозиноф. — 1
Лейтрофилы палоч. — 22
Лейтрофилы сегм. — 66
Лимфоцит — 7
Моноциты — 4

После анализов поставили ХПН, про инсульт ничего не сказали. Неделю нам кололи:

Милдронат, В12 (0.5), Актовегин (2.0), Сода (20.0), Эуфиллин (1.0), Рингер (10.0), Сульфокамфокаин (0.3), Амоксициллин (вчера перестали колоть, сказали будет много).
Плюс принимаем Ипакетине (и ХПН-корм).

Кот выглядит лучше, легче ходит, сам ходит в туалет, глаза не бегают, продолжает шатать, на второй день сам залазил на диван. За месяц до ухудшения состояния у него потемнел один глаз, перестал светится, один врач сказала старческая катаракта. Сейчас про глаза ничего не говорят, но ещё один врач сказал, что котик наверно не видит, но он спокойно ходит по квартире (не по стеночке).

Повторные результаты (19.10.13):

Креатенин — 217 (неделю назад 371)
Мочевина — 24.6 (неделю назад 42.4)
Сахар — 5 (неделю назад 12.3)
Гемоглобин — 129 (неделю назад 159)
Эритроциты — 5.1 (неделю назад 6.3 х 10/12)
Лейкоциты — 6.1 (неделю назад 15.5 х 10/9)
СОЭ — 60 (неделю назад 25)
Эозиноф. — 4 (неделю назад 1)
Лейтрофилы палоч. — 9 (неделю назад 22)
Лейтрофилы сегм. — 81 (неделю назад 66)
Лимфоциты — 5 (неделю назад 7)
Моноциты — 1 (неделю назад 4)
Кальций — 1.53
Фосфор — 2.18

Анализ мочи:
Цвет — сол. желт.
Прозрачночть — полн.
Реакция — щелочн.
Белок — 1.65
Глюкоза — нет
Эритроциты измененные — ед. в преп.
Цилиндры — гиалиновые 0-1 вп/з

Что делать с предварительным диагнозом ИНСУЛЬТА? Симптомы похожие, но как выявили ХПН, про инсульт ни слова. Это был ошибочное предположение, или обострение ХПН несколько дней назад привело к инсульту включительно? Я так понимаю, от инсульта нам ничего не делали целую неделю??
В клинике сказали, что кошкам сложно померить давление и они к сожалению этого там не делают. Поэтому от давления нам тоже ничего не давали.

Сегодня (22.10.13) начались приступы эпилепсии (СУДОРОГИ)! Первый раз, ехали как раз к врачу в машине. На полу его стало трясти, лапы дергаются, язык высовывается, сразу мочеиспускание, мяукает, слюноотделение. В клиники поставили:

п/к Дибазол, в/м Но-шпа, в/м Лазикс.

Второй раз приступ произошел примерно через 10 ч. после первого.

Что делать. Чот и как нам теперь лечить?
Мы уже стали надеяться на лучшее, анализы показали улучшение с ХПН, да и самочувствие было намного лучше. А тут раз, и у нас новая беда

Источник

Судороги при хпн кошек

Хроническая болезнь почек (ХБП) — одно из наиболее распространенных заболеваний кошек, которым страдают до 35% пожилых кошек 1-5 и до 10% всех кошек, попадающих на прием в ветеринарные клиники. 6-8 По оценкам FEDIAF (Европейская федерация индустрии производства кормов для домашних животных), только в Европе по данным на 2010 г. приблизительно 9 миллионов кошек страдали данным заболеванием. 9 Поскольку в настоящее время происходит постепенное старение популяции кошек, ожидается, что ХБП у кошек со временем станет преобладающим заболеванием.

Патофизиология

Основная функция почек заключается в постоянной фильтрации крови и выделении мочевины и других продуктов метаболизма, не допуская при этом потери воды и электролитов. Структурно-функциональной единицей почек, осуществляющей эту важную функцию, является нефрон (рис. 1). Показателем эффективности работы почечного фильтра является скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

Рис. 1. Функциональная анатомия почек; структура нефрона

Почки выполняют и ряд других важных функций в организме, в том числе:

• Поддержание оптимального артериального давления
• Поддержание уровня кальция и фосфатов в организме
• Поддержание нормального количества эритроцитов (RBC) в крови.

Во многих случаях у кошек при наличии данной патологии происходит прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации вплоть до азотемии (т.е. повышения уровня азотсодержащих веществ, таких как мочевина и креатинин, в крови), которая развивается при гибели более 75% функционирующих нефронов. 11-13

У кошек ХБП считается спонтанно прогрессирующим заболеванием, поскольку при снижении функции почек до определенного уровня прогрессирующая гибель нефронов сохраняется даже после излечения основной патологии. Большинство методов лечения ХБП у кошек направлено на подавление неадекватных механизмов, ответственных за спонтанное прогрессирование заболевания. 11-13

Клубочковая гипертензия и прогрессирование заболевания

У кошек с хронической болезнью почек по мере уменьшения количества функционирующих нефронов с целью сохранения общей скорости клубочковой фильтрации (СКФ) происходит увеличение СКФ оставшихся нормальных нефронов. Этот процесс дополняется вазоконстрикцией выносящих клубочковых артериол, в результате которой происходит увеличение внутриклубочкового давления и, как следствие, СКФ. Кроме того, при уменьшении количества функционирующих нефронов наблюдается увеличение скорости кровотока и гиперперфузия оставшихся нефронов.

Несмотря на то что указанные компенсаторные механизмы направлены на поддержание общей СКФ, возникающая клубочковая гипертензия приводит к возрастанию нагрузки на оставшиеся нефроны и увеличению скорости их разрушения.
Клубочковая гипертензия также сопровождается увеличением выраженности протеинурии. При этом возникает порочный круг, при котором происходит непрерывная гибель нефронов и ухудшение функции почек (рис. 2).

Рис. 2. Порочный круг при ХБП у кошек

Симптомы повреждения органов-мишеней, возникающие на фоне гипертензии, могут являться первыми признаками заболевания, которые владельцы и ветеринарные врачи замечают у кошек с ХБП. К ним относятся:

• Кровоизлияния или потеря зрения одного или обоих глаз
• Изменение поведения
• Атаксия
• Судороги (иногда)

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ХБП

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, или РААС, представляет собой последовательность гормональных реакций, направленных на поддержание артериального давления в узком нормальном диапазоне. Строгий контроль артериального давления достигается за счет поддержания баланса между следующими процессами:

• Вазоконстрикция
• Вазодилатация
• Контроль объема внеклеточной жидкости и объема крови с помощью выведения или удерживания натрия и воды.

Ангиотензин II − активный конечный продукт каскада гормональных реакций. Он связывается с рецепторами ангиотензина II на поверхности клеток различных тканей и вызывает различные биологические эффекты, которые изображены на рис. 3.

Рис. 3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее влияние на гомеостаз

Клинические проявления ХБП у кошек

У кошек с ХБП наблюдается большое разнообразие неспецифических клинических проявлений. Важно помнить, что клинические проявления ХБП связаны с утратой почечной функции, а не с повреждением самих почек. 11-13

При ХБП у кошек наиболее часто наблюдаются следующие клинические проявления:

• Первичная полиурия (ПУ)
• Компенсаторная полидипсия (ПД)
• Отсутствие аппетита
• Снижение массы тела
• Вялость

Среди других клинических проявлений можно отметить симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как периодическая рвота, запор и галитоз.

Прогноз ХБП у кошек

Как правило, ХБП у кошек характеризуется медленно прогрессирующим течением и необратимостью дегенеративных процессов; при данной патологии отмечен высокий уровень заболеваемости и смертности. При отсутствии лечения ХБП является частой причиной летального исхода или эвтаназии кошек. 19

Рис. 4. Кошки с ХБП легкой или умеренной степени тяжести погибают от почечной недостаточности в 57% случаев 19 ;

ХБП = хроническая болезнь почек; ЗССС = заболевание сердечно-сосудистой системы

Диагностика ХБП у кошек

Предварительный диагноз ХБП у кошек устанавливается на основании подтвержденной почечной азотемии в сочетании с низкой концентрацией мочи (относительная плотность мочи [≤1,035). Результаты следует интерпретировать с учетом данных анамнеза и результатов объективного обследования. 20,21
У кошек редко выявляют исходные структурные или функциональные нарушения почек, поскольку в большинстве случаев диагноз впервые устанавливается на поздних стадиях заболевания.

Анамнез

Как правило, ХБП обнаруживается у кошек в возрасте старше 6-7 лет 2 и наиболее часто наблюдается у кошек старше 10 лет (>35%). 22
Возникают следующие клинические проявления:

• полиурия
• полидипсия
• анорексия
• снижение аппетита
• рвота
• снижение массы тела
• вялость
• галитоз (неприятный запах изо рта)

В некоторых случаях первыми признаками заболевания являются проявления гипертензии, например, потеря зрения или атаксия.

Объективное обследование

Степень подозрения на ХБП у кошек увеличивается при наличии следующих результатов объективного обследования:

• неудовлетворительное физическое состояние
• мышечная гипотрофия
• уменьшение размеров почек или их асимметричное расположение
• увеличение мочевого пузыря
• обезвоживание

Анализ крови

Увеличение содержания азота мочевины крови (АМК) и креатинина у кошек, имеющих достаточное содержание жидкости в организме на момент выполнения анализа, с высокой долей вероятности указывает на наличие ХБП. Для определения стадии ХБП могут использоваться другие анализы крови:

• содержание фосфатов в крови − у некоторых кошек с ХБП наблюдается повышение уровня фосфатов
• общий анализ крови − на поздних стадиях ХБП возможно развитие анемии

Анализ мочи

Одновременное исследование образцов мочи и крови является важным этапом диагностики ХБП у кошек и находит все более широкое практическое применение в Европе. Среди исследуемых показателей наиболее часто проводится оценка относительной плотности мочи (ОПМ); у некоторых кошек с ХБП наблюдается изостенурия с колебаниями ОПМ в пределах 1,007-1,015. 23-25 Исследование мочи позволяет выявить и другие патологические изменения, возникающие при ХБП у кошек, например протеинурию или сопутствующую инфекцию мочевыводящих путей (ИМП).

Другие методы диагностики

Дополнительно могут быть использованы современные методы визуализации, в том числе лучевая диагностика и ультразвуковое исследование почек.

Новая эра в лечении ХБП у кошек

Актуальность блокады РААС при лечении ХБП.

Как правило, при лечении ХБП у кошек применяются лекарственные препараты, блокирующие эффекты РААС. В результате блокады РААС происходит преимущественное расширение выносящих клубочковых артериол, снижение внутриклубочкового давления и, как следствие, уменьшение выраженности протеинурии. Уменьшение протеинурии у кошек, страдающих ХБП, имеет большое значение, поскольку:

• даже при низкой концентрации белка протеинурия является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении выживаемости при ХБП у кошек 28,29
• при увеличении выраженности протеинурии увеличивается риск летального исхода 26

С помощью блокады РААС могут быть уменьшены и другие нежелательные эффекты ангиотензина II и альдостерона (со стороны сердца и почек). 30-34

Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) − новый класс фармацевтических препаратов для ветеринарного применения, разработанный с целью устранения неблагоприятных эффектов ангиотензина II и альдостерона.

Что такое блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)?
Антагонисты или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) относятся к классу молекул, которые непосредственно связываются с рецепторами ангиотензина II, в отличие от ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), которые блокируют ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) (рис. 6).

Рис. 6. Схема, иллюстрирующая направленный механизм действия БРА

Существует два основных типа рецепторов ангиотензина II: АТ₁ и АТ₂. Большинство функций ангиотензина II опосредуется АТ₁-рецепторами. 35 Эти рецепторы обнаруживаются в кровеносных сосудах, почках, печени, сердце, надпочечниках и гипофизе. АТ₂-рецепторы, по-видимому, замедляют ответ организма на действие ангиотензина II, а многие эффекты АТ₂-рецепторов противоположны эффектам АТ₁-рецепторов.

Чем БРА отличаются от иАПФ?

Благодаря направленному действию на специфические рецепторы 18,36,37 БРА обладают двумя очевидными преимуществами над иАПФ:

1) направленный механизм действия: воздействие направлено только на рецепторы АТ₁, через которые опосредуется большинство неблагоприятных эффектов ангиотензина II в условиях нарушения функции почек (рис. 7). Благоприятные эффекты активации рецепторов АТ2 сохраняются. 35

Рис. 7. Схема, иллюстрирующая преимущества селективной блокады рецепторов АТ₁

2) БРА, такие как телмисартан (Семинтра®), непосредственно и избирательно блокируют рецепторы АТ1 и не ингибируют АПФ. 35 В ответ на ингибирование ферментативной активности во время гормонального каскада происходит включение необходимых ферментов в реакцию обходным путем. В ответ на ингибирование АПФ, происходящего из ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышается образование «тканевого АПФ», который катализирует синтез ангиотензина II, несмотря на максимальное подавление АПФ. Это явление известно как «ускользание АПФ» и наблюдается у многих видов млекопитающих при длительном применении ингибиторов АПФ 35 (рис. 8).

Рис. 8. Схематическое изображение феномена «ускользания АПФ»

Данный феномен характерен и для кошек, получающих ингибиторы АПФ (например, для лечения заболеваний сердца). 18,38-41 При использовании БРА «ускользания АПФ» не возникает, клинические результаты препаратов данной группы связаны с непосредственным воздействием на рецепторы АТ₁ и с блокадой неблагоприятных эффектов ангиотензина II.

Семинтра для лечения ХБП у кошек

Семинтра® (действующее вещество: телмисартан) − первый блокатор рецепторов ангиотензина (БРА), зарегистрированный для применения в ветеринарии*.

(*Государственный реестр лекарственных средств ветеринарного применения на 01.03.2018 г.)

Препарат специально разработан для использования у кошек:

• препарат Семинтра® создан для уменьшения протеинурии при хронической болезни почек (ХБП) у кошек 36
• препарат Семинтра® содержит активную молекулу телмисартана – блокатора рецепторов ангиотензина (БРА) – и обладает направленным механизмом действия
• в большинстве случаев отмечена хорошая поедаемость препарата Семинтра® в форме раствора для приема внутрь. 37,42

Узнать больше о препарате Семинтра

Список литературы:
1. Brown, S. (2005) Urinary System. In: Kahn, C. (ed). The Merck Veterinary Manual. Whitehouse Station: MERCK & CO., INC. 1267-1272.
2. Brown, S. (2007) Management of chronic kidney disease. In: Elliott, J. and Grauer, G. BSAVA Manual of Canine and Feline Nephrology and Urology. 2nd ed. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association. 223-230.
3. Brown, S. (2012) “Managing Chronic Kidney Disease (CKD): 10 Common Questions”, Proceedings of the 83rd Florida Veterinary Medical Association (FVMA) Conference, Tampa, FL, May 4-6, 2012.
4. Krawiec, D. and Gelberg, H. (1989) Chronic renal disease in cats. In: Current Veterinary Therapy X. ed. Kirk, R. Philadelphia: WB Saunders. 1170-1173.
5. Polzin, D. and Osborn, C. (1986) Update: conservative medical management of chronic renal failure In: Kirk RW, ed. Current Veterinary Therapy IX, Philadelphia: WB Saunders. 1167-1173.
6. Boyd, LM. Langston, C. Thompson, K. et al. (2008) Survival in cats with naturally occuring chronic kidney disease (2000-2002). J Vet Intern Med; 22:1111–1117.
7. Watson, AD (2001) Indicators of renal insufficiency in dogs and cats presented at a veterinary teaching hospital. Aust Vet Practit 31:54-58.
8. Lund, EM. Armstrong, PJ. Kirk, CA. (1999) Health status and population characteristics of dogs and cats examined at private veterinary practices in the United States. J Am Vet Med Assoc 214:1336-1341.
9. European Pet Food Industry Federation (FEDIAF) (2010) Facts and Figures, FEDIAF, Brussels.
10. Chakrabarti, S. Syme, HM. Brown CA. et al. (2013) Histomorphometry of Feline Chronic Kidney Disease and Correlation With Markers of Renal Dysfunction. Vet Pathol.50(1):147-155.
11. Polzin, D. (2010) Chronic Kidney Disease. In: Ettinger, S. and Feldman, E. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6th ed. St. Louis: Saunders. 1991-2021.
12. Polzin, D. (2011) Chronic Kidney Disease. In: Bartges, J. and Polzin, D. Nephrology and Urology of Small Animals. Ames: Wiley-Blackwell. 433-471.
13. Maddison, J and Syme, H. (2010) Chronic kidney disease in dogs and cats: Pathophysiology and diagnosis. Irish Veterinary Journal. 63 (1): 44-50.
14. Chetboul, V. Lefebvre, H. Pinhas, C. et al. (2003) Spontaneous Feline Hypertension: Clinical and Echocardiographic Abnormalities, and Survival Rate. J Vet Intern Med. 17:89-95.
15. Snyder, P. Sadek, D. and Jones, G. (2001) Effect of amlodipine on echocardiographic variables in cats with systemic hypertension. J Vet Intern Med. 15: 52-56.
16. Maggio, F. DeFrancesco, T. Atkins, C. et al. (2000) Ocular lesions associated with systemic hypertension in cats: 69 cases. J Am Vet Med Assoc. 217: 695-702.
17. Littman, M. (1994) Spontaneous hypertension in 24 cats. J Vet Intern Med. 8: 79-86.
18. Ruilope, LM (2005) Renin-Angiotensin-Aldosterone System blockade and renal protection; antiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers? ACTA Diabetol.42:33-41.
19. Elliott, J. Rawlings, J. Markwell, P. et al. (2000) Survival of cats with naturally occurring chronic renal failure: effect of dietary management. J Small Anim Pract; 41(6):235-42.
20. Grauer, GF. (1998) Urinary tract disorders. In: Nelson RW and Couto CG (eds). Small Animal Internal Medicine. 2nd ed. St-Louis, Missouri: Mosby Inc., pp. 571-670.
21. Bartges, JW. (2012) Chronic kidney disease in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract; 42: 669-692.
22. Cooke, K. (2012) “Feline Chronic Renal Failure”, Proceedings of the 83rd Florida Veterinary Medical Association (FVMA) Conference, Tampa, FL, May 4-6, 2012.
23. Acierno, M. and Senior, D (2010) “Urinary Disorders” In: Schaer, M. Clinical Medicine of the Dog and Cat. 2nd ed. Manson Publishing Ltd. London, 505-561.
24. DiBartola SP. Rutgers HC. Zack, PM. et al. (1987) Clinicopathologic findings associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (1973-1984). J Am Vet Med Assoc; 9: 1196-1202.
25. Elliott, J. and Barber, PI. (1998) Feline chronic renal failure: clinical findings in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995. J Small Anim Pract. 39: 78-85.
26. Syme, HM. and Elliott, J. (2006) Proteinuria in Chronic Kidney Disease in Cats- Prognostic Marker or Therapeutic Target. J Vet Intern Med. 20:1052-1053.
27. Paepe, D. Daminet, S. (2013) Feline Chronic Kidney Disease — Diagnosis, Staging and Screening. J Fel Med Surg. In Press.
28. Syme, HM. Markwell, PI. Pfeiffer, D. et al. (2006) Survival of cats with naturally occurring chronic renal failure is related to severity of proteinuria. J Vet Intern Med; 20: 528-535.
29. Brown, SA. Atkins, C. Bagley, R. et al. (2007) Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. J Vet Intern Med; 21: 42-558.
30. Brewster, U. Setaro, JF. Perazella, MA. (2003) The Renin-Angiotensin-aldosterone system: Cardiorenal effects and implications for renal and cardiovascular disease states. Am J Med Sci;326:15–24.
31. de Paula, RB. da Silva, AA. Hall, JE. (2004) Aldosterone antagonism attenuates obesity induced hypertension and glomerular hyperfiltration. Hypertension;43:41–47.
32. Panos, J. Michelis, MF. DeVita, MV. et al. (2003) Combined converting enzyme inhibition and angiotensin receptor blockade reduce proteinuria greater than converting enzyme inhibition
alone: Insights into mechanism. Clin Nephrol;60:13–21.
33. Weir, MR. Dzau, VJ. (1999) The renin-angiotensin-aldosterone system: A specific target for hypertension management. Am J Hypertens;12:205S–213S.
34. Zhou, X. Ono, H. Ono, Y. et al. (2004) Aldosterone antagonism ameliorates proteinuria and nephrosclerosis independent of glomerular dynamics in L-NAME/SHR model. Am J Nephrol;24:242–249.
35 Dinh, DT. Frauman, AG. Johnston, CI. et al. (2001) Angiotensin receptors: distribution, signaling and function. Clin Sci 100:481-492.
36. Semintra Summary of Product Characteristics.
37. CVMP Assessment Report for Semintra (EPAR).
38. Coté, E. MacDonald, KA. Meurs, KM. et al. (2011) Hypertrophic Cardiomyopathy. In: Feline Cardiology, 1st ed. Chichester: Wiley-Blackwell. 103-175.
39. Aramaki, Y. Uechi, M. Takase, K. (2003) Angiotensin Converting Enzyme and Chymase Activity in the Feline Heart and Serum. J. Vet. Med. Sci. 65(10): 1115-1118.
40. MacDonald, KA. Kittleson, MD. Larson, RF. et al. (2006) The effect of ramipril on left ventricular mass, myocardial fibrosis, diastolic function, and plasma neurohormones in Maine coon cats with familial hypertrophic cardiomyopathy without heart failure. J Vet Intern Med;20:1093–1105.
41. Akasu, M. Urata, H. Kinoshita, A. (1998) Differences in Tissue Angiotensin II Forming Pathways by Species and Organs In Vitro. Hypertension. 32:514-520.
42. Sent, U. Lang, I. Moore, G. (2013) “Characterisation of Telmisartan in Cats”, Proceedings of the ISFM World Feline Veterinary Congress, Barcelona, June 26-30,2013.
43. Ruilope, LM. Redon, J. Schmieder, R. (2007) Cardiovascular risk reduction by reversing endothelial dysfunction: ARBs, ACE inhibitors, or both? Expectations from the On Target Trial Programme, Vascular Health and Risk Management 3(1):1-9.
44. Polzin, D. (2013) Evidence-based step-wise approach to managing chronic kidney disease in dogs and cats. J Vet Em Crit Care; 23(2):205-215.
45. Westfall, D. Twedt, D. Steyn, P. et al. (2001) Evaluation of esophageal transit of tablets and capsules in 30 cats. J Vet Intern Med; 15:467–470.
46. Ebner, T. Schaenzle, G. Weber, W. (2012) In vitro glucuronidation of the angiotensin II receptor antagonist telmisartan in the cat: a comparison with other species. J. Vet Pharmacol. Therap 36: 154-160.
47. Bradshaw, JW. Goodwin, D. Legrand-Defrétin, V. et al. (1996) Food selection by the domestic cat, an obligate carnivore. Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Physiology. 114 (3), p205-209.
48. Sparkes, AH. Helene, R. Lascelles, DB. (2010) ISFM and AAFP Consensus Guidelines: Long-term use of NSAIDs in cats. J Fel Med Surg 12:521-538.
49. Caney, S. (2011) Caring for a cat with chronic kidney disease. 2nd ed. Vet Professionals. London.
50. Elliott, J. and Elliott, D. (2008) Nutritional management of feline chronic kidney disease. Veterinary Focus. 18(2):39-44.

Источник