Транзиторная кардиомиопатия кошек после кастрации

Лечение кардиомиопатии у кошек

Сердечнососудистые заболевания встречаются у кошек довольно редко. Увы, иногда такое все-таки случается. Причем, если говорить про такие болезни у котов, то это, скорее всего, кардиомиопатия. Другие заболевания встречаются ещё реже. Именно поэтому, если у вас дома живет этот пушистый питомец, очень важно знать основные симптомы кардиомиопатии у кошек, а также причины развития болезни и способы лечения.

Что такое кардиомиопатия и какой она может быть

Начнем с того, что кардиомиопатия является заболеванием, затрагивающим сердца у кошек. Орган, качающий кровь по всему организму, не может нормально сокращаться. Следовательно, объем кислорода, поступающего к органам, значительно сокращается, что приводит к самым разным болезням, включая поражение миокарда, а в некоторых случаях и к смерти кошки.

Врачи выделяют несколько разновидностей кардиомиопатии. Перечислим их:

• Гипетрофическая возникает из-за увеличения толщины стенок сердца. Из-за этого «насос» вмещает меньше крови – как следствие, жизненно важные органы не получают достаточно кислорода. Гипетрофическая кардиомиопатия у кота встречается чаще, чем другие разновидности болезни.
• Дилатационная – при этом объем сердца заметно увеличивается, в то время как толщина его стенок остается прежней. Со временем орган уже не может нормально сокращаться, что становится причиной кислородного голодания печени, мозга и всего организма.
• Рестриктивная является причиной фиброза сердца. При этом мышца становится более твердой, уже не может полноценно сокращаться, что приводит к резкому сокращению срока жизни – обычно кошки с таким диагнозом редко живут дольше двух лет.

Как видите, болезнь может приходить к несчастным кошкам в самых разных видах. Но что же может стать причиной развития кардиомиопатии? Разберемся с этим более подробно.

Почему появляется болезнь?

К сожалению, даже лучшие ветеринары мира не могут однозначно ответить на этот вопрос. Но многие считают, что эта болезнь является последствием других отклонений. Действительно, чаще всего при кардиомиопатии изменения сердца происходят по разным причинам.

Например, это может быть причиной слишком активной работы щитовидной железы. Также это часто происходит из-за повышенного артериального давления. Патология может быть и врожденной. Например, часто встречается так называемое «Бычье сердце». Котенок уже рождается с увеличенным сердцем. У молодых особей отменное здоровье может частично компенсировать отклонение от нормы. Увы, с годами кошка чувствует себя всё хуже – кардиомиопатия берет своё и живут такие особи сравнительно недолго.

Наконец, причиной может стать злокачественное образование. Обычно такое заболевание не заканчивается ничем хорошим – лечение чаще всего не облегчает страданий животного.

Как определить кардиомиопатию у кошек?

Чтобы не упустить время и своевременно обратиться к ветеринарам, которые смогут диагностировать кардиомиопатию у кошек и назначить соответствующее лечение, нужно знать симптомы, характерные для заболевания.

К сожалению, обычно признаки кардиомиопатии проявляются только после того, как в сердечной мышце прошли необратимые изменения. Из-за этого избавиться от болезни, вернув кошке и её хозяину радость жизни, обычно не удается. Но в любом случае следует воспользоваться помощью профессионалов, если вы заметили за своим любимцем следующие симптомы болезни:

1. Одышка, появляющаяся при незначительных нагрузках и даже в состоянии покоя.
2. Непрекращающаяся рвота.
3. Приступы удушья.
4. Общая слабость, не прекращающаяся неделями.
5. Падение температуры тела ниже отметки в 37 градусов по Цельсию.
6. Потеря сознания с нитевидным пульсом и поверхностным дыханием.

Что может сделать ветеринар

Как выше говорилось, даже самые лучшие врачи обычно не могут провести действительно эффективное лечение кардиомиопатии. Единственное, что им под силу, подвергнуть кошку процедурам, которые позволят собрать больше информации о болезни и дать владельцу рекомендации, которые сделают жизнь животного более легкой, подарив несколько лишних месяцев или даже лет жизни.

Обязательно нужно выполнить рентген грудной клетки. Обычно это позволяет выявить патологию развития сердечных камер.

Часто применяется также электрокардиография. Она дает возможность определить тахикардию и аритмию – очень часто именно на этом этапе ставится диагноз КГМП.

УЗИ сердца применяется не всегда, но именно благодаря этому методу можно собрать больше всего информации о форме отклонения. Например, можно установить, какую толщину имеет стенка миокарда, имеются ли тромбы в артериях, а также установить величину кровотока.

Максимально внимательно следует обследовать тех кошек, которые имеют предрасположенность к кардиомиопатии. Сюда относятся не только отдельные особи, но и целые породы, среди которых распространены болезни сердца.

Можно ли что-то сделать?

Многие владельцы кошек, услышав такой диагноз, воспринимают его как приговор. К сожалению, в некоторых случаях у них действительно есть все основания для этого. Однако далеко не всегда. Главное знать, что делать, если у кота кардиомиопатия.

Как показывает практика, если кошка получает соответствующее лечение, она вполне может прожить довольно долго.

В первую очередь хороший врач пропишет больному животному медикаментозное лечение:

• Мочегонные средства. Они являются вспомогательным препаратом, позволяющим избежать застойных явлений, а следовательно плевральных выпотов и отеков легких.
• Ингибиторы АКФ понадобятся, чтобы снизить повышенное давление и облегчить сердечную недостаточность.
• Блокатор кальциевого канала уменьшит пульс, помогая расслабиться переразвитой стенке миокарда. В некоторых случаях сердце даже частично восстанавливается.
• Бета-блокаторы позволяют предотвратить аритмию и сопутствующие осложнения.

Правильное питание

Это очень важно. С одной стороны, получая правильно составленный рацион, кошки реже страдают от кардиомиопатии. С другой – при выявлении опасной болезни правильное питание позволяет ослабить болезнь.

Начнем с профилактики

В питании кошки должно содержаться достаточное количество таурина. Это поддерживает организм при значительных нагрузках. Неслучайно все спортсмены придерживаются во время интенсивных тренировок специальной высокотауриновой диеты. Содержится он в говядине, мясе кролика, треске, кальмарах, а также индюшке.

В то же время пища не должна быть слишком жирной – отложения на сердце способны в малые сроки прикончить даже здорового кота без всякой кардиомиопатии.

Если же печальный диагноз уже поставлен, то можно порекомендовать прописать кошке бессолевую диету. Благодаря этому снижается артериальное давление и, как следствие, нагрузка на сердце. Конечно, про таурин не стоит забывать и в этом случае.

Как вы могли убедиться, кардиомиопатия это очень коварное и опасное заболевание. Однако правильный уход и наблюдение у ветеринара в большинстве случаев позволяет свести риск заболевания к минимуму. Да, это довольно хлопотно. Но ведь здоровье кота и радость, которую он подарит вам, и вовсе бесценны.

Источник

Клинический случай эндомиокардита у кошки

У кошек относительно часто встречаются заболевания сердца. Современная классификация кардиомиопатий у этих животных выделяет несколько патологий:

• гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
• рестриктивная кардиомиопатия (РКМП);
• дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
• неклассифицируемая кардиомиопатия.

Наиболее распространенной патологией среди кошек является гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), однако статистика распространенности ГКМП очень зависит от породного состава оцениваемой популяции и колеблется от 6 до 27 % .
В последние годы в литературе начали появляться данные о заболеваниях сердца воспалительного характера как среди собак , так и среди кошек .
Эндомиокардит кошек (ЭМК) или транзиторная кардиомиопатия – заболевание, которое впервые было описано в 1995 году (Stalis et al.). Автор предположил, что рестриктивная кардиомиопатия может быть результатом именно такого воспаления. В мае 2016 года в The Joint Pathology Center (JPC) опубликовали описание клинического случая эндомиокардита у кошки.
Эндомиокардит – уникальное для кошек заболевание, часто летальное, которое развивается вследствие воспалительного процесса в миокарде левого желудочка.
Патогенез заболевания до сих пор не изучен и не описан. Наиболее вероятной причиной эндомиокардита считается стресс-фактор (анестезия, транспортировка и др.). ЭМК может развиться в течение 3 месяцев после влияния стресс-фактора. Есть данные, что самцы более предрасположены к возникновению ЭМК.

Гистологические изменения

Какие гистологические изменения в миокарде происходят при эндомиокардите?
При остром поражении структурные изменения выявляют в миокарде и эндокарде. Чаще всего это выраженная инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. При подостром течении развиваются фиброз и гранулематозные изменения (рис. 1). Повреждается в основном миокард левого желудочка, сопутствующей патологией может быть интерстициальная пневмония .

Для дифференциальной диагностики очень важно исключить следующие заболевания:

• ГКМП;
• гипертиреоз;
• эндокардиальный фиброэластоз (предрасположены кошки бирманской и сиамской пород, при этом заболевании воспаление обычно не развивается);
• стеноз клапана аорты;
• артериальная гипертензия;
• системный реактивный ангиоэндотелиоматоз (внутрисосудистая пролиферация веретенообразных клеток, которая часто вовлекает и миокард).

Клинический случай

Проведенная анестезия: премедикация (мелоксикам – 0,1 мг/кг подкожно однократно перед анестезией), индукция (пропофол – 5 мг/кг внутривенно медленным болюсом в течение 5 мин.), эпидуральная анестезия. Далее была проведена ОГЭ через боковой доступ. Период восстановления после анестезии не отличался от такового у других пациентов.
Через 4 дня после операции владельцы обратились в клинику с жалобами на слабость у кошки, снижение активности и одышку.
На рентгеновском снимке грудной клетки были выявлены интерстициальные затемнения в краниовентральных долях легких, венозный застой в каудальных долях легких (рис. 3). В результатах общего клинического и биохимического анализов крови отклонений выявлено не было.
Оценка уровня тропонина-I – 6,62 нг/мл. Данные ЭхоКГ значительно изменены (рис. 4) по сравнению с проведенным ранее исследованием (табл. 1). Нарушения ритма не регистрировались.

Назначенное лечение: фуросемид 2 мг/кг болюсно, далее – инфузия с постоянной скоростью 1 мг/кг/час до нормализации состояния. Контроль состояния проводили, основываясь на данных осмотра: частоте дыхательных движений, характере дыхания и ментальном статусе. Отмечена постепенная стабилизация состояния в течение 1,5 суток.

Повторное определение уровня тропонина-I провели через 4 недели после поступления пациентки в отделение интенсивной терапии, он составил 0,26 нг/мл. Тогда же повторно провели ЭхоКГ (табл. 1).
В течение 4 недель кошке для лечения сердечной недостаточности ежедневно давали препараты: фуросемид – 1 мг/кг 1 раз в день, клопидогрел – 18,75 мг/сутки, эналаприл – 0,5 мг/кг/сутки. Поскольку частота дыхания во время сна в течение всего периода лечения была стабильной (не более 25 дыхательных движений в минуту), было принято решение отменить диуретик и продолжать терапию антитромбоксантом и ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.
При повторной ЭхоКГ (через 4 недели) была выявлена выраженная обструкция выносящего тракта левого желудочка (рис. 5). Толщина стенок левого желудочка стала меньше, но гипертрофия папиллярных мышц сохранилась. По результатам исследования было принято решение дополнительно назначить бета-блокаторы (атенолол – 6,25 мг на кошку).

Через 4 месяца после поступления кошки в клинику у владельцев не было жалоб на одышку питомца. Общее состояние кошки стабильно хорошее и изменений на ЭхоКГ не выявлено (рис. 6). Единственное отмеченное отклонение на ЭхоКГ – увеличение времени изоволюмического расслабления, что может указывать на еще существующие нарушения релаксации миокарда.

К сожалению, на данный момент в литературе представлено очень мало данных о воспалительных заболеваниях миокарда у кошек. Для прижизненной диагностики рекомендуется определение уровня тропонина-I и биопсия миокарда. Тропонины – белки с небольшой молекулярной массой, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов – тропонин-I и тропонин-T – структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах. Эти белки являются высокочувствительными маркерами поражения миокарда. При развитии некроза миокарда тропонины поступают в периферический кровоток, и их можно выявить с помощью иммуноанализа. Данный показатель не является видоспецифичным.
У людей уровень тропонина-I используют для оценки степени ишемии миокарда и риска развития инфаркта. В ветеринарной медицине этот показатель приобретает все большую ценность для диагностики поражений миокарда воспалительной (миокардит собак, эндомиокардит кошек) или ишемической природы (коронарный синдром, шоковые состояния). Также он может быть использован как прогностический фактор у собак с расширением/заворотом желудка .

Заключение

Эндомиокардит кошек (транзиторная кардиомиопатия) – заболевание, которое очень сложно подтвердить на первичном приеме. Достоверные методы исследования трудновыполнимы (биопсия миокарда), а доступные – низкочувствительны (уровень тропонина-I). Только со временем, наблюдая обратное ремоделирование миокарда на ЭхоКГ, можно заподозрить у кошки перенесенный миокардит.

Источник

Лечение кардиомиопатий у кошек. Рекомендации АCVIM по классификации, диагностике и лечению кардиомиопатий у кошек 2020г

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Кардиомиопатия в стадии В1

Лечение кошек с субклинической кардиомиопатией является противоречивым, поскольку отсутствуют доказательства. Хотя у большинства кошек с кардиомиопатией в стадии В1 не будут развиваются клинические признаки, рекомендуется, чтобы такие кошки ежегодно обследовались с целью выявления умеренного или выраженного увеличения левого предсердия (прогрессирования до стадии В2). Кошки с кардиомиопатией в стадии В1 рассматриваются как имеющие низкий риск развития застойной сердечной недостаточности (CHF) или артериальной тромбоэмболии (ATE) и, в целом, лечение не рекомендуется (уровень доказательств низкий).

Нет доказательств того, что динамическая обструкция выводящего тракта левого желудочка ( DLVOTO) ассоциируется с повышенной заболеваемостью или смертностью у кошек и не было показано, что атенолол оказывает какое‐либо влияние на 5-летнюю выживаемость у кошек с субклинической гипертрофической кардиомиопатией (HCM). .116 Однако, предполагается, что атенолол уменьшает градиент DLVOTO и частоту сердечных сокращений, 117 и может быть рассмотрен у кошек с кардиомиопатией в стадии В1 и тяжелой DLVOTO, при условии, что его можно задавать постоянно (уровень доказательств низкий).

Кардиомиопатия в стадии В2

Кошки с HCM в стадии В2 имеют повышенный риск развития CHF или ATE. Первичная профилактика АТЕ у кошек с субклинической кардиомиопатией не изучалась, но профилактика тромбоза рекомендуется при наличии известных факторов риска развития ATE. 11, 106 Клопидогрел был более эффективен, чем аспирин, у кошек, которые пережили предыдущий эпизод ATE, 118 и не было сообщений о других рандомизированных контролируемых исследованиях.

Поэтому, клопидогрел рекомендуется применять у кошек, находящихся в группе риска развития ATE (умеренное или тяжелое увеличение левого предсердия, низкая фракция сократимости левого предсердия, низкие скорости движения крови в ушке левого предсердия, спонтанное эхокардиографическое контрастирование (SEC); уровень доказательств средний). Клопидогрел не устраняет риск ATE, и, поэтому, другие антитромботические препараты могут рассматриваться в дополнение к клопидогрелу у кошек, которые, как полагают, подвергаются очень высокому риску ATE (например, клопидогрел плюс аспирин, клопидогрел плюс перорально ингибитор фактора Xa или клопидогрел плюс аспирин плюс перорально ингибитор фактора Xa; уровень доказательств низкий).

Кошки с кардиомиопатией в стадии В2 должны находиться под наблюдением на предмет прогрессирования заболевания и развития клинических признаков, но также следует учитывать последствия стресса, вызванного повторным обследованием. При повторном обследовании кошки с кардиомиопатией в стадии В2 важно уделять внимание надлежащему обращению с ней и минимизации стрессовых раздражителей. Если эти меры являются (или, вероятно, будут) недостаточными, то можно рассмотреть пероральное введение соответствующих фармацевтических препаратов, 119, 120 применение синтетического кошачьего феромона, 121-123 или и того и другого (уровень доказательств средний).

После появления умеренного или сильного увеличения левого предсердия и начала противотромботического лечения лечебные мероприятия вряд ли изменятся до тех пор, пока не появятся клинические признаки, но, как минимум, рекомендуется, чтобы владельцы следили за частотой дыхательных движений кошки в состоянии покоя или сна 124 (уровень доказательств средний). В двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях ни ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ACE) (рамиприл), ни спиронолактон не оказывали никакого влияния на массу левого желудочка ( LV) или диастолическую функцию у кошек с субклинической гипертрофической кардиомиопатией (HCM), но исследуемые популяции были небольшими и ограничивались кошками одной породы, у которых имелась наследственная кардиомиопатия. 125 , 126 Аналогично, беназеприл не оказывал влияния на время до наступления неэффективности лечения, по сравнению с плацебо, в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем кошек с субклиническим заболеванием сердца. 127

Никаких исследований применения пимобендана у кошек с субклинической кардиомиопатией не проводилось. Желудочковая эктопия часто встречается у кошек с HCM 48, 49 и аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатипей (ARVC) 8, 128, 129 и ассоциирована с внезапной смертью у людей с этими кардиомиопатиями. 80, 129, 130 Варианты лечения кардиомиопатий у кошек ограничены, но было показано, что атенолол уменьшает желудочковую эктопию у кошек с HCM. 117 Рекомендуется лечить кошек с комплексной желудочковой эктопией атенололом (6,25 мг/кошку каждые 12 часов перорально) или соталолом (10-20 мг/ кошку каждые 12 часов перорально; уровень доказательств низкий). Выраженное увеличение частоты сердечных сокращений наблюдается у меньшинства кошек с фибрилляцией предсердий (AF), но AF чаще всего возникает в условиях прогрессирующей кардиомиопатии, когда тахикардия плохо переносится. Дилтиазем, атенолол или соталол могут быть рассмотрены у кошек с AF и быстрой частотой желудочкового ответа (уровень доказательств низкий).

Стадия С

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Кошки с отеком легких или плевральным выпотом, вызванным CHF, обычно имеют учащенное и затрудненное дыхание. Эмпирическое лечение кардиомиопатии у кошки диуретиками следует рассматривать немедленно, когда индекс подозрения на CHF высок, например, при наличии гипотермии и звука галопа, особенно когда эхокардиография или рентгенография грудной клетки недоступны или риск фиксации для диагностической оценки, по-видимому, превышает преимущества (уровень доказательств низкий). Дополнительное введение кислорода рекомендуется для любой кошки с респираторным дистрессом, а также следует рассмотреть возможность седации анксиолитиком (например, буторфанолом) (уровень доказательств низкий).

Стресс должен быть дополнительно сведен к минимуму за счет бережного обращения, спокойной обстановки и обеспечения возможности укрытия для кошки. 131 Внутривенное введение фуросемида, либо в виде многократных болюсов по 1-2 мг / кг, либо в виде инфузии с постоянной скоростью, рекомендуется при CHF и, в частности, отеке легких (уровень доказательств низкий). Торакоцентез следует выполнять, когда дыхательный дистресс является результатом плеврального выпота (уровень доказательств низкий). Внутривенное введение жидкости противопоказано кошкам с клинически выраженным застоем, отеком или выпотом и может усугубить признаки CHF, даже при одновременном применении диуретиков (уровень доказательств низкий).

В идеале, измерение химического состава крови может быть рассмотрено до начала лечения, если образцы могут быть получены без ущерба для безопасности пациента (уровень доказательств низкий), но диуретическое лечение рекомендуется при острой сердечной недостаточности независимо от наличия азотемии (уровень доказательств низкий). У кошек с признаками низкого сердечного выброса (например, гипотензия, гипотермия, брадикардия) пероральное лечение пимобенданом может быть рассмотрено при условии отсутствия DLVOTO (уровень доказательств низкий).). У кошек с острой сердечной недостаточностью и признаками низкого сердечного выброса, которые не показывают клинического улучшения после приема пимобендана, можно было бы рассмотреть инфузию добутамина с постоянной скоростью (уровень доказательств низкий).

Доказательства эффективности трансдермального применения нитроглицерина у кошек отсутствуют или противоречивы, и его применение не рекомендуется (уровень доказательств средний). Ингибирование ангиотензин-превращающего фермента не показано при лечении острой декомпенсации у кошек с кардиомиопатией (уровень доказательств низкий). Рекомендуется контролировать температуру тела, частоту дыхания, массу тела, артериальное давление крови и расчетный выход мочи (уровень доказательств высокий). После стабилизации состояния рекомендуется как можно скорее выписать кошек на попечение их владельцев (уровень доказательств низкий). Повторная оценка рекомендуется через 3-7 дней после выписки для оценки устранения CHF и оценки функции почек и концентрации электролитов в сыворотке крови (уровень доказательств низкий). Рекомендуется, чтобы владельцы контролировали частоту дыхания кошки в состоянии покоя или сна с целью поддержания частоты дыхания 127 (уровень доказательств высокий), хотя ингибиторы ACE все еще используются некоторыми кардиологами.

Профилактическое антитромботическое лечение клопидогрелом (18,75 мг / кошку перорально каждые 24 часа с пищей) рекомендуется у любой кошки с CHF в анамнезе и умеренным или тяжелым увеличением LA (уровень доказательств низкий). Некоторые кошки реагируют на клопидогрел слюноотделением и позывами на рвоту или рвотой, которые могут быть сведены к минимуму путем введения препарата в пустую желатиновую капсулу с последующим запиванием водой. Назначание пимобендана можно рассматривать у кошек без клинически значимого LVOTO (уровень доказательств низкий). 132 Обычно используемая дозировка составляет от 0,625 до 1,25 мг на кошку перорально каждые 12 часов.

Рекомендуется повторное обследование кошек с кардиомиопатией стадии С примерно через 2-4 месяца или по мере необходимости. Следует рассмотреть последствия стресса, вызванного повторным осмотром на индивидуальной основе. Записанная владельцем частота дыхания в состоянии покоя или сна может предоставить полезную информацию для корректировки приема лекарств по телефону без необходимости посещения клиники, хотя наличие сопутствующих заболеваний и риск прогрессирования заболевания могут потребовать периодических повторных обследований. Для кошек с фенотипом дилятационной кардиомиопатии рекомендуются выяснение диетического анамнеза и измерение концентрации таурина в плазме крови, с добавлением пищевых добавок и изменением рациона питания по мере необходимости.

Стадия D (рефрактерная)

Торасемид может быть рассмотрен вместо фуросемида у кошек с сохраняющейся, несмотря на высокие дозы фуросемида (>6 мг/кг / сут перорально), CHF, в начальной дозе 0,1-0,2 мг/кг перорально каждые 24 часа и увеличении дозы до получения эффекта (уровень доказательств низкий). Спиронолактон от 1 до 2 мг / кг перорально каждые 12 — 24 часа также может быть рассмотрен для лечения хронической CHF. 133 Побочные реакции (например, язвенный дерматит) были зарегистрированы у кошек породы мейнкун, получавших спиронолактон в дозе 2 мг/кг каждые 24 часа (уровень доказательств средний). 126

У кошек с общей систолической дисфункцией LV рекомендуется применение пимобендана (уровень доказательств низкий). 134 Добавка таурина в дозе 250 мг перорально каждые 12 часов также рекомендуется кошкам с общей систолической дисфункцией LV, за исключением случаев когда концентрация таурина в плазме крови находится в нормальном диапазоне (уровень доказательств низкий). 135 Следует избегать продуктов с высоким содержанием соли (уровень доказательств низкий). По мере увеличения количества лекарственных препаратов, соблюдение рекомендаций ветеринара владельцем кошки, скорее всего, снизится и необязательных лекарственных препаратов следует избегать (уровень доказательств низкий).

Сердечная кахексия, определяемая как потеря мышц или безжировой массы тела, вызванная сердечной недостаточностью, может присутствовать у кошек с кардиомиопатией стадии D. Потребление калорий должно быть приоритетным, по отношению к ограничению потребления натрия, а оценка кондиции тела должна фиксироваться и массу тела необходимо измерять при каждом посещении клиники (уровень доказательств низкий). Рекомендуется контролировать концентрацию калия в сыворотке крови и при выявлении гипокалиемии необходимо дополнять диету калием из природных или коммерческих источников (уровень доказательств низкий).

Лечение артериальной тромбоэмболии кошек

Большинство кошек с ATE, первично поступивших в клинику, подвергаются эвтаназии. 136 Такой подход оправдан с точки зрения гуманности по отношению к кошке и, в целом, плохого прогноза, но если обезболивание адекватно и присутствуют благоприятные прогностические факторы (например, нормотермия, поражена только одна конечность, отсутствует CHF), 136 , 137 то попытка лечения может быть рассмотрена при условии, что владелец полностью информирован о рисках и общем плохом прогнозе. Анальгезия является приоритетом для лечения острой ATE в первые 24 часа, и рекомендуется лечение агонистом μ-опиоидных рецепторов, таким как фентанил, гидроморфон или метадон (уровень доказательств низкий).

Антикоагулянтное лечение рекомендуется проводить с использованием низкомолекулярного гепарина (LMWH) или нефракционированного гепарина, а также перорально ингибитором фактора Xa, и это лечение следует начинать как можно скорее (уровень доказательств низкий). Тромболитическое лечение не рекомендуется для кошек с ATE (уровень доказательств высокий). 138-140 Если CHF присутствует при ATE, рекомендуется лечение фуросемидом и поддержкой кислородом, по мере необходимости (уровень доказательств высокий), но важно отметить, что боль также может вызывать тахипноэ, и это не следует ошибочно принимать за наличие CHF. Рекомендуется начать прием клопидогрела, как только кошка сможет переносить пероральный прием препаратов, с начальной нагрузочной дозой 75 мг перорально (уровень доказательств низкий) и последующей 18,75 МГ перорально каждые 24 часа (уровень доказательств высокий). Гепарин может быть заменен пероральным введением ингибитора фактора Xa в комбинации с клопидогрелом (уровень доказательств низкий).

Дальнейшее наблюдение кошек, перенесших ATE

Повторное обследование рекомендуется проводить через 3-7 дней после выписки из стационара, а также через 1-2 недели после события ATE. Оценка должна включать оценку дистальных отделов конечностей на предмет наличия признаков некроза, электролитного статуса, аппетита и выполнение рекомендаций по лечению, а также степени улучшения нервно-мышечной функции. Восстановление функции нижних двигательных нейронов у некоторых кошек может занять недели или месяцы 141 и повторное обследование следует рассматривать каждые 1-3 месяца, учитывая последствия стресса у отдельной кошки. Рекомендуется, чтобы владелец продолжал контролировать частоту дыхания в состоянии покоя или сна.

Заключение

Кардиомиопатии у кошек представляют собой гетерогенную группу заболеваний миокарда преимущественно неизвестной этиологии и с потенциально опасными для жизни последствиями. Однако можно выявить кошек с высоким риском развития нежелательных явлений. В настоящих Согласованных рекомендациях мы наметили подход к диагностике и лечению, который должен быть доступен как врачам общей практики, так и специалистам. Мы даем несколько новых рекомендаций: классификация кардиомиопатий кошек должна быть ориентирована на фенотип, но стадия заболевания более важна для лечения кошки, чем тип кардиомиопатии. Эхокардиография — это очень эффективный метод диагностики, который может дать ценную информацию, но даже простое выборочное ультразвуковое исследование по месту лечения может быть выполнено неспециалистами для выявления кошек с высоким риском развития CHF или ATE, или тех, кто уже имеет CHF. Даны научно обоснованные рекомендации по диагностике и лечению кардиомиопатий кошек в зависимости от стадии заболевания.

Табл 1 Уровни доказательств

Источник