Васкулит ушей у кошек

Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

Кожный васкулит

Определения

Кожный васкулит – воспалительное заболевание кровеносных сосудов, которое обычно вторично к отложению иммунных комплексов в сосудистой стенке. Кожный васкулит – это всего лишь термин для описания паттерна кожной реакции который может быть связан со множеством причин.

Этиопатогенез

Кожный васкулит включает множество заболеваний, конечным звеном которых служит иммунологическая реакция с повреждением сосудистого компонента кожи или подкожной клетчатки. Чаще поражаются посткапиллярные венулы, тромбоз и закупорка которых вызывают гипоксию тканей с последующим некрозом.

Кожный васкулит может быть вызван следующими причинами:

• заболевания: пищевая гиперчувствительность, укусы насекомых, новообразования, поражения соединительной ткани, метаболические нарушение (пр. диабет, уремия), СКВ, болезнь холодовых агглютининов;
• препараты: вакцины, итраконазол и даже кортикостероиды (преднизолн и дексамтетазон);
• инфекции: бактерии, вирусы, простейшие.

В большинстве случаев васкулита собак и кошек –подлежащие причины не определяются, и заболевание является идиопатическим.

Клинические признаки

Заболевание чаще поражает собак, у кошек отмечается редко. Заболевание представлено различными синдромами, ниже перечислены основные из них.

Пролиферативный тромбососудистый некроз ушной раковины.

Характерен клиновидный некроз кончиков ушей. Предрасположены собаки малых и той пород. В начале отек, эритема и изменение цвета центра верхушки вентральной медиальной поверхности ушной раковины. При прогрессе заболевания образуются эрозии и язвы, которые клинообразно распространяющиеся с кончика уха в направлении основания. Вероятен некроз с полной потерей тканей уха. Чаще отмечается двустороннее симметричное поражение, но вероятно также и одностороннее поражение. Признаки системных заболеваний отсутствуют. Данный синдром характеризуется хроническим и прогрессирующим течением.

Наследственная кожная васкулопатия немецких овчарок.

Начало заболевания — 4-7 недельный возраст, характерно потеря пигмента и отек подушечек с последующим развитием эрозий, язв и корок. Вероятна депигментация до начала образования язв. Вероятны сходные поражения на ушах, кончике хвоста и носовом зеркальце (редко). Вероятно признаки системного поражения – лимфоаденопатия, лихорадка, угнетение.

Сходные поражения описаны у фокстерьеров и миниатюрных шнауцеров.

Васкулопатия грейхаундов (кожная и почечная клубочковая васкулопатия).

Возрастная предрасположенность – 1-5 лет. Локализация поражений – в большинстве случаев на конечностях, иногда распространяются на туловище и пах, голова и слизисто-кожные соединения остаются интактными. В начале поражения отмечается эритема, которая быстро прогрессирует до язв. Язвы глубокие, с хорошо-очерченными краями, диаметром порядка 1-5 см, сливаются в группы от семи и более. При значительном поражении часто отмечается отек дистальных участков конечностей. После начала заживления – новые поражение не развиваются.

Заболевание поражает также сосуды почек с развитие нефропатии различной степени тяжести. Вероятные системные проявления – угнетение, гипертермия, полиурия/полидипсия, рвота и понос, острая почечная недостаточность.

Помимо грейхаундов, заболевание описано у датского дога.

Фокальный кожный васкулит и алопеция на месте вакцинации против бешенства.

Породная предрасположенность – пудель, йоркширский терьер, шелковистый терьер. Поражение развивается через 2-6 м после подкожного введения вакцины, сохраняется в течение месяцев или лет. Само поражение характеризуется алопецией и гиперпигментацией, изредка отмечается эритема или чешуйки.

Генерализованная ишемическая дерматопатия.

Характерны множественные кожные поражения по причине генерализованной ишемической дерматопатии. Выделяют несколько синдромов, которые могут проявляться в виде алопеций, корок, гиперпигментации. Локализация — края ушей, периокулярно, кожа над костными выступами, кончик хвоста, подушечки. Вероятно поражение языка.

Уртикарный васкулит (крапивница) – острое поражение, характеризуется развитие интенсивной эритродермией, и объединяющимися волдырями. Характерно для собак с подлежащей пищевой аллергией.

Диагноз

Предположительный диагноз – характерная клиническая картина и исключение других заболеваний. Окончательный диагноз – гистопатологическое исследование.

Важно попытаться выявить и скорректировать вероятные подлежащие причины.

Дифференциальный диагноз

• Системная красная волчанка
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
• Болезнь холодовых агглютининов
• Реакции гиперчувствительности.
• Мультиформная эритема/токсический эпидермальный некроз
• Буллезный пемфигоид (пузырчатка)
• Обыкновенная пузырчатка
• Реакция на препараты
• Отморожение
• Дерматоз краев ушей

Лечение

В легких случаях, для симптоматической терапии оптимально применение пентоксифиллина, ввиду его вероятного положительного эффекта и практического отсутствия побочных эффектов.

При тяжелом течение оптимально применять сочетание кортикостериодов и нестероидных иммуносупрессивных препаратов. Кортикостероиды назначаются системно в иммнносупрессивных дозах с дальнейшим снижением до минимально эффективной дозы. Вероятно локальное использование мазей с кортикостероидами. Из нестероидных иммунносупрессивных препаратов чаще используется цилоспорин, но также вероятно применение других препаратов, таких как азатиоприн, хлорамбуцил, циклофосфамид и некоторые другие.

Источник

Васкулит кожи собак и кошек

Этиология и клинические проявления

Васкулит кожи собак и кошек

Кожный васкулит – это воспалительное заболевание кровеносных сосудов. Как правило он ассоциирован с инфекциями (бактериальными, вирусными, грибковыми, риккетсиозными), злокачественными опухолями, пищевой гиперчувствительностью, реакциями на лекарственные препараты, вакцинированием от бешенства, метаболическими заболеваниями (сахарный диабет, уремия), системной эритематозной волчанкой или переохлаждением (болезнь холодовых агглютининов), также может быть идиопатическим. Он нечасто встречается у собак и достаточно редко у кошек.

Клиническая картина в основном характеризуется пурпурой, некрозом и точечными язвами, особенно на ушных раковинах, губах, слизистой ротовой полости, подушечках пальцев, хвосте и мошонке. Может наблюдаться акроцианоз. У собак также описан васкулит в форме крапивницы, вызываемый пищевой гиперчувствительностью.

У некоторых собак с алопецией, вызванной вакциной от бешенства, поражения проявляются в форме вариабельной алопеции, образования корок, гиперпигментации, эрозий и язв на краях ушных раковин, окологлазных зонах, коже над костными выпуклостями, кончике хвоста и подушечках пальцев. Также могут наблюдаться эрозии и язвы языка. Животные с кожным васкулитом могут одновременно страдать протекающей анорексией, депрессией, лихорадкой, артропатией, миопатией и пастозным отеком на конечностях.

некроз кончиков ушей у кошки с васкулитом

При идиопатическом васкулите ушных раковин собак, к которому предрасположены в большей степени таксы и реже заболевают собаки других пород, у заболевших животных сначала развивается алопеция вдоль краев ушных раковин. После этого кожа в фокальных зонах (0.2–2.0 см) вдоль этого же края ушной раковины темнеет, слегка утолщается и подвергается некротизированию, приводящему к изьязвлениям. Как правило, в воспалительный процесс вовлекаются оба уха, и каждое может иметь до восьми поражений. Зачастую, мелкие язвы бывают не видны на внутренних частях ушной раковины. Поражения при этом не выглядят болезненными или зудящими, отсутствуют другие кожные или системные симптомы. Однако язвы при отсутствии лечения будут медленно увеличиваться.

Дифференциальный диагноз

• Системная эритематозная пузырчатка
• Мультиформная эритема/токсический эпидермальный некроз
• Буллезный пемфигоид
• Пузырчатка обыкновенная
• Отморожение
• Медикаментозный дерматит

васкулит кожи у взрослой таксы. Множественные дефекты на краю ушной раковины.

Следует отметить, что для собак с поражением только ушных раковин дифференциальный диагноз также должен включать:

• Дерматоз краев ушных раковин
• Пролиферативный тромбоваскулярный некроз
• Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
• Болезнь холодовых агглютининов
• Криоглобулинемия
• Ишемический некроз, ассоциированный с интоксикацией

Диагноз:

Ставится на основании исключения других дифференциальных диагнозов. Должны быть определены титры для риккетсиальных инфекций, чтобы исключить заболевания, вызванные клещами. Дерматогистопатология: нейтрофильный, эозинофильный или лимфоцитарный васкулит. При ишемической дерматопатии, вызванной вакцинацией от бешенства, могут наблюдаться случаи от умеренной до тяжелой фолликулярной атрофии, гиалинизация коллагена и муральный фолликулит.

Лечение и прогноз

1. Лежащее в основе заболевание должно быть идентифицировано и скорректировано.
2. Для лечения и предотвращения вторичной пиодермии у собак как минимум на четыре недели назначаются соответствующие пролонгированные системные антибиотики. Собаки, леченные антибиотиками в течение индукционной фазы иммуносупресси

перефирический отек, вызванный истечением жидкости из сосудов вследствие васкулита

вной терапии, имеют значительно более высокие показатели выживания, чем собаки, леченные только иммуносупрессивными препаратами. Антибиотикотерапия должна продолжаться, пока одновременно проводимая терапия иммуносупрессивными препаратами держит аутоиммунное заболевание под контролем.

Целью лечения является контроль заболевания и его симптомов наиболее безопасным лечением, с использованием самых низких доз. В идеале, комбинации лекарственных препаратов должны использоваться так, чтобы обеспечить комплексный план лечения и минимизировать побочные эффекты какого — либо одного препарата. В зависимости от тяжести заболевания, должно быть выбрано оптимально агрессивное лечение. С целью добиться ремиссии заболевания первоначально используются более высокие дозы препаратов, а затем дозировка снижается в течение 2-3 месяцев до наименьшей эффективной дозы.

Снизить фокальное воспаление и дозы системных препаратов, требуемых для контроля симптомов заболевания, помогает местное лечение, применяемое каждые 12 часов в форме стероидсодержащих препаратов и такролимуса. При наступлении ремиссии, частота применения должна минимизироваться, для снижения частоты местных побочных эффектов.

Консервативное системное лечение включает в себя препараты, которые помогают снизить воспаление с минимумом или отсутствием побочных эффектов. Эти препараты позволяют уменьшить необходимость более агрессивной терапии, такой как стероиды или химиотерапевтические препараты. Стероидная терапия является, пожалуй, одним из наиболее предсказуемых методов лечения при аутоиммунных заболеваниях кожи. Однако, побочные эффекты, ассоциированные с высокими дозами, необходимыми для контроля симптомов, могут быть достаточно тяжелыми. По этой причине для долговременного поддерживающего лечения обычно рекомендуется использование нестероидных иммуносупрессивных препаратов в монорежиме или в комбинации с глюкокортикостероидами.

Иммуносупрессивные дозы преднизона или метилпреднизолона при пероральном применении должны назначаться ежедневно. После разрешения поражений (2-8 недель) доза должна постепенно снижаться в течение 8-10 недель до самой низкой, в том числе с дозированием через день, дозы, поддерживающей ремиссию. Если значительного улучшения не наблюдается в пределах 2-4 недель после начала терапии, должна быть исключена сопутствующая инфекция кожи, а затем рассмотрены альтернативные или дополнительные иммуносупрессивные препараты.

Альтернативные стероиды в случае неэффективности преднизона и метилпреднизолона включают триамцинолон и дексаметазон.

У кошек лечение иммуносупрессивными дозами дексаметазона часто более эффективно, чем терапия преднизолоном или метилпреднизолоном. Перорально применямый дексаметазон должен назначаться ежедневно до достижения ремиссии, а затем доза должна постепенно снижаться до самой низкой возможной дозы с как можно менее частым применением, которая поддерживает ремиссию.

Независимо от используемого препарата, у некоторых пациентов терапия в конце концов может быть прекращена после 4-6 месяцев лечения; для других долговременная поддерживающая терапия показана для поддержки ремиссии.

Прогноз зависит от нескольких факторов:

• от причины, лежащей в основе заболевания,
• от распространенности кожных поражений
• от степени вовлечения других органов.

Источник

Видео

Кожный васкулит

Автор (ы): А.Н. Герке, к.в.н., врач-дерматолог ветеринарной клиники «СовВет», член Европейского общества ветеринарных дерматологов (ESVD), Санкт-Петербург
Журнал: №1 -2017

Введение

Васкулит – это воспаление стенок кровеносных сосудов, следствием чего является нарушение микроциркуляции в коже. Кожные проявления васкулита включают пурпуру, волдыри, отек, папулы, бляшки, нодулы, алопецию, корочки, некрозы и язвы. Болезни подвержены животные разных видов, чаще диагностируют васкулит у собак, крайне редко у кошек. Клинически васкулит может быть представлен как исключительно кожной, так и системной формой (например, сопутствовать при увеите, гломерулонефрите, полиартрите) [3].

Причины

Кожный васкулит может быть первичным, что бывает достаточно редко, и вторичным, связанным с системными патологиями (аллергическими, онкологическими, иммуноопосредованными и др.). Васкулит может быть вызван лекарственными препаратами (в т.ч. вакцинами),бактериальной, вирусной, грибковой или риккетсиозной инфекциями (табл. 1). Инфекционный васкулит может быть связан как с прямым воздействием патогена, так и быть результатом формирования иммунных комплексов (реакции гиперчувствительности III типа). Таким образом, как локальная бактериальная инфекция, так и септицемия могут быть причиной васкулита. Кроме того, в развитии васкулита могут быть рассмотрены генетические причины, поскольку есть породная предрасположенность (джек-рассел-терьеры, немецкие овчарки, грейхаунды и др.). Иммунологические механизмы включают кожные пищевые реакции или аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка, СКВ). Иммуноопосредованный характер развития васкулита рассматривают в качестве пускового механизма при лекарственных реакциях (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, вакцины, сыворотки, экстракты аллергенов, вводимые при аллергенспецифической терапии атопического дерматита) [1]. Причиной васкулита могут быть реакции гиперчувствительности, например пищевые аллергии, так, в одном обзоре у собак наиболее частыми пищевыми аллергенами выступали говядина (34%), молочные продукты (17%), курица (15%), пшеница (13%), ягненок (14,5%), реже – соя (6%), кукуруза (4%), яйцо (4%), свинина (2%). У кошек с пищевой аллергией причинными белками были говядина, курица, пшеница, соя и молочные продукты [2]. Васкулопатический эффект могут оказывать и неиммунологические факторы, такие как эндотоксины или нарушения гемодинамики (например, болезнь холодовых агглютининов, в результате вызывающая повреждение стенки сосудов). В одном ретроспективном исследовании васкулит был связан с реакцией на вакцину против бешенства, пищевой гиперчувствительностью, лимфосаркомой, лекарственными реакциями (введением пероральных препаратов ивермектина и итраконазола). Однако в этом исследовании более 50% случаев остались идиопатическими, поскольку причины так и не были выявлены [3].

Патогенез

Вне зависимости от причины васкулит характеризуется воспалительной реакцией, направленной на кровеносные сосуды. Как правило, поражению подвергаются мелкие кровеносные сосуды (посткапиллярные венулы), реже артерии. Гистологически наблюдается воспалительная реакция, вовлекающая и разрушающая кровеносные сосуды, что приводит к ишемическим изменениям. По преобладающему типу клеточной реакции васкулиты классифицируются на нейтрофильные, эозинофильные, лимфоцитарные, гранулематозные, смешанные формы, а также васкулиты без выраженной клеточной инфильтрации (вазопатии) [1, 7].

Нейтрофильные васкулиты подразделяются на лейкоцитокластические (ядра нейтрофилов подвергаются кариорексису) и нелейкоцитокластические, причем последняя форма встречается чаще. Нейтрофильные васкулиты часто сопровождаются образованием интраэпидермальных пустул, фолликулитом, в этом случае причиной может быть кожная инфекция или лекарственная реакция. При нейтрофильной форме васкулита поражения склонны к развитию тромбоза и ишемии тканей, особенно тяжелые поражения возникают на фоне септицемии, вызванной грамотрицательной флорой с вовлечением эндотелиоцитов. При нейтрофильном васкулите, как правило, происходит образование и отложение иммунных комплексов (реакции гиперчувствительности III типа, явление Артура). Факторы комплемента С5а и лейкотриены являются химическими аттрактантами для нейтрофилов, а С3а, C4a и С5а действуют как анафилактогенные токсины. Дегрануляция периваскулярных тучных клеток приводит к высвобождению вазоактивных аминов, простагландинов, лейкотриенов и цитокинов, например, фактора некроза опухолей (TNF-а). Нейтрофилы выделяют различные факторы, в том числе лизосомальные ферменты и активные формы кислорода. Это приводит к фибриноидным некрозам сосудистой стенки [1].

Эозинофильный васкулит может быть вызван реакцией на укусы насекомых и клещей, пищевой гиперчувствительностью, эозинофильной гранулемой и мастоцитомой. Кроме того, эозинофильный васкулит может быть вызван лекарственной реакцией, например, описан случай интерстициального гранулематозного дерматита с васкулитом, вызванным приемом циклоспорина, у собаки с периорбитальным отеком, алопецией вокруг глаз и отеком одной ушной раковины [10]. Эозинофильный васкулит, связанный с укусами членистоногих или эозинофильным дерматитом, развившимся вследствие укусов насекомых, обусловлен реакциями гиперчувствительности I типа. При этом периваскулярные тучные клетки продуцируют IL-5, который является мощным хемоаттрактантом для эозинофилов. Активированные эозинофилы из цитоплазматических гранул выделяют ряд белков, которые являются токсичными для тканей, способствуют развитию отека и воспаления [1].

Другой механизм связан с цитотоксическим воздействием Т-лимфоцитов на структурные компоненты сосудистой стенки, что может непосредственно привести к повреждению сосудистой стенки. Таким образом, CD8+ и цитотоксические Т-лимфоциты могут распознавать гаптены, например, метаболиты лекарственных препаратов, и инициировать иммунологические реакции, приводящие к васкулиту [1].

Преобладающий тип клеток в биоптате может быть всего лишь отражением конкретной стадии заболевания, а не его вида. Например, при лейкоцитокластическом типе васкулита, при отборе биоптата на ранней стадии болезни ( №3–2021 Журнал VetPharma

Источник