Вентрофлексия у кошек прогноз

Гипокалиемия у кошек.

По материалам сайта www.icatcare.org

Гипокалиемия — это заболевание, при котором снижается содержание калия в крови кошки. Основная масса калия находится в клетках организма, но небольшое его количество присутствует в крови и жидкости, окружающей клетки. Правильный баланс между содержанием калия внутри клеток и в крови необходим для нормального выполнения клетками своих функций, особенно таких, как клетки волокон мышц.

Уровень калия в крови может понижаться в силу разных причин, но если он падает слишком сильно, это может привести ко многим неприятным последствиям. Одним из наиболее очевидных признаков может быть общая мышечная слабость, которая, в зависимости от степени гипокалиемии, может быть достаточно тяжёлой — настолько, что иногда кошка даже не может встать.

Причины гипокалиемии у кошек.

У здоровых кошек концентрация калия в крови поддерживается очень точно, что позволяет организму нормально функционировать. Некоторое количество калия выводится с мочой, это количество контролируется с помощью особого гормона (альдостерона), вырабатываемого надпочечниками. Обычно калия, содержащегося в пище кошки, достаточно, чтобы возместить его потерю с мочой.

Гипокалиемия у кошек может развиваться по различным причинам:

Отсутствие аппетита или анорексия. Продолжительные тяжелые потеря аппетита или анорексия могут вызывать умеренное снижение содержания калия в крови, хотя обычно это и остаётся незамеченным.

Хронические болезни почек. Это, возможно, одна из наиболее важных причин гипокалиемии у кошек. По непонятным причинам, некоторые кошки, страдающие от заболеваний почек, могут терять значительное количество калия с мочой, отчего у них и развивается гипокалиемия.

Сильная тошнота или диарея. При продолжительной тошноте и диарее может наблюдаться снижение уровня калия в крови.

Первичный альдостеронизм. При этом заболевании происходит повышенное образование в организме гормона надпочечников альдостерона (обычно из-за опухолей в надпочечниках). При повышенной выработке альдостерона почки не могут задерживать калий, и большое его количество выводится из организма с мочой.

Перемежающаяся гипокалиемия у Бурманских кошек. Гипокалиемия может передаваться, как врожденное заболевание среди кошек Бурманкой породы. В этом случае гипокалиемия проявляется непостоянно, при этом точная причина низкого уровня калия остаётся неизвестной.

Прочие заболевания. Иногда гипокалиемия развивается из-за других болезней (например, гипертироидизма, нарушения кислотного баланса и т.д.), или после лечения каких-то заболеваний (например, диабета, некоторых форм диуретической терапии и т.д.).

Симптомы гипокалиемии у кошек.

При лёгкой и средней гипокалиемии явных признаков обычно нет, сниженный уровень калия может быть обнаружен только при анализе крови. Однако, пониженное содержание калия может давать неожиданные эффекты. Например, это может способствовать повреждению почек, потере аппетита.

В более тяжёлых случаях, наиболее заметным признаком гипокалиемии у кошек является развитие мышечной слабости. Как правило, первым явным признаком становится невозможность кошки удерживать голову в нормальном положении — так называемая вентрофлексия шеи. Хотя мышечная слабость, приводящая к вентрофклексии шеи, может иметь другие причины, чаще всего она вызвана именно недостатком калия в крови кошки.

Из-за низкого уровня калия в крови может также наблюдаться слабость мышц других органов — конечности слабеют, кошка с неохотой ходит и двигается, походка становится жесткой и/или неуверенной. В тяжёлых случаях кошка не может стоять, а иногда слабость распространяется даже на органы респираторной системы, что приводит к затруднениям с дыханием. Кроме того мышцы кошки могут болеть.

Диагностика гипокалиемии у кошек.

Гипокалиемия легко диагностируется по концентрации калия в крови кошки, который измеряется (и показывает снижение) с помощью простого теста. Обычно, наряду с мышечной слабостью, индикаторами повреждения мышц в образцах крови являются ферменты, такие как креатинкиназа и аспартатаминотрансфераза, которые в норме находятся внутри мышечных клеток. Попадать в кровь такие ферменты могут из-за вызванных гипокалиемией повреждений мышц кошки.

Если гипокалиемия подтверждена, могут потребоваться дополнительные обследования для выявления первичной причины — это могут быть дополнительные анализы крови и мочи, рентгенография и УЗИ. Иногда требуется проведение более специализированных тестов, таких, например, как измерение уровня гормонов — альдостерона и ренина.

Диагностика перемежающейся гипокалиемии у Бурманских кошек.

Перемежающаяся гипокалиемия обычно впервые проявляется у котят в возрасте от 2 до 6 месяцев, хотя иногда признаки могут не быть очевидным примерно до года. Причиной является генетический дефект вызывающий периодическое обострение гипокалиемии (возможно, из-за чрезмерной потери калия через мочевыводящие пути), что вызывает периодические признаки мышечной слабости (в том числе вентрофлексию шеи). Тяжесть клинических признаков зависит от степени гипокалиемии. Кошки, страдающие таким недугом, часто имеют признаки от умеренной до тяжелой слабости в течение нескольких дней, с периодами кажущейся нормальности между ними, которые могут длиться несколько недель. Симптомы гипокалиемии могут проявляться при повышенной физической нагрузке, стрессах и холодной погоде. В тяжёлых случаях кошки могут терять сознание и даже погибать от паралича респираторных органов.

Кроме Бурманских кошек, перемежающаяся гипокалиемия встречается у представителей таких пород, как Азиатская, Австралийская дымчатая (мист), Бомбейская, Бурмилла, Корниш Рекс, Девон Рекс, Сингапурская, Сфинкс, Тиффани и Тонкийская. Дефект наследуется простым аутосомно-рецессивным путём, т.е. болезнь проявляется, если дефектны обе хромосомы, определяющие возможность заболевания. Кошки с одной дефектной хромосомой сами будут здоровыми, но станут «носителями» гена, который передадут потомкам. Ген, ответственный за гипокалиемию обозначается, как WNK-4 и выявляется с помощью доступных на сегодня простых тестов (соскобов изо рта или анализов крови) для определения генетического статуса кошки. Все кошки, задействованные в программах селекции, в идеале, должны проходить генетическую экспертизу, чтобы в перспективе устранить этот дефект из породы.

Лечение гипокалиемии у кошек.

Лечение гипокалиемии у кошек определяется первичной причиной, но обычно начинается с калиевой поддержки, чтобы устранить имеющиеся симптомы. В зависимости от тяжести гипокалиемии, это может быть внутривенное введение поддерживающих растворов или оральные препараты (в идеале — глюконат калия в каплях, порошке или в виде таблеток), если необходима долговременное лечение. Кошкам с перемежающейся гипокалиемией обычно требуется постоянная калийная поддержка, чтобы не допустить повторения эпизодов болезни, хотя у некоторых кошек состояние спонтанно улучшается к тому времени, когда они достигают возраста 1-2 лет, поэтому, возможно, они не будут нуждаться в пожизненном применении добавок.

Для контроля успешности лечения ветеринары обычно проводят повторные анализы крови, позволяющие скорректировать дозы калия, которые очень индивидуальны для каждой кошки.

Источник

Вентрофлексия у кошек прогноз

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного.

В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

• поликистоз почек (наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек),
• воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит),
• болезни обмена веществ (сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз),
• мочекаменная болезнь ,
• врожденное недоразвитие почек (гипоплазия)
• опухоли почки — например, лимфома,
• другие причины — например, повреждение почек токсинами.

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

• уменьшения количества функционирующих нефронов,
• значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов,
• сочетания первого и второго механизмов.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации — скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл [2]), креатинина (более179 ммольл [3]), мочевой кислоты.

По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек [5].

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма — осмотически активных веществ — увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.

Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.

Стадии почечной недостаточности кошек

1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).

Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови

2. Начальная стадия ХПН.

Наблюдается умеренная азотемия, концентрация креатинина в сыворотке крови — до 250 мкмоль/л. Прогрессирование данной стадии заболевания может длиться несколько месяцев, сопровождается снижением аппетита, потерей массы тела, периодической рвотой. Компенсация может вызвать гиперпаратиреоидизм, снижение концентрационной способности почек.

3. Консервативная стадия ХПН.

Происходит дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации, развивается высокая уремия, концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 252 — 440 мкмоль/л. На данной стадии характерна полидипсия, возможно появление клинических признаков обезвоживания анемии, нарушения работы ЖКТ, метаболический ацидоз.

4. Терминальная стадия ХПН.

О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки [2].

По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.

1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.

2 фаза. Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.

3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.

В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:

1. Начальная стадия — когда уровень креатинина не поднимается выше 250 мкмольл – при этом у таких животных может не быть никаких клинических проявлений болезни, или они незначительны. Таких кошек за последний год было 38% (от общего количества кошек страдающих ХПН).

2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.

3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.

Клинические признаки

Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.

При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.

Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.

Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.

Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.

У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Биохимический анализ крови

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Клинический анализ крови кошкам и собакам

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Анализ мочи животного

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Ультразвуковое исследование, УЗИ

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.

При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.

При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

• острый некроз канальцев
• острое воспаление

• значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
• обширная атрофия канальцев,
• кальцификация базальных мембран,
• хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
• гломерулосклероз

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

• поддержание качества жизни,
• замедление дегенерации поврежденных почек и прогрессирования ХПН,
• снижение азотемии,
• снижение протеинурии,
• снижение риска гипертензии.

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа

Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).

Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.

Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд

Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.

Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.

2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.

3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Литература

1. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96:387-398, 1986.

2. Candler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M. «Feline medicine and therapeutics», Blackwell Science, 1994, p. 118-121

3. Douglas Slatter «Small animal surgery», Saunders, 2003, р. 1562-1616

4. Paula Hotston Moore «Fluid therapy for veterinary nurses and technicians» Butterworth Heinemann, 2004, p. 11-41

5. Нефрология. Под ред. Е. М. Шилова. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. 599-612.

Источник