Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз (пищевая или ювинильная остеодистрофия) — Васильев А.А.
АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)
— эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвует в регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз — заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания, когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе. Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.
Обмен кальция и фосфора в организме животного.
Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.
Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.
Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.
Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.
Витамин D — является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА
Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. – 0,9-1,3, старше 9 мес. – 1,6-2,3.
Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезни переломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.
В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15–1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.
Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.
Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее — возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей — ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).
Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий — это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.
Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.
Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).
• Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;
• Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;
• Неправильная постановка конечностей (Х- образная);
• Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.
Хромота – самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА
Ключевыми критериями лабораторного диагноза гиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.
Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад — в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками — 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений — 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме — концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.
Диапазон нормальных значений общего кальция у собак — 2,25-2,85 и кошек — 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак — 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.
Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.
Диапазон нормальных значений фосфора у собак — 1,1-2,0 до 6 мес. – 0,9-2,1 и кошек — 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;
Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.
Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы, выраженные остеодистрофические изменения скелета).
Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.
Вторичный гиперпаратиреоз может быть и у старых кошек в результате хронической почечной недостаточности .
Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищей гипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.
Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.
Лечение должен проводить специалист.
Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину – нормализация рациона по минеральному составу.
Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.
Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.
Цель мониторинга — проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.
Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.
Источник
Вторичный гиперпаратиреоз лечение у кошек
Вторичный гиперпаратиреоз
При данной патологии паращитовидные железы выделяют чрезмерное количество паратгормона (подробнее) вследствие сниженного кальция в кровотоке.
У взрослых животных чаще развивается:
У молодых животных патология чаще имеет алиментарную природу.
При патологии почек главным симптомом будет- «резиновая челюсть». Происходит резорбция нижней челюсти. По рентгеновским снимкам кажется, что зубы «висят в воздухе». Обусловлено это тем, что у животных с почечными проблемами задерживается фосфор, уровень его повышается и развивается относительная гипокальциемия. В ответ на это паращитовидные железы активизируются.
При Синдроме Кушинга часто встречается кальциноз кожи, органов (почек)
Пищевой вторичный гиперпаратиреоз (алиментарный)
Причины: кормление продуктами с избытком фосфора (крупы) или одним мясом (оно обеднено по кальцию и богато фосфором)
При таком рационе развивается временная гипокальциемия. В ответ на это реагирует паращитовидная железа, которая выделяет паратиреоидный гормон. Если невозможно повысить уровень клаьция за счет реабсорбии из мочи и пищевых масс кишечника, начинается разрушение костей, как источника запаса кальция, для корреляции кальция и фосфора в организме. Резорбция кости превалирует над ее ростом, резорбировавнные кости замещаются фиброзной тканью.
Симптомы: мышечная и костная слабость, генерализованные костномышечные боли, 
иногда симптомы гипокальциемии, если костная ткань сильно разрушена и депо уже нет.
У молодых отмечаются следующие симптомы:
Саймири, самка, 8 мес, компрессионные переломы позвонков
Саймири, самец, 1 год, жалоб на самочувствие нет
Соболь 8 мес, хромота тазовых конечностей, выкусывает хвост
Соболь 8 мес, хромота тазовых конечностей, выкусывает хвост
Лабораторная диагностика
Лечение
Лиса 2,5 мес до нормализации рациона
Лиса 3,5 мес, после нормализации рациона
Оральный прием кальция при пересчете на содержания в препарате:
Источник
