Ювенильная остеопатия у котят лечение

Ювенильная остеопатия (гиперпаратиреоидизм) у котят

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и наблюдается у маленьких котят, которых кормят чаще мясом и молоком. Мясо содержит очень много фосфора, но мало кальция. Соотношение кальция и фосфора в конине составляет 1:10, в печени и в сердце 1:50. Преобладание в рационе фосфора приводит к временной гипокальциемии, что, в свою очередь, стимулирует выделение гормона паращитовидной железы. Этот гормон воздействует на почки, кости и кишечник, выводя из них кальций в кровеносную систему, после чего скелет ослабляется и костная ткань замещается на фиброзную. Поражаются маленькие котята в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев. Самым ярким симптомом является хромота, причинами которых могут быть скелетно-мышечные боли или патологические переломы костей. Слабость костной ткани приводит, впоследствии, к искривлению конечностей, деформации грудной клетки, позвоночника, костей таза. В дальнейшем это приводит к парезам, параличам, недержанию мочи или хроническим запорам, к патологии органов дыхания и т.д. и влекут за собой безнадежный прогноз.

Кроме того, причиной ювенильной остеопатии могут быть генетические факторы, поскольку у кошек разных пород существуют явные различия в способности усваивать и удерживать кальций – несовершенный остеогенез. Данная патология очень похожа по клиническим признакам на ювенильную остеопатию, однако имеет неблагоприятный прогноз.

Основным методом диагностики является рентгенография, которая позволяет выявить со 100% — ной достоверностью степень поражения животного. В дальнейшем врач определяет прогноз, после полного обследования животного, и, если возможно, назначает корректирующее лечение.

Врачи нашего центра имеют практический опыт по лечению вышеописанного заболевания и всегда рады помочь Вам в диагностике и назначении лечения.

Источник

Эндокринология

Услуги

Диагностика и лечение ювенильной остеопатии

Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз щенков и котят (ювенильная остеопатия) — это эндокринное заболевание, возникающее вследствие несбалансированного кормления, характеризующееся избыточным производством паращитовидной железой паратиреоидного гормона (или паратгормона), который ответственен за поддержание баланса кальция и фосфора в крови.

Патологические переломы со смещением костных отломков

Какая причина алиментарного гиперпаратиреоза?

Для нормального роста щенков и котят рацион должен состоять из кормов насыщенных кальцием и фосфором в соотношении 1:1. Однако большинство владельцев предлагают своему животному несбалансированный рацион, состоящий из молочных каш, детского мясного пюре, жирного мяса и промышленных кормов низкого качества, рацион при котором содержит минимум кальция и максимум фосфора. Таким образом, неправильное кормление приводит к нарушению обмена веществ и снижению уровня кальция в крови.

Как происходит развитие заболевания?

Гомеостаз кальция регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Паратгормон гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентрации ионизированного кальция в крови. Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание). Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, т.к. их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. Чтобы укрепить кости, организм начинает на ограниченных участках кости замещать костную ткань фиброзной, что и приводит к соответствующим изменениям в скелете.

Как проявляется вторичный гиперпаратиреоз?

Болезнь развивается постепенно. Сначала питомец начинает вести малоподвижный образ жизни, т.к. чувствует дискомфорт и боль в костях и мышцах. Появляется хромота. При падении с небольшой высоты могут случаться патологические переломы т.к. кости сильно истончены. Нарушается смена зубов.

Как диагностировать данное заболевание?

Диагноз ставится комплексно на основании анамнеза, клинического осмотра и рентгенологического исследования, при котором отмечается диффузное разрежение плотности костной ткани, уменьшается интенсивность рентгенологической тени. Нередко на рентгенограмме выявляются поднадкостничные переломы костей. В биохимическом анализе крови уровень кальция и фосфора в крови обычно оказываются нормальными, за исключением крайне тяжелых случаев.

Как проводится лечение вторичного алиментарного гиперпаратиреоза?

Лечение данного заболевания включает в себя нормализацию рациона, клеточное содержание и применение противовоспалительных и обезболивающих средств. Патологические переломы обычно не требуют лечения, а только иммобилизации. При соблюдении всех факторов добиться хороших результатов можно уже через месяц.

Получить подробную консультацию о правилах кормления, профилактики и лечения вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у котят и щенков можно во всех филиалах Ветеринарного центра доктора Базылевского.

Источник

Гиперпаратиреоз у котят

Также патология называется фиброзной генерализованной остеодистрофией (ювенильной остеопатией)

Данное заболевание развивается преимущественно у котят и чаще всего у представителей крупных пород кошек (британские), тем не менее нарушению подвержены все породы кошек, включая и беспородные. Главным условием развития заболевания является исключительный мясной рацион или чаще рацион самый разный, сочетание мяса и каш, мяса и молочных продуктов, то есть рацион без кальция.

Проблема заключается в том, что при таком типе кормления, без добавления кальция, в организм поступает огромное количество фосфора и при существенном недостатке кальция. Таким образом такое псевдонатуральное кормление не обеспечивает животное адекватной дозой минеральных веществ и требует пресловутой балансировки по кальцию и витаминам А и Д. Может возникнуть вполне резонный вопрос, но как же пропагандируемый режим кормление с ссылкой на свою правильность и соответствие природному рациону хищника дает в результате такие нарушения? Но ответ достаточно прост: в природе хищники не едят только мяса, важным источник кальция для них является поедаемая кость, а внутренние органы животных – источник жирорастворимых витаминов. Именно этого нет или почти при домашнем содержании кошек.

В результате такого кормления и избытка фосфора в крови паращитовидная железа продуцирует избыточное количество паратгормона, который в свою очередь приводит к вымыванию кальция из его основного депо – костей. В результате таких процессов кость становится декальцинированной, мягкой, ломкой. Котята имеющие такие нарушения могут ломать кости конечностей и позвоночника даже без травм, под собственной тяжестью или при обычной активности.

Каковы же симптомы заболевания?

В большинстве случае нарушение себя обнаруживает себя в возрасте от 3 до 7 мес., в период основного роста, когда молочного кормления матери уже нет, а кальций извне не поступает. У котят возникает хромота на одну, на несколько конечностей, хромота может менять свою локализацию. Котенок может кричать при неловких движения, а при возникновении спонтанных переломов, которые возникают без травм, может входить в состояние шока. Особенно болезненны переломы тел позвонков и раздражение оболочек спинного мозга. Котята не дают к себе прикасаться, стараются лежать. Клинически может наблюдаться как вся описанная картина болезни, так и ее отдельные признаки в самых разных степенях проявления.

При обследовании в клинических условиях обнаруживаются поднадкостничные переломы, искривления костей, плохая их минерализация костных структур.

Стрелками показаны места спонтанных переломов костей

Обратите внимание на слабую контрастность костных элементов снимка, хотя и без переломов тел позвонков

Лечение гиперпаратиреоз у котят

Лечение заболевания, прежде всего, заключается в коррекции рациона по содержанию кальция и витаминов. Наиболее информативная на эту тему статья находится здесь (Минеральная и витаминная добавка к рациону собаки и кошки при натуральном питании). Это делается, если владельцы по-прежнему планируют кормить котенка натуральной пищей. Альтернативой является перевод на полнорационный корм для котят, в котором уже есть выверенная по потребностям кошек доза минеральных веществ.

Переломы костей редко требуют хирургического лечения, достаточно предоставить котенку покой для постепенной реабилитации. В ряде случае может потребоваться более активное лечение с применением препаратов, но это уже определяется лечащим врачом.

Источник

Эндокринология

Услуги

Диагностика и лечение ювенильной остеопатии

Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз щенков и котят (ювенильная остеопатия) — это эндокринное заболевание, возникающее вследствие несбалансированного кормления, характеризующееся избыточным производством паращитовидной железой паратиреоидного гормона (или паратгормона), который ответственен за поддержание баланса кальция и фосфора в крови.

Патологические переломы со смещением костных отломков

Какая причина алиментарного гиперпаратиреоза?

Для нормального роста щенков и котят рацион должен состоять из кормов насыщенных кальцием и фосфором в соотношении 1:1. Однако большинство владельцев предлагают своему животному несбалансированный рацион, состоящий из молочных каш, детского мясного пюре, жирного мяса и промышленных кормов низкого качества, рацион при котором содержит минимум кальция и максимум фосфора. Таким образом, неправильное кормление приводит к нарушению обмена веществ и снижению уровня кальция в крови.

Как происходит развитие заболевания?

Гомеостаз кальция регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Паратгормон гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентрации ионизированного кальция в крови. Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание). Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, т.к. их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. Чтобы укрепить кости, организм начинает на ограниченных участках кости замещать костную ткань фиброзной, что и приводит к соответствующим изменениям в скелете.

Как проявляется вторичный гиперпаратиреоз?

Болезнь развивается постепенно. Сначала питомец начинает вести малоподвижный образ жизни, т.к. чувствует дискомфорт и боль в костях и мышцах. Появляется хромота. При падении с небольшой высоты могут случаться патологические переломы т.к. кости сильно истончены. Нарушается смена зубов.

Как диагностировать данное заболевание?

Диагноз ставится комплексно на основании анамнеза, клинического осмотра и рентгенологического исследования, при котором отмечается диффузное разрежение плотности костной ткани, уменьшается интенсивность рентгенологической тени. Нередко на рентгенограмме выявляются поднадкостничные переломы костей. В биохимическом анализе крови уровень кальция и фосфора в крови обычно оказываются нормальными, за исключением крайне тяжелых случаев.

Как проводится лечение вторичного алиментарного гиперпаратиреоза?

Лечение данного заболевания включает в себя нормализацию рациона, клеточное содержание и применение противовоспалительных и обезболивающих средств. Патологические переломы обычно не требуют лечения, а только иммобилизации. При соблюдении всех факторов добиться хороших результатов можно уже через месяц.

Получить подробную консультацию о правилах кормления, профилактики и лечения вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у котят и щенков можно во всех филиалах Ветеринарного центра доктора Базылевского.

Источник

Гиперпаратиреоидизм котят (ювенильная остеопатия)

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом (Krook et al., 1963 Bennett, 1976a,b). Мясо очень богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са : Р составляет 1 : 10, в печени — 1 : 50, в сердце 1 : 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором приводит к временной гипокальциемии. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови. Главным гомеостатическим механизмом является резорбция кальция из костей и передача его в кровеносную систему. Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. Резорбированные кости замещаются (на ограниченных участках) фиброзной тканью. Паращитовидные железы становятся гиперпластичными и увеличиваются, в них растет количество главных и белых светлых клеток.

Самым главным этиологическим фактором для маленьких котят является бедный кальцием рацион. Мясо, крупы, пшеничное зерно, фрукты и орехи содержат мало кальция. Избыток фосфора в рационе также представляет проблему, потому что мешает нормальному усвоению кальция. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Скорость роста котят также имеет значение, поскольку быстро растущие молодые животные более чувствительны к недостатку кальция. Могут быть и другие генетические факторы, предрасполагающие некоторых котят из помета проявлять клиническое заболевание. У кошек существуют явные различия в способности усваивать и удерживать кальций при его малом содержании в рационе (Scott, 1984). Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы, а предпочитают есть мясо и молоко. Это все вместе приводит к недостаточному количеству кальция, которое получают совсем маленькие котята. Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоидизм, но в отличие от него имеет очень неблагоприятный прогноз.

Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота — самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз.

Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.

Рост эпифизов приостанавливается и иногда наблюдается их деформация, нарушается нормальный рост и смена зубов. Присутствует слабость, нестабильность суставов и плоскостопие.

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден очень слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая. Видны патологические и «складчатые» переломы, заросшие переломы, в свое время не замеченные.

Растущие пластинки ненормального размера. Внутри метафизов наблюдаются области повышенной и селективной минерализации. По снимкам можно оценить деформацию костей. Также обязательно следует посмотреть снимки таза и грудной клетки для оценки деформаций их костей, что может прогноз еще ухудшить. У любой кошки с параплегией и парапарезом следует оценить состояние позвоночника.

Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказывается нормальным (Krook, 1971) за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Рекомендуется добавка кальция и фосфора. Часто используется стерилизованная костная мука, но она не поможет быстро сбалансировать соотношение Са : Р в организме, поэтому ее следует добавлять к уже сбалансированному рациону. Требуется относительно большое количество лактата или борглюконата кальция, чтобы сбалансировать его содержание при отсутствии фосфора. Использование препаратов кальция вместе с гелем карбоната алюминия поможет заместить лишний фосфор (Miller, 1969). Как избежать этой проблемы читайте вот здесь https://www.allvet.ru/guide/mineral_supplement_for_dog/

Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остать ся отставание в росте и коллапс тазовых костей, что приводит к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дают респираторные проблемы. Возможно хирургическое исправление деформаций тазовых и грудных костей, но обычно оно не имеет успеха и трудноосуществимо. Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации, хотя иногда для укрепления нижней части конечностей применяются внутрикостномозговые скобки и внешние фиксаторы. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эвтаназия.

Источник