Ювенильный остеопороз у котят

Симптомы и лечение остеопороза у кошек

Такая проблема, как остеопороз у кошек, сопровождается частыми переломами костей. Заболевание характеризуется сильной болью, скованностью движений, вялостью. При первых признаках хозяин должен показать кота ветеринару, который проведет диагностику, назначит препараты, диету, лечение в домашних условиях и даст профилактические рекомендации.

По исследованию ветеринаров, остеопороз у котов встречается в 5,8% случаев.

Почему развивается болезнь?

Остеопороз характеризуется хроническим прогрессирующим истончением костной ткани, что приводит к патологической хрупкости костей и частым переломам. Основная причина — неправильное питание, состоящее исключительно из мяса, которое не содержит кальция. А также на прочность скелета влияют почечные недуги, из-за которых все полезные вещества вымываются из организма. Остеопороз у котят развивается вследствие рахита из-за недостатка витамина Д, при неправильном уходе или искусственном вскармливании. Кости становятся пористыми, структуры разрежаются. Этиология:

• нарушение обменных веществ;
• хронические или запущенные патологии внутренних органов;
• гиподинамия питомца;
• эндокринные нарушения;
• возрастные изменения.

Вернуться к оглавлению

Симптомы: как проявляется недуг?

Главный признак остеопороза — регулярные переломы при незначительной физической нагрузке питомца. Нарушение целостности костных структур может спровоцировать даже прыжок с дивана на пол. Симптомы остеопороза у кошек:

• сильная боль из-за микротрещин;
• нежелание питомца, чтобы его брали на руки, гладили;
• изменение вкусовых ощущений, поедание несъедобных предметов;
• отказ от пищи;
• отсутствие бодрости, любопытства;
• желание все время лежать, поменьше двигаться;
• осторожная, скованная походка.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Чтобы выявить костные нарушения, ветеринар выслушивает жалобы владельца питомца, проводит наружный осмотр и назначает следующие методы диагностики:

• рентгенография;
• компьютерная томография;
• денситометрия (сканирование плотности костных структур);
• УЗИ внутренних органов;
• биохимический анализ крови.

Вернуться к оглавлению

Как проводится лечение?

Медикаментозная терапия

Все лекарства назначает ветеринар, самолечением питомца заниматься нельзя. Остеопороз — хронический недуг, поэтому рекомендуемая терапия направлена на укрепление костных тканей. Эффективен комплекс «Канина Кэт Минерал», который содержит кальций и фосфор. Подходит кальциевый комплекс «Витамакс», Compliment «Уукрепление зубов и костей». Для снятия боли применяются нестероидные обезболивающие препараты — «Кетонал», «Кетофен», «Ветальгин». Чтобы трещины не спровоцировали нагноение надкостницы, применяются уколы антибиотиков.

Лечение в домашних условиях

Категорически запрещается использовать травы при заболеваниях ОДА, помогающие людям (окопник, эвкалипт), поскольку для кошек они ядовиты.

Чтобы облегчить состояние питомца, его помещают в теплое помещение. Предотвратить переломы помогут подставки, по которым кот сможет взбираться на любимое кресло или диван. Можно предложить любимцу «Фитомины для зубов и костей для кошек». Фитопрепарат состоит из набора трав, содержит кальций, фосфор, магний, железо, цинк. А также рекомендуется делать сухие согревающие компрессы из подогретых мешочков с солью или песком. Помогает яичная скорлупа, которую следует промыть в растворе соды, снять внутреннюю пленку и растолочь в ступке.

Лечебная диета

Лечение остеопороза у кошек включает в себя правильный рацион. Следует кормить животное качественными промышленными кормами, содержащими хондроитин и глюкозамин — «Эукануба», «Роял Канин Мобилити», «Хиллс». А также ветеринары рекомендуют натуральные продукты, содержащие кальций: обезжиренный творог, яйца вкрутую, печень (1 р. в 7 дней), отварное филе рыбы (1—2 р. в неделю), гречневую кашу на воде без соли, вареную белокочанную капусту, нежирное мясо, перекрученное в фарш.

Профилактика

Избежать развитие остеопороза у кошки помогут подвижные игры владельца с питомцем. Породы, склонные к эндокринным и метаболическим нарушениям, рекомендуется ежегодно обследовать у ветеринара. Пожилых животных следует перевести на специальный корм с отметкой Senior. Кошку следует обеспечить разнообразным рационом, где присутствуют промышленные и домашние пищевые продукты, исключая копченое и соленое. Котятам на искусственном вскармливании дополнительно дают витамин Д в соответствующей возрасту дозировке.

Источник

Эндокринология

Услуги

Диагностика и лечение ювенильной остеопатии

Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз щенков и котят (ювенильная остеопатия) — это эндокринное заболевание, возникающее вследствие несбалансированного кормления, характеризующееся избыточным производством паращитовидной железой паратиреоидного гормона (или паратгормона), который ответственен за поддержание баланса кальция и фосфора в крови.

Патологические переломы со смещением костных отломков

Какая причина алиментарного гиперпаратиреоза?

Для нормального роста щенков и котят рацион должен состоять из кормов насыщенных кальцием и фосфором в соотношении 1:1. Однако большинство владельцев предлагают своему животному несбалансированный рацион, состоящий из молочных каш, детского мясного пюре, жирного мяса и промышленных кормов низкого качества, рацион при котором содержит минимум кальция и максимум фосфора. Таким образом, неправильное кормление приводит к нарушению обмена веществ и снижению уровня кальция в крови.

Как происходит развитие заболевания?

Гомеостаз кальция регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Паратгормон гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентрации ионизированного кальция в крови. Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание). Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, т.к. их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. Чтобы укрепить кости, организм начинает на ограниченных участках кости замещать костную ткань фиброзной, что и приводит к соответствующим изменениям в скелете.

Как проявляется вторичный гиперпаратиреоз?

Болезнь развивается постепенно. Сначала питомец начинает вести малоподвижный образ жизни, т.к. чувствует дискомфорт и боль в костях и мышцах. Появляется хромота. При падении с небольшой высоты могут случаться патологические переломы т.к. кости сильно истончены. Нарушается смена зубов.

Как диагностировать данное заболевание?

Диагноз ставится комплексно на основании анамнеза, клинического осмотра и рентгенологического исследования, при котором отмечается диффузное разрежение плотности костной ткани, уменьшается интенсивность рентгенологической тени. Нередко на рентгенограмме выявляются поднадкостничные переломы костей. В биохимическом анализе крови уровень кальция и фосфора в крови обычно оказываются нормальными, за исключением крайне тяжелых случаев.

Как проводится лечение вторичного алиментарного гиперпаратиреоза?

Лечение данного заболевания включает в себя нормализацию рациона, клеточное содержание и применение противовоспалительных и обезболивающих средств. Патологические переломы обычно не требуют лечения, а только иммобилизации. При соблюдении всех факторов добиться хороших результатов можно уже через месяц.

Получить подробную консультацию о правилах кормления, профилактики и лечения вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у котят и щенков можно во всех филиалах Ветеринарного центра доктора Базылевского.

Источник

Гиперпаратиреоидизм котят (ювенильная остеопатия)

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом (Krook et al., 1963 Bennett, 1976a,b). Мясо очень богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са : Р составляет 1 : 10, в печени — 1 : 50, в сердце 1 : 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором приводит к временной гипокальциемии. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови. Главным гомеостатическим механизмом является резорбция кальция из костей и передача его в кровеносную систему. Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. Резорбированные кости замещаются (на ограниченных участках) фиброзной тканью. Паращитовидные железы становятся гиперпластичными и увеличиваются, в них растет количество главных и белых светлых клеток.

Самым главным этиологическим фактором для маленьких котят является бедный кальцием рацион. Мясо, крупы, пшеничное зерно, фрукты и орехи содержат мало кальция. Избыток фосфора в рационе также представляет проблему, потому что мешает нормальному усвоению кальция. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Скорость роста котят также имеет значение, поскольку быстро растущие молодые животные более чувствительны к недостатку кальция. Могут быть и другие генетические факторы, предрасполагающие некоторых котят из помета проявлять клиническое заболевание. У кошек существуют явные различия в способности усваивать и удерживать кальций при его малом содержании в рационе (Scott, 1984). Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы, а предпочитают есть мясо и молоко. Это все вместе приводит к недостаточному количеству кальция, которое получают совсем маленькие котята. Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоидизм, но в отличие от него имеет очень неблагоприятный прогноз.

Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота — самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз.

Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.

Рост эпифизов приостанавливается и иногда наблюдается их деформация, нарушается нормальный рост и смена зубов. Присутствует слабость, нестабильность суставов и плоскостопие.

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден очень слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая. Видны патологические и «складчатые» переломы, заросшие переломы, в свое время не замеченные.

Растущие пластинки ненормального размера. Внутри метафизов наблюдаются области повышенной и селективной минерализации. По снимкам можно оценить деформацию костей. Также обязательно следует посмотреть снимки таза и грудной клетки для оценки деформаций их костей, что может прогноз еще ухудшить. У любой кошки с параплегией и парапарезом следует оценить состояние позвоночника.

Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказывается нормальным (Krook, 1971) за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Рекомендуется добавка кальция и фосфора. Часто используется стерилизованная костная мука, но она не поможет быстро сбалансировать соотношение Са : Р в организме, поэтому ее следует добавлять к уже сбалансированному рациону. Требуется относительно большое количество лактата или борглюконата кальция, чтобы сбалансировать его содержание при отсутствии фосфора. Использование препаратов кальция вместе с гелем карбоната алюминия поможет заместить лишний фосфор (Miller, 1969). Как избежать этой проблемы читайте вот здесь https://www.allvet.ru/guide/mineral_supplement_for_dog/

Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остать ся отставание в росте и коллапс тазовых костей, что приводит к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дают респираторные проблемы. Возможно хирургическое исправление деформаций тазовых и грудных костей, но обычно оно не имеет успеха и трудноосуществимо. Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации, хотя иногда для укрепления нижней части конечностей применяются внутрикостномозговые скобки и внешние фиксаторы. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эвтаназия.

Источник

гиперпаратиреоз

Здравствуйте,котенок 5 месяцев поставили диагноз гиперпаратиреоз пищевой. Назначили лечение: 1.кальция борглюконата по 0, 5 мл на кг веса, месяц, подкожно. 2. Тривитамин( виттри инъекционный) 1 раз в неделю по 0, 1 мл на 500г веса ( месяц) 3. Мания сульфат с новокаином по 0, 1 мл 1 раз в день внутри мышечно 2 недели. 4. Мумие аптечное 1/16 таблетки на кг веса 2-3 недели. 5. Нейромультивит 1/20 таблетки 2 раза в день — 7 дней. Препарат 8 в1.
Скажите, пожалуйста, может есть курс лечения более щадящий?

Пожалуйста посмотрите наши анализы. Прокомментируйте их. Большое спасибо. Выяснили, что порода у нас не дворянская, а мейн кун.
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ СТАНДАРТНЫЙ
Дата сдачи анализа: 08.08.2013
Дата проведения анализа: 08.08.2013
Владелец животного: А

Материал: Сыворотка крови
Направление: k44236_50912_080813_65606
Животное: Кошка
Порода: Мейн-кун
Возраст: 0 лет 5 месяцев
Кличка: Петрович
Пол: М

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПОКАЗАТЕЛИ РЕЗУЛЬТАТ НОРМЫ ЕДИНИЦЫ
Билирубин общий 4, 1 2.0-10.0 мкмоль/л
Билирубин прямой 1, 3 0-5.5 мкмоль/л
АСТ 49, 8 9-45 ед./л
АЛТ 59, 9 18-79 ед./л
Мочевина 7, 9 5.4-12.1 ммоль/л
Креатинин 123 70-165 мкмоль/л
Общий белок 80, 6 54-79 г/л
Альбумин 40, 7 24-38 г/л
Щел. фосфатаза 808 0-55 ед./л
а-Амилаза 1332, 4 500-1200 ед./л
Глюкоза 4, 95 3.3-6.3 ммоль/л
ЛДГ 816 35-220 ед./л
————————————————————————————-
ОБЩИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ ПОЛНЫЙ

Возраст: 0 лет 5 месяцев
Кличка: Петрович
Пол: М

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПОКАЗАТЕЛИ РЕЗУЛЬТАТ НОРМЫ ЕДИНИЦЫ
Гематокрит (Ht) 40, 2 29-48 %
Гемоглобин (Hb) 124 90-150 г/л
Эритроциты (RBC) 8, 48 5.6-10.0 х10^12/л
Среднее содержание НЬ в эритроците (МСН) 14, 6 14-19 Пг
Средняя концентрация НЬ в эритроците (МСНС) 30.8 31-36 %
Средний объём эритроцита (MCV) 47, 5 39-53 мкм^3(фл)
Показатель анизоцитоза эритроцитов (RDW) 14, 3 14.0-18.0 %
Ретикулоциты 0 0.0-1.0 % от RBC
СОЭ (ESR) 5 0-13 мм/ч
Лейкоциты (WBC) 6, 4 5.5-18.5 х10^9л
Палочкоядерные нейтрофилы 0 0-3 %
Сегментоядерные нейтрофилы 71 35-75 %
Эозинофилы (EOS) 5 0-6 %
Моноциты (MONO) 3 1-4 %
Базофилы (BAS) 0 0-1 %
Лимфоциты (LYM) 21 25-55 %
Тромбоциты (PLT) 267 160-630 х10^9л
————————————————————————————

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН
Дата сдачи анализа: 08.08.2013
Дата проведения анализа: 08.08.2013
Владелец животного: Андева

Материал: Сыворотка крови
Направление: k44236_50912_080813_65606
Животное: Кошка
Порода: Мейн-кун
Возраст: 0 лет 5 месяцев
Кличка: Петрович
Пол: М

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПОКАЗАТЕЛИ РЕЗУЛЬТАТ НОРМЫ ЕДИНИЦЫ
Калий 4, 82 3.6-5.5 ммоль/л
Натрий 143, 54 144.0-158.0 ммоль/л
Фосфор 1, 23 1.1-2.3 ммоль/л
Кальций 2, 46 2.0-2.7 ммоль/л
Ионизированный кальций 0, 99 1.1-1.3 ед./л
Железо 31, 1 12.0-39.0 мкмоль/л
Магний 0, 89 0.9-1.6 ммоль/л
Хлор 11, 14 107.0-129.0 ммоль/л
Кислотность 7, 44 7.35-7.50 ед. рн

Гиперпаратиреоидизм котят (ювенильная остеопатия)

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом (Krook et al., 1963 Bennett, 1976a,b). Мясо очень богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са : Р составляет 1 : 10, в печени — 1 : 50, в сердце 1 : 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором приводит к временной гипокальциемии. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови. Главным гомеостатическим механизмом является резорбция кальция из костей и передача его в кровеносную систему. Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. Резорбированные кости замещаются (на ограниченных участках) фиброзной тканью. Паращитовидные железы становятся гиперпластичными и увеличиваются, в них растет количество главных и белых светлых клеток.

Самым главным этиологическим фактором для маленьких котят является бедный кальцием рацион. Мясо, крупы, пшеничное зерно, фрукты и орехи содержат мало кальция. Избыток фосфора в рационе также представляет проблему, потому что мешает нормальному усвоению кальция. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Скорость роста котят также имеет значение, поскольку быстро растущие молодые животные более чувствительны к недостатку кальция. Могут быть и другие генетические факторы, предрасполагающие некоторых котят из помета проявлять клиническое заболевание. У кошек существуют явные различия в способности усваивать и удерживать кальций при его малом содержании в рационе (Scott, 1984). Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы, а предпочитают есть мясо и молоко. Это все вместе приводит к недостаточному количеству кальция, которое получают совсем маленькие котята. Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоидизм, но в отличие от него имеет очень неблагоприятный прогноз.

Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота — самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз.

Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.

Рост эпифизов приостанавливается и иногда наблюдается их деформация, нарушается нормальный рост и смена зубов. Присутствует слабость, нестабильность суставов и плоскостопие.

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден очень слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая. Видны патологические и «складчатые» переломы, заросшие переломы, в свое время не замеченные.

Растущие пластинки ненормального размера. Внутри метафизов наблюдаются области повышенной и селективной минерализации. По снимкам можно оценить деформацию костей. Также обязательно следует посмотреть снимки таза и грудной клетки для оценки деформаций их костей, что может прогноз еще ухудшить. У любой кошки с параплегией и парапарезом следует оценить состояние позвоночника.

Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказывается нормальным (Krook, 1971) за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Рекомендуется добавка кальция и фосфора. Часто используется стерилизованная костная мука, но она не поможет быстро сбалансировать соотношение Са : Р в организме, поэтому ее следует добавлять к уже сбалансированному рациону. Требуется относительно большое количество лактата или борглюконата кальция, чтобы сбалансировать его содержание при отсутствии фосфора. Использование препаратов кальция вместе с гелем карбоната алюминия поможет заместить лишний фосфор (Miller, 1969).

Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остать ся отставание в росте и коллапс тазовых костей, что приводит к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дают респираторные проблемы. Возможно хирургическое исправление деформаций тазовых и грудных костей, но обычно оно не имеет успеха и трудноосуществимо. Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации, хотя иногда для укрепления нижней части конечностей применяются внутрикостномозговые скобки и внешние фиксаторы. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эвтаназия

Источник