Системная тромбоэмболия у кошек (ТЭК)
Системная тромбоэмболия у кошек (ТЭК) является возможным осложнением кардиомиопатии кошек, предсердных и других новообразований сердца. Застой крови, в расширенных камерах сердца, и повышенная реактивность тромбоцитов служат предрасполагающими факторами развития данной патологии
Клинические признаки ТЭ (тромбоэмболии)
- Первым симптомом чаще всего бывает выраженная боль — проявляется вокализацией кошки (громко мяукает)
- Кошка хромает и не опирается на тазовые конечности — как правило, кровяной сгусток (тромб) локализуется в трифуркации аорты, что приводит к тяжелым ишемическим поражениям тазовых конечностей и хвоста, проявляющимся парезом/параличом тазовых конечностей.
Пульс на артериях пораженной конечности не определяется. В случае, когда тромб локализуется в трифуркации аорты, не определяется пульс на обеих бедренных артериях. Пораженные конечности холодные, подушечки лап и пальцев могут быть бледными или цианотичными - Выраженная одышка, вызванная болевым синдромом, которая может привести к отёку лёгкого
- Низкая ректальная температура
- В случае тромбоэмболии брыжеечных или черепно-мозговых артерий возможно появление рвоты, болезненности в области брюшной полости, симптомов поражения ЦНС. В данном случае тромбоэмболия может быть не распознана
Уровень глюкозы в периферической крови (подушечка лапы, подушечка пальца, коготь) пораженной конечности сравнивается с уровнем глюкозы в здоровой конечности. В пораженной конечности, как правило, снижен в 2 и более раз.
Следует учитывать, что владельцы не всегда видят развитие картины с самого начала. Например, если кошку обнаружили через несколько часов после начала заболевания, у нее могут отсутствовать одышка и проявления боли, что даст ложный повод владельцам предположить последствия травмы у своего животного (или инсульт, как думают некоторые врачи и владельцы)
Лечение тромбоэмболии артерии
По последним рекомендациям кардиологов для лечения ТЭ не показано проведение агрессивной тромболитической терапии. По исследованиям, в результате реперфузии ишемической ткани (восстановление кровотока там, где до этого было его снижение) вероятность летального исхода выше, чем если ее не проводить
В первую очередь назначается обезболивающая терапия, для снятия болевого синдрома — нефракционный гепарин, который предотвращает дальнейшее образование сгустка и терапия застоя, если она необходима.
При благоприятном исходе, для дальнейшей тромбопрофилактики показаны антиагреганты — препараты, используемые для предотвращения слипания форменных клеток крови и тромбоцитов. Так как гиперреактивные тромбоциты — видовая особенность кошек.
Источник
Тромбоэмболия сосудов у кошек при ГКМП
Тромбоэмболия у кошек
Закупорка (тромбоэмболия) сосудов у кошек является наиболее распространенным осложнением при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – поражение миокарда, для которого характерно утолщение миокарда, ригидность левого желудочка и изменения структуры кардиомиоцитов.
Наиболее подвержены данному заболеванию британские и персидские породы, а также их линии. Отмечается половая предрасположенность. Тромбоз на фоне ГКМП чаще отмечается у котов, чем у кошек.
Что является причиной образования тромбоэмболии
- Утолщение стенок левого желудочка, уменьшение его просвета и снижение функции приводит к формированию турбулентного потока крови и застою в полости левого предсердия.
- Диаметр сосудов по мере удаления их от сердца уменьшается. В результате чего наиболее частыми участками повреждения являются сосуды тазовых конечностей (бедренные артерии) и области деления брюшной аорты на правую и левую бедренные артерии.
- Патологии сердца сопровождаются с повреждением эндотелия сосудов у человека и не является обязательным для кошек. Однако у некоторых больных животных обнаруживают данные изменения, что может указывать на повышенный риск тромбообразования.
Основные клинические признаки и последствия тромбоэмболии у кошек
Клинические признаки тромбоэмболии у кошек развиваются остро. Владельцы, как правило, не отмечают никаких изменений в состоянии животного до тромбоэмболии.
Наиболее частые жалобы владельцев при обращении в клинику – резкая потеря опороспособности на конечности (преимущественно тазовые), нарушение функции хвоста. При этом отмечается местная гипотермия (лапа холодная), изменяется цвет подушечек лап, снижен или отсутствует пульсация сосудов. Через несколько часов после тромбоэмболии возможно появление ишемических болей у животного, что может сопровождаться учащенным дыханием и криками.
Ишемия вызывает активное окисление тканей и ишемическую нейромиопатию. Гликолиз, развивающийся в анаэробных условиях, вызывает ацидоз. Также активно вырабатываются медиаторы воспаления. В конечном итоге нарушается механизм транспорта ионов на клеточной мембране, развивается отек клетки и ее гибель.
У большинства кошек тромбоэмболия сосудов происходит на уровне трифуркации аорты. Однако могут отмечаться тромбозы легочной, плечевой, висцеральной, почечной и мозговой артерий (фото 1, 2). Тромбы обычно формируются в полости левого предсердия или ушка предсердия. Часто их можно обнаружить при проведении ЭХО КГ, где они будут представлять собой подвижные эхогенные структуры в расширенных полостях предсердия или ушка предсердия (видео).
Диагностика тромбоэмболии
Основной диагноз, который должен быть исключен у животного с подозрением на тромбоэмболию – повреждения позвоночника и его структур (перелом, межпозвонковые грыжи, опухоли спинного мозга или позвоночника). Окончательный диагноз включает точное подтверждение артериальной окклюзии и определения основной причины.
При проведении диагностики используются следующие методы:
- Пальпация (с целью определения состояния конечностей и пульсации крупных сосудов);
- Рентгенография (с целью исключения механических повреждений костно-суставного аппарата);
- ЭХО КГ (определения возможной гипертрофии миокарда и наличия тромбов в полостях сердца);
- ЦДК (цветное допплеровское картирование кровотока и его оценка в сосудах конечностей).
Другие методы, также используемые, но не являющиеся приоритетными:
- Ангиография – рентгеноконтрастное исследование. Обычно малоэффективно в виду резкого снижения концентрации контрастного вещества в каудальной части брюшной аорты при контрастировании.
- Лабораторные исследования проб крови на концентрацию глюкозы.
Лечение и прогнозы
Профилактика и лечение животных с подозрением на тромбоэмболию предусматривает использование препаратов-антикоагулянтов (гепарин, далтепарин, варфарин, аспирин и т.п.) и применение обезболивающих препаратов для снижения болевых ощущений, возникающих на фоне нейромиопатии. Хирургическое лечение обычно бывает малоэффективным.
Прогнозы у кошек с тромбозом сосудов конечностей осторожные, чаще неблагоприятные. Большинство кошек погибает в ранние сроки после тромбоза, либо владельцы вынуждены применить эвтаназию с целью избавления животного от мучительных болей.
Стоит помнить о том, что ранняя диагностика гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), почечной недостаточности либо патологий щитовидной железы позволяют проводить своевременную профилактику дальнейшего тромбообразования.
Источник
Жировая эмболия у кошек
В настоящее время «тяжелая политравма» определяется как совокупность двух и более повреждений, одно из которых либо их сочетание несет угрозу жизни пострадавшего и является непосредственной причиной развития травматической болезни. Политравма отличается высокой летальностью, особой тяжестью клинических проявлений, сопровождается значительными нарушениями жизненно важных функций организма, нередко, трудностью диагностики и сложностью лечения [1, 4].
Летальность при тяжелых множественных и сочетанных повреждениях высока и достигает 40 % и более. Причинами летальности в первые часы после травмы являются шок и острая массивная кровопотеря. В более позднее время — тяжелые мозговые расстройства и сопутствующие осложнения развивающейся травматической болезни. В ряде исследований, посвященных проблемам политравмы, особо отмечено, что при тяжелых сочетанных повреждениях шок является одним из наиболее характерных проявлений травматической болезни. Осложнения, приводящие к летальным исходам, как правило, носят множественный характер. Наиболее часто имеет место сочетание синдрома жировой эмболии, пневмонии, нередко с отеком легких, отека головного мозга на фоне тяжелого травматического шока и посттравматической анемии [7, 8].
В числе ранних осложнений при тяжелых множественных и сочетанных переломах костей конечностей, в первую очередь, следует отметить осложнения, связанные с нарушениями реологических свойств крови: синдром жировой эмболии, тромбозы вен нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, сосудов головного мозга [2, 3, 4, 9].
Необходимо отметить, что синдром жировой эмболии является одним из наиболее частых и грозных осложнений тяжелой политравмы, в большинстве случаев являющейся причиной летальных исходов на ранних стадиях развития травматической болезни.
Синдром жировой эмболии — одно из наиболее грозных ранних осложнений тяжелой политравмы. По данным литературы, гистологически определяемые жировые капли выявляются в 80-90 % случаев у пациентов с переломами костей конечностей, однако, при благоприятном течении посттравматического периода у подавляющего большинства пострадавших жировые капли самостоятельно утилизуются. Лишь у 1-4 % пострадавших, в силу определенных причин, развивается клинический синдром жировой эмболии, нередко (до 10-36 % случаев) приводящий к фатальным последствиям [5, 6, 8]. Вероятность развития синдрома жировой эмболии при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания специализированной помощи, индивидуальными особенностями реактивности организма пострадавшего.
По определению ряда авторов, синдром жировой эмболии (fat embolism syndrome) — это тяжелое, угрожающее жизни состояние, обусловленное множественной окклюзией кровеносных сосудов каплями жира — жировыми эмболами — недифференцированными липидными массами, жировыми клетками, липидными комплексами, размером более 6-8 мкм. Синдром жировой эмболии (СЖЭ) нередко протекает под маской пневмонии, отека головного мозга, респираторного дистресс-синдрома взрослых, сердечно-сосудистой недостаточности, способствуя значительному увеличению летальности. Вероятность развития СЖЭ при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания медицинской помощи, индивидуальными особенностями организма пострадавшего [5, 9, 10].
Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии принято считать расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока при гиповолемии, гипоксия — наиболее характерные проявления многих критических состояний; по-видимому, этим объясняется развитие СЖЭ как следствие грубого нарушения гомеостаза организма. К факторам риска развития СЖЭ при травмах опорно-двигательного аппарата относят: травматический шок II-IV степени; гипотензию при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт.ст. длительностью более 30 минут; тяжелую механическую травму костей таза, верхних и, особенно, нижних конечностей, в том числе, многооскольчатые и раздробленные переломы; множественные переломы ребер; размозжение конечностей; отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации при транспортировке пострадавших в лечебные учреждения. Немаловажное значение в развитии жировой эмболии имеют транспортировка пациента в острый период травматической болезни, а также частые неадекватные попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.
Материалы и методы исследования. В настоящем исследовании представлен анализ причин летальных исходов 74 пострадавших с тяжелой скелетной политравмой, находившихся на лечении в клинике травматологии ГУ Научно-исследовательского центра Татарстана «ВТО» — в настоящее время Центр травматологии ГАУЗ РКБ МЗ РТ в 2001-2014 гг. Анализ проводился по данным первичной документации — истории болезней пациентов, акты судебно-медицинского исследования.
Клиническая картина жировой эмболии. Различают три формы развития и течения жировой эмболии: молниеносную, которая приводит к смерти пациента в течение нескольких минут; острую, развивающуюся в первые часы после травмы; подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов и более. Клинически условно выделяют легочную, церебральную и смешанную формы жировой эмболии. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 3-6 часов до 3-4 дней. При этом в 60 % случаев клиника проявляется в первые 24 часа после травмы (цит. по С. П. Миронову с соавт.). Ряд авторов по скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ. В этой классификации как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в первые минуты после полученной травмы.
Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата приводит к быстрому массивному поступлению жировых капель в сосудистое русло и легкие («эмболический ливень»). Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка сердца. Клинически изменения центральной гемодинамики проявляются остро развивающейся брадикардией, резким повышением центрального венозного давления и сопротивлением в малом круге кровообращения, стремительным падением минутного объема сердца и артериального давления, нередко приводящих к остановке сердца.
Для подострого течения СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 часов до трех суток и несколько меньшая выраженность органных и системных повреждений. Тем не менее, здесь также имеет место системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются легочные капилляры, что обусловлено их механической окклюзией жировыми эмболами, развивается гипергидратация интерстиция, снижается эластичность легочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.
Субклиническая форма развития СЖЭ характеризуется «смазанной» симптоматикой нарушения функционирования нервной, сердечно-сосудистой систем и легких.
При развитии СЖЭ часто имеют место разнообразные малоспецифичные симптомы, обусловленные нарушенным кровообращением в различных органах. В связи с этим, все труднообъяснимые симптомы полиорганного поражения при травмах опорно-двигательного аппарата должны настораживать в отношении жировой эмболии. Диагноз СЖЭ ставится при наличии не менее одного «большого» критерия и четырех «малых». К «большим» критериям относят: резкое ухудшение состояния в течение 4-6 часов после травмы, церебральную симптоматику, наличие петехиальных высыпаний на переднебоковых поверхностях грудной клетки, внутренней поверхности плеч, склерах глаз. К «малым» критериям относят: тахикардию (более 110 в минуту), гипертермию (свыше 38,5 ˚С), эмболы в сосудах глазного дна, капли жира в моче, тромбоцитопению, снижение гематокрита, резкое увеличение СОЭ, жировые глобулы в мокроте. Дополнительными критериями для постановки диагноза жировой эмболии являются: развитие клинической симптоматики в течение 72 часов после скелетной травмы, одышка, измененный психический статус; симптоматика со стороны центральной нервной системы — ранние нарушение сознания и психические расстройства (головные боли, возбуждение, эмоциональная неуравновешенность, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, парезы, параличи, тонические судороги, кома). Нарушения кардио-респираторной функции — стойкая немотивированная тахикардия; рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму респираторного дистресс-синдрома взрослых (боли за грудиной, одышка, патологическое дыхание, апноэ, возможен кашель с кровавой пенистой мокротой).
Инструментально-лабораторные критерии диагностики развивающейся и развившейся жировой эмболии в ряде случаев весьма затруднительны и проявляются на поздних стадиях развития осложнения. Среди них необходимо отметить: наличие капель свободного жира в биологических жидкостях (жир в моче). Диффузная инфильтрация легких (симптом «снежной бури») при рентгенологическом исследовании. Стойкая анемия (по причине патологического депонирования крови и токсического распада эритроцитов). Характерные изменения глазного дна (на фоне отечной сетчатки выявляются округлые облаковидные белесоватые пятна). Изменения в моче характерные для гломерулонефрита; азотемия. Повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах в первые сутки после травмы.
Летальные исходы при развитии синдрома жировой эмболии составляют от 10 до 36 % и зависят от тяжести травмы, формы развития и течения патологического процесса.
К факторам риска развития синдрома жировой эмболии относятся: травматический шок II-IV стадии. Гипотензия при систолическом А/Д ниже 70 мм рт. ст. длительностью более 30 мин. Тяжелая механическая травма костей таза, бедра, голени. Размозжение конечностей и раздробление костей. Отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации. Транспортировка пациента в острый период травматической болезни (в наших наблюдениях — необоснованный ранний перевод пострадавших из центральных районных больниц в головные лечебные учреждения в раннем периоде травматической болезни на фоне явлений тяжелого травматического шока). Частые попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.
В таблице 1 представлены осложнения раннего периода травматической болезни, ставшие причиной летальных исходов пациентов с тяжелой политравмой, лечившихся в клинике травмцентра в 2000-2014 гг., по данным Республиканского Бюро судебной медицины.
Таблица 1
Осложнения раннего периода травматической болезни как причина летальных исходов тяжелой политравмы
Источник
