Зоны роста у кошек

Эпифизеолиз головки бедренной кости растущих животных

Эпифизеолиз головки бедренной кости растущих животных (англ. slipped capital femoral epiphysis; SCFE – «соскальзывающий эпифизеолиз головки бедренной кости») – заболевание собак и кошек, которое характеризуется спонтанным (без каких-либо значимых травм) односторонним или двусторонним переломом (соскальзыванием) головки бедренной кости по зоне роста проксимального эпифиза, возникающим из-за аномалии развития зоны роста 2,6,7 .

Клинические проявления

Этиология

Диагностика

Диагностика SCFE основана на оценке факторов риска (порода, возраст, ранняя кастрация, вес), клинической симптоматики, ортопедического осмотра, рентгенологического исследования тазобедренных суставов и гистологии патологического материала (головки и шейки бедренной кости).
Заболевание в большинстве случаев характерно для кошек в возрасте от 4,5 до 42 месяцев. Средний возраст проявления клинической картины заболевания составляет 16–22 месяцев. В одном из исследований было установлено, что 96% пациентов с диагнозом SCFE – это кастрированные (в возрасте до 10 месяцев) коты. Чаще всего заболеванию подвержены кошки породы мейн-кун (реже – представители сиамской и других короткошерстных пород)4.
На осмотре у животных с SCFE определяется хромота 1–3 степени на одну из тазовых конечностей. При билатеральном поражении хромоту можно не заметить.
При пальпации пораженной тазовой конечности определяются нарушение диапазона движений в тазобедренном суставе, крепитация (при этом у животного наблюдается острый болевой синдром в момент абдукции бедренной кости либо в момент экстензии в тазобедренном суставе). При хроническом течении болезни отмечается атрофия ягодичных и бедренных групп мышц.
Подтвердить SCFE можно, проведя рентгенологическое исследование тазобедренных суставов. Нормальное закрытие зоны роста головки/шейки бедренной кости у кошек происходит в возрасте 30–40 недель 5 .

При проведении рентгенологического исследования необходимо использовать несколько укладок пациента, поскольку в некоторых положениях бедренной кости можно не заметить перелома (фото 1).
Помимо рентгенологического исследования, в качестве диагностики SCFE можно проводить компьютерную томографию.

А – стандартная вентродорсальная укладка (линии перелома не видно);
Б – вентродорсальная укладка в положении «лягушка», на данном снимке в проекции краниальной части головки бедренной кости определяется линия перелома (стрелка);
В – вентродорсальная стресс-укладка, на снимке определяется эпифизеолиз головки бедренной кости (SCFE) (стрелки).

Клинический пример: у пациента (кота породы британская короткошерстная, возраст 19 месяцев) по результатам компьютерной томографии были выявлены неоднородный лизис шейки бедренной кости правой тазовой конечности, неравномерная персистирующая зона роста головки/шейки бедренной кости на обеих тазовых конечностях – эпифизеолиз головки бедренной кости растущих животных (SCFE) (фото 2).

У собак в большинстве случаев эпифизеолиз головки бедренной кости происходит в результате серьезных травм (по типу Salter-Harris type I). В подобных случаях владельцы отмечают, что хромота у их питомцев наступает сразу в отличие от постепенно усиливающейся хромоты при SCFE. Кроме того, не стоит путать SCFE с болезнью Легга – Кальве – Пертеса (асептическим некрозом головки бедренной кости), характерной для собак карликовых пород. Очень редко встречаются пациенты с гистологически подтвержденным диагнозом SCFE.

Клинический пример: пациент – 7-месячная собака породы американский булли. Из анамнеза было выяснено, что у щенка в течение месяца отмечалась постепенно усиливающаяся хромота.
В результате проведения ортопедического осмотра, рентгенологического исследования, а затем и компьютерной томографии (фото 3) был поставлен окончательный диагноз «эпифизеолиз головки бедренной кости растущих животных» (SCFE) правой тазовой конечности.

Лечение

Гистология

Обсуждение

Эпифизеолиз головки бедренной кости растущих животных (SCFE) – заболевание, довольно часто встречающееся у кошек (в основном у представителей породы мейн-кун) и (реже) у собак.
При постановке окончательного диагноза очень важно дифференцировать SCFE от таких патологий, как перелом головки бедренной кости по зоне роста (Salter-Harris type I), который происходит исключительно в результате травмы, и болезнь Легга – Кальве – Пертеса (асептический некроз головки бедренной кости).
Самыми характерными признаками (при наличии SCFE), которые можно увидеть на рентгенограмме или в результате проведения компьютерной томографии ТБС, считаются несоответствие размеров (ширины) шейки и головки бедренной кости, неоднородный лизис шейки бедренной кости, неравномерную персистирующую зону роста головки/шейки бедренной кости. При болезни Легга – Кальве – Пертеса на рентгенограмме видны костно-деструктивные изменения суставной поверхности либо самой головки бедренной кости. Перелом шейки при данной патологии практически не встречается.
В случае асептического некроза головки бедренной кости применяется точно такое же лечение, как и при SCFE, – тотальное эндопротезирование ТБС либо резекция головки и шейки бедренной кости. Напротив, в случае перелома головки бедренной кости по зоне роста (Salter-Harris type I) лечение как раз заключается в стабилизации перелома с применением хирургических имплантов (спиц Киршнера, реперных спиц или винтов).
При постановке диагноза SCFE нужно тщательно собирать анамнез жизни пациента (наличие/отсутствие перенесенных ранее травм, когда владельцы впервые заметили хромоту, усиливается ли хромота, питомец хромает постоянно или после нагрузок), учитывать породную предрасположенность, а также возраст животного.
Обязательно проводить дополнительную диагностику с помощью рентгенологического исследования (с использованием нескольких укладок!), а в спорных случаях – компьютерную томографию.

Список литературы:

1. Borak D., Wunderlin N., Bruckner M., et al. Slipped capital femoral epiphysis in 17 Maine Coon cats. J Feline Med Surg, 19: 13–20, 2017.
2. Grayton J., Allen P. and Biller D. Case report: proximal femoral physeal dysplasia in a cat and a review of the literature. Isr J Vet Med, 69: 40–44, 2014.
3. Rahal S. C., Mesquita L. R., Kano W. T., et al. Clinical outcome and gait analysis of a cat with bilateral slipped capital femoral epiphysis following bilateral ostectomy of the femoral head and neck. Vet Quart, 36: 115–119, 2016.
4. Lafuente P. Young, male neutered, obese, lame? Non-traumatic fractures of the femoral head and neck. J Feline Med Surg, 13: 498–507, 2011.
5. McNicholas W. T., Wilkens B. E., Blevins W. E., et al. Spontaneous femoral capital physeal fractures in adult cats: 26 cases (1996–2001). J Am Vet Med Assoc, 221: 1731–1736, 2002.
6. Newton A. L. and Craig L. E. Multicentric physeal dysplasia in two cats. Vet Pathol, 43: 388–390, 2006.
7. Craig L. E. Physeal dysplasia with slipped capital femoral epiphysis in 13 cats. Vet Pathol, 38: 92–97, 2001.
8. Liska D., Doyle N., Marcellin-Little D. J., et al. Total hip replacement in three cats: surgical technique, short-term outcome and comparison to femoral head ostectomy. Vet Comp Orthop Traumatol, 22: 505–510, 2009.

Источник

Проблемы у кошек, связанные с их темпами роста и размером

У кошек, как и у собак, встречаются заболевания, связанные с породными особенностями. В этой статье автор приводит ряд заболеваний, характерных для некоторых пород кошек.

Основные положения

— Дисплазию тазобедренного сустава диагностируют у многих пород кошек; она является наследственным заболеванием, и нет оснований считать, что дисплазия тазобедренного сустава связана с темпами роста этого вида животных
— Ранняя стерилизация может удлинить период закрытия зон роста, вследствие чего увеличивается размер кошек при достижении зрелости
— Ожирение — наиболее значимая и самая распространенная у кошек проблема, связанная с размером. Это ведет к повышению риска возникновения хромоты, развитию сахарного диабета и неаллергических болезней кожи
— Карликовость встречается у кошек нечасто. Ее причинами могут быть врожденный гипотиреоидизм, низкий уровень секреции соматостатина гипофизом, мукополисахаридозы типов VI и VII, а также муколипидоз II
— Наиболее крупными породами кошек являются мэйн кун и норвежская лесная, а самыми мелкими — манчкин и сингапурская

Условия, связанные с увеличением темпов роста или размера кошек

Человек приручил кошку несколько тысяч лет тому назад. Этих домашних питомцев очень ценили, используя для защиты запасов зерна от грызунов в Египте (1900-2000 гг. до н.э.). Вот почему египтяне их обожествляли. Археологические находки на Кипре, о которых было сообщено в апреле 2004 года, дают основания считать, что кошка стала компаньоном человека в этом регионе за 8-9 тысячелетий до н.э.

Как бы там ни было, мы прожили с кошками, по меньшей мере, 4000 лет, и с тех пор они изменились очень мало — в отличие от собак, чей внешний вид разительно отличается со времени их приручения человеком. Селекция и разведение собак проводились в раз-пых направлениях — по пригодности для охоты па птиц или норного зверя, охраны людей, их имущества и стад, способности быть компаньонами пли просто по соответствию веяниям моды. Но это не коснулось кошек — они сохранили свою исходную форму, а их размер и .масса тела (МТ) мало изменились. Мы их селекционировали в основном по фенотипу и особенностям характера, и уже в меньшей мере — по размеру и способностям.

Поэтому в некоторой степени вызывает удивление тот факт, что размер и темпы роста могут влиять на здоровье кошек. Хотя у кошек нет таких различий, которые имеются между немецким догом и йоркширским терьером, все-таки у них встречаются гигантизм и карликовость. Гигант — это индивидуум или организм, имеющий чрезмерно крупный размер, а у карлика, напротив, размер слишком мал. Гигантизм и особенно карликовость можно разделить па большое количество категорий. Условно говоря, и в кошачьем мире есть свои гиганты и карлики.

Самыми крупными в мире породами кошек являются мэйн кун, рэгдолл и норвежская лесная кошка. Они нормально сложены, но их МТ очень велика. Она составляет у мэйн куна и рэгдолла 6-9 кг (13-20 фунтов), а у норвежской лесной кошки — 6-10 кг (22 фунта), в то время как масса «средней» правильно сложенной короткошерстной кошки варьирует от 3.5 до 6 кг (от 5 до 13 фунтов). Поэтому трудно отнести упомянутые породы кошек к гигантским, однако в сравнительном варианте такое определение все-таки возможно.
Акромегалия представляет собой одну из форм гигантизма. Она вызывается чрезмерной секрецией гормона роста (соматотропина) опухолью передней доли гипофиза.

Страдающие акромегалией кошки имеют очень большую голову с выступающей вперед чрезмерно большой челюстью, спондилсзом и артропатиями. Обычно их приводят владельцы в ветеринарную клинику при появлении ассоциированных с сахарным диабетом симптомов — полиурией, полидипсией и полифагией. При тщательном обследовании у них выявляют увеличение печени, почек и сердца, сочетающиеся с сердечными шумами и увеличением объема живота. Это заболевание можно диагностировать с помощью компьютерной томографии и метода ядерно-магнитного резонанса. Для контроля течения диабета необходимо применение инсулина в высоких дозах (10-65 ЕД инсулина U100) дважды в день. Попытка лечения 4 кошек с данной патологией аналогом соматостатина успеха не имела. Лучевая терапия кошек с опухолями гипофиза, напротив, облегчает контроль течения болезни.

Кошки породы мэйн кун предрасположены к двум заболеваниям — семейной гипертрофической кардиомиопатии и дисплазии тазобедренного сустава. Ни одно из таких заболеваний, по всей видимости, не связано с темпами роста и размером взрослых кошек этой породы. Установлено, что семейная гипертрофическая кардиомиопатия у мэйн куна передается по аутосомально-доминантному типу. Зарегистрирована передача этой болезни по наследству, по меньшей мере, в двух линиях помесных кошек. Тем не менее, нет оснований считать, что большая часть случаев семейной гипертрофической кардиомиопатии всей популяции кошек имеет генетическую этиологию.

Дисплазия тазобедренного сустава представляет собой проблему для многих пород кошек. В одной из публикаций сообщалось, что при обследовании 684 кошек 12 пород данную патологию диагностировали в 6,6% случаев, причем инцидентность болезни у разных пород была неодинаковой. По данным Ортопедического фонда животных, этот показатель у кошек породы мэйн кун приблизительно составляет 18%. Результаты рентгенологического исследования больных дисплазией тазобедренных суставов кошек несколько отличаются от таковых у страдающих этим заболеванием собак. У кошек при дисплазии тазобедренного сустава вертлужная ямка неглубока, а на ее кранио-дорсальном крае имеются признаки ремоделирования и пролиферации, в то время как изменения шейки бедренной кости минимальны. Вертлужная ямка может быть неглубокой и у здоровых кошек.

Хромота, слабость тазовых конечностей, утрата возможности передвигаться, появление боли или крепитации при сгибании тазобедренного сустава могут сопровождать заболевание у кошек моложе одного года. Лечение дисплазии тазобедренных суставов предусматривает ограничение свободы передвижений больного животного — его помещают в клетку на 2-3 недели. Тем животным, у которых такой отдых не дал ожидаемого результата, показано проведение остеоэктомии головки и шейки бедренной кости, а также перерезания сухожилия гребешковой мышцы. У больных дисплазией тазобедренного сустава кошек отмечают повышенную инцидентность медиального вывиха коленной чашечки. В одном исследовании было установлено, что частота сочетания вывиха коленной чашечки с дисплазией тазобедренного сустава втрое превышает инцидентность дисплазии с нормальным состоянием коленной чашечки.

Племенные заводчики кошек породы мэйн кун весьма обеспокоены предрасположенностью своих питомцев к семейной гипертрофической кардиомиопатии и дисплазии тазобедренного сустава, и, как правило, обращаются к ветеринарным специалистам для проведения диагностического скрининга этих патологий. Ни гипертрофическая кардиомиопатия, ни дисплазия тазобедренного сустава непосредственно не связаны с темпами роста и размером кошек этой породы. Более вероятно, что ограниченный набор генов ответственен за диспропорциональное проявление этих заболеваний у кошек породы мэйн кун. Тем не менее, племенные заводчики кошек породы мэйн кун предпочитают не давать котятам соответствующие их возрасту корма, надеясь замедлить таким образом темп роста и снизить риск развития и клинического проявления дисплазии тазобедренного сустава и метафизальной остеопатии шейки бедренной кости.

Синдром спонтанной физарной дисплазии головки бедренной кости развивается у молодых кошек. Эта патология создает риск перелома шейки бедренной кости. У стерилизованных кошек и кастрированных котов может произойти более позднее закрытие физарных зон роста, чем у животных, не подвергшихся данной операции. Какую роль играют замедление закрытия зоны роста, ишемия, МТ и порода при этой патологии, еще предстоит выяснить.

В одной публикации сообщается об обследовании 13 кошек, 85% из которых были самцами, 90% имели чрезмерную МТ и 23% являлись представителями сиамской породы. Возраст животных колебался от 4,5 до 24 месяцев (8). В другом опыте средний возраст 26 больных спонтанной физарной дисплазией головки бедренной кости животных составлял 22,5±6,5 месяца. 25 животных были кастрированными котами. Средняя МТ заболевших животных была значительно выше, чем у здоровых кошек того же возраста и пола. Все кошки, относительно которых удалось получить соответствующую информацию, были стерилизованы/кастрированы до 6-месячного возраста.

Рентгенологическое исследование кошек при спонтанной физарной дисплазии головки бедренной кости выявляет снижение плотности проксимальной части метафиза бедренной кости, остеолизис и склероз. Головка бедренной кости, ее дистальный конец и проксимальная часть большеберцовой кости были доступны для рентгенологического исследования. При гистологическом исследовании у больных кошек установили отсутствие формируемых в норме колонок хондроцитов. Было эффективным хирургическое лечение одно- и двусторонних переломов у 13 кошек — при этом отмечается короткий период выздоровления и хороший прогноз.

Результаты наблюдений за влиянием возраста стерилизации/кастрации кошек, о которых сообщается в опубликованных в последнее время статьях, противоречивы. В большом эксперименте, проведенном на 1060 кошках, не было установлено повышенного риска переломов длинных костей у кошек/котов, стерилизованных или кастрированных в первые пять месяцев жизни. В другой работе наблюдали значительное замедление закрытия дистальных (у котов и кошек, стерилизованных/кастрированных в любом возрасте) или проксимальных (у животных, кастрированных/стерилизованных до наступления половой зрелости) хрящеобразующих участков лучевой кости. Кроме того, в последнем исследовании установили, что окончательная длина лучевой кости и возраст, когда прекращался рост кошек, у стерилизованных/кастрированных кошек были больше, чем у животных, которым такую операцию не проводили. Для объективной оценки возможного влияния ранней стерилизации/кастрации на формирование скелета и здоровье кошек необходимо проведение дополнительных исследований.

У другой крупной породы, норвежской лесной кошки, отмечают предрасположенность к болезни накопления гликогена типа IV, представляющей собой наследственное нарушение метаоолизма глюкозы. Она наиболее часто проявляется рождением мертвых или нежизнеспособных котят, у которых спустя несколько часов после появления на свет развивается изоэритролиз новорожденных. Изредка больные котята выживают и выглядят здоровыми в первые 5 месяцев жизни, но затем у них развиваются тремор мускулатуры, слабость и прогрессирующая тетраплегия, вызванная нейромышечной дегенерацией. Это наследственное заболевание передается посредством простого рецессивного аутосомального пути.

Ожирение
У кошек, как и у других видов животных, чрезмерная МТ ассоциирована с повышенным риском развития ряда заболеваний. В крупном исследовании, проводившемся на 145 кошках на протяжении 4,5 лет, анализировали зависимость инцидентности заболеваний от МТ животных. Было установлено, что риск развития хромоты, развивавшейся по причинам, не связанным с абсцедированием после укусов, у кошек с чрезмерно большой МТ в 2,9 раза выше, чем у кошек с нормальной упитанностью. У кошек с ожирением диагностировали в 4,9 раза чаще хромоту, в 3,9 раза — сахарный диабет и в 2,3 раза чаще — неаллергические кожные болезни. В большом количестве публикаций обсуждаются вопросы патогенеза диабета у страдающих ожирением животных. Проводились также исследования по определению роли в патогенезе диабета чувствительности кошек к инсулину и лептину.

Недавно завершилась серия исследований, подтвердившая наличие связи привесов кошек после удаления у них половых желез. Их результат показал, что кастрация и овариогистерэктомия способствуют развитию ожирения при свободном доступе животных к корму. Это позволило сделать вывод относительно того, что на всех стадиях жизни после стерилизации/кастрации ограничение потребляемой животными энергии необходимо для предотвращения чрезмерного увеличения МТ. Кроме того, в одной из публикаций сообщалось о результатах наблюдения за котятами, у которых удалили половые железы в 19-недельном возрасте. Эти животные получали рацион с высоким содержанием жира и не только имели большую упитанность (по балльной системе оценки) и более высокий % жировых отложений тела, но у них также с помощью двухэнергетической рентгеновской абсороциометрии выявили большую минеральную плотность костей по сравнению с кошками, получавшими рацион с меньшим содержанием жира.

Наконец, при дегенеративном заболевании суставов (ДЗС) избыточная МТ усиливала дискомфорт больных кошек. При ретроспективном исследовании рентгеновских снимков 100 кошек в возрасте старше 12 лет ДЗС диагностировали в 90% случаев. У многих стареющих кошек это заболевание протекало субклинически. Следует избегать чрезмерного увеличения МТ у таких животных.

Заболевания, ассоциированные с недостаточным ростом и размером кошек
Карликовость присуща некоторым породам кошек (например, породе манчкин). Она может служить следствием мутаций (у шотландской вислоухой кошки, или скоттиш фолд), врожденных анатомических нарушений развития (гипотиреоидизма, портосистемного шунта, водянки головного мозга, заболеваний коры головного мозга) или метаболических заболеваний (мукополисахаридоза типов VI и VII, муколипидоза типа II).

Порода манчкин появилась в 1983 году в результате селекции кошек, несущих ответственный за развитие гипохондродисплазии генотип. Кошки этой породы имеют короткие, толстые ноги. Их лапы, хвост, спина и череп обычно не изменены. У некоторых линий этой породы возникает лордоз проксимальной части грудного отдела позвоночника, что может стать причиной сдавления сердца и легких.

Остеохондродисплазия может развиваться у кошек породы скотиш фолд. При скрещивании вислоухих и имеющих прямые стоячие уши кошек рождаются здоровые котята. Риск появления карликов в потомстве двух вислоухих кошек очень велик. Таких котят легко обнаружить в 7-недельном возрасте по характерному признаку — широкому, негнущемуся хвосту. У них развивается хромота задних конечностей. Замедление роста и формирования костей ведет к изменению их размера и формы. Чрезмерно широкие физарные части предплюсневых и плюсневых костей покрываются у этих кошек костными наростами (экзостозами), что ведет к развитию и прогрессированию анкилоза суставов тазовых конечностей.

Другая изредка встречающаяся форма карликовости кошек ассоциирована с врожденным гшютиреоидизмам. Породной предрасположенности к данной патологии не отмечают. Заболевание регистрируется у отдельных котят из нормальных пометов. С самого рождения для страдающих гипотиреоидизмом кошек характерны широкая морда, крупная голова, укороченность шеи и конечностей, недостаточное умственное развитие и сонливость. У их владельцев часто возникает беспокойство по поводу запоров, столь характерных для данного заболевания. У некоторых таких животных наблюдают разреженный шерстный покров, брадикардию и гипотермию. При рентгенологическом исследовании у них в длинных костях выявляют отсутствие центров оссификации. Диагноз подтверждается обнаружением в крови пониженного количества тироксина, концентрация которого неадекватно увеличивается после внутримышечного введения бычьего тироид-стимулирующего гормона. Здоровье таких котят эффективно удается поддерживать с помощью продолжительного лечения тироксином.

Сообщалось также о случаях гипофизарной карликовости кошек. Данная патология сопровождается значительным сокращением срока жизни животных. Больные кошки плохо растут, у них задерживается смена зубов и не формируется нормальный для взрослых особей шерстный покров.

Мукополисахаридоз типа VI описан v 3-летпей помесной сиамской кошки. В 5-летнем возрасте это животное имело слишком маленький рост и широкую морду мелкие свернутые уши, непрозрачную роговицу, чрезмерно длинные тазовые конечности, неправильно сформированную грудь и анкилоз позвоночника. У животного постепенно усиливалась хромота тазовых конечностей. Диагноз был поставлен после анализа глюкозаминогли-канов.

Мукополисахаридоз типа VII был диагностирован у беспородной короткошерстной кошки. Болезнь проявлялась диспропорциональной карликовостью, слишком большой головой, деформацией ребер, формирующих «проваленную» грудь, укорочением тазовых конечностей, вывихом коленной чашечки и генерализованной эпифизарной дисплазией длинных костей и позвонков, а также неполным вывихом обоих тазобедренных суставов. У больной кошки также выявили снижение бета-глюкеронидазной активности лейкоцитов периферической крови. Животное умерло в 21-месячном возрасте.

Муколипидоз типа II описан у 7-месячной беспородной короткошерстной кошки. Больное животное отставало в росте, у него были широкая морда и очень большие лапы. Кроме того, у него прогрессировал парез тазовых конечностей, произошла интенсивная деформация позвоночника, развилась дисплазия тазобедренного сустава. При рентгенологическом исследовании у кошки выявили уменьшение плотности костей. Окончательный диагноз был поставлен после обнаружения у нее дефицита N-ацетилглюкозамин-1-фосфотрансферазы в лейкоцитах периферической крови при одновременном повышении активности сывороточных лизосомальных ферментов.

Заключение
Заболевания, ассоциированные с темпами роста и размером, встречаются у кошек редко. Для ветеринарных специалистов полезно хорошо знать, как клинически проявляются эти заболевания, и иметь доступ к источникам информации о них. В дополнение к упоминаемым в данной статье библиографическим источникам мы рекомендуем читателям воспользоваться пятым изданием «Textbook of Veterinary Internal Medicine» под редакцией Ettinger и Felclman, где приведен обширный перечень врожденных нарушений развития кошек.

Марджи А. Шерк
Margie A. Scherk, DVM, Dip ABVP
Ветеринарная клиника «Только для кошек», Ванкувер, ВС, Канада

Источник